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1、研究背景:脂氧素A4是抗炎和促炎癥消退的重要介質(zhì),近來(lái)有研究表明其具有抗腦缺血損傷的作用,然而相關(guān)的機(jī)制知之甚少?;?-脂氧酶和白三烯通常被認(rèn)為加重腦缺血再灌注損傷,研究分別建立了大鼠的大腦中動(dòng)脈閉塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型和大鼠大腦皮層原代星形膠質(zhì)細(xì)胞的缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)再給氧模型,從在體和離體模型兩個(gè)水平,觀察了脂
2、氧素A4對(duì)5-脂氧酶和白三烯的作用,以及其是否參與了脂氧素A4抗腦缺血再灌注損傷作用。
方法/主要結(jié)果:脂氧素A4明顯地降低了腦梗死體積、神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分以及減輕了腦水腫程度,并且脂氧素A4受體拮抗劑Boc2部分阻斷了脂氧素A4的作用。研究也證實(shí)脂氧素A4受體在大鼠大腦皮層及大鼠大腦皮層原代星形膠質(zhì)細(xì)胞均有表達(dá)。大腦中動(dòng)脈閉塞再灌注和星形膠質(zhì)細(xì)胞的缺氧缺糖再給氧均不能誘導(dǎo)總5-脂氧酶蛋白表達(dá)發(fā)生變化,即使同時(shí)給予脂氧素A4和/或
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