黃芪甲苷對骨骼肌缺血再灌注損傷的預(yù)防作用初探.pdf

1、目的：研究黃芪甲苷預(yù)防性給藥對骨骼肌缺血再灌注損傷的保護作用，同時初步探討可能的生化機制。
　　方法：實驗用Wistar系雄性大鼠（180-200g）70只。首先測定黃芪甲苷是否具有毒性作用，然后建立骨骼肌缺血再灌注損傷模型并測定血清中肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase，CPK）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性的變化。急性毒性實驗分為實驗組和對照組，兩組分別進行黃

2、芪甲苷（2ml/100g）和蒸餾水灌胃，連續(xù)觀察1w。觀察動物的一般狀態(tài)，判斷黃芪甲苷的毒性作用。骨骼肌缺血再灌注損傷組，隨機分為三個組。模型組：蒸餾水連續(xù)灌胃1w后,結(jié)扎一側(cè)股動脈4h后，再灌注，并腹腔注射10％葡萄糖（1ml/100g）；假手術(shù)組：動物僅游離出股動脈不進行缺血損傷，4h后給予10%葡萄糖；黃芪甲苷組：又分為大劑量（90mg/kg）、中劑量（60mg/kg）、小劑量（30mg/kg）組，其他處理同模型組。建立模型24h

3、后檢測血清中 CPK活性和SOD活性的影響。
　　實驗結(jié)果：
　　1.黃芪甲苷對大鼠一般狀態(tài)的影響。
　　黃芪甲苷灌胃7d后，大鼠的一般狀態(tài)并無異常。也未出現(xiàn)其他毒性反應(yīng)。且1w內(nèi)無死亡及其他異常發(fā)生，兩組同時處死后進行尸檢，肉眼觀察各主要臟器（心肝脾肺腎）未見異常。認為黃芪甲苷灌胃1w無毒性作用。
　　2.黃芪甲苷對大鼠血清中CPK活性的影響。
　　大鼠骨骼肌缺血再灌注損傷模型組 CPK活性與假手術(shù)組相比

4、明顯增加，P值小于0.05，具有統(tǒng)計學(xué)意義。黃芪甲苷中劑量組和大劑量組與模型組相比CPK活性則顯著減少，P值均小于0.05。而小劑量組CPK活性雖減少但并無統(tǒng)計學(xué)意義。
　　3.黃芪甲苷對大鼠血清中SOD活性的影響。
　　與假手術(shù)組比較骨骼肌缺血再灌注損傷模型組的SOD活性明顯降低（P<0.05）。但是黃芪甲苷中、大劑量組則比模型組明顯增加，并具有統(tǒng)計學(xué)意義。小劑量組SOD活性雖有所增加，但無統(tǒng)計學(xué)意義。
　　結(jié)論：<