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文檔簡介
1、目的:觀察益氣通腑利水法ARDS-5號方對大鼠油酸型急性呼吸窘迫綜合征模型影響,并探討其可能的機(jī)制。方法:將Wistar大鼠50只,按數(shù)字隨機(jī)法分為5組,即空白組(C)、油酸組(OAI)、烏司他丁組(UTI)、ARDS-5號組(M)、中藥聯(lián)合烏司他丁組(U)。實(shí)驗(yàn)組以油酸0.17mg/kg尾靜脈注射復(fù)制ARDS模型,在模型復(fù)制成功后2h、12h,M組予以ARDS-5號灌胃,尾靜脈注射生理鹽水約;UTI組予烏司他丁尾靜脈注射,生理鹽水灌胃
2、;聯(lián)合給藥組予ARDS-5號灌服,尾靜脈注射烏司他??;模型組、空白組以生理鹽水代替。觀察大鼠24h情況及死亡率;流式細(xì)胞術(shù)FITC/PE標(biāo)志雙染法檢測肺單細(xì)胞懸液細(xì)胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax;檢測血清SOD活性、MDA含量;測定肺組織濕/干重比(W/D);光學(xué)顯微鏡下觀察肺組織的病理改變。結(jié)果:(1)24h后,大鼠模型組死亡1只,24小時(shí)存活率為90%;余組均無死亡;(2)藥物干預(yù)組血?dú)釶aO2升高,PaCO2下降,與模型組比較有統(tǒng)計(jì)
3、學(xué)意義(P<0.05);(3)肺細(xì)胞凋亡蛋白Bax下降、Bcl-2表達(dá)增強(qiáng)、Bcl-2/Bax比值上調(diào),與模型組比較P<0.05(3)血清SOD增加、MDA含量降低,肺組織濕/干重比(W/D)明顯降低,與模型組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與正常對照組比較P>0.05;(4)病理結(jié)果顯示藥物干預(yù)組肺泡結(jié)構(gòu)相對完整,少量的炎性細(xì)胞浸潤,出血、滲出較模型組改善。結(jié)論:益氣通腑利水法ARDS-5號方能改善油酸型ARDS大鼠通氣情況,提高血
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