過氧化物酶體增殖物激活受體基因多態(tài)性與高血壓關(guān)系的巢式病例對照研究.pdf

1、目的：
　　 1.探討PPARaIntron7G>C(refsnp4253778)、PPARoe.2806C>G(refsnp9794)、PPARr681C/G(refsnp10865710)基因多態(tài)性是否為江蘇社區(qū)人群高血壓病的遺傳易感因素。
　　 2.分析上述基因多態(tài)性位點之間及其與主要環(huán)境危險因素的交互作用對高血壓發(fā)生的影響。
　　 方法：
　　 應(yīng)用RaqMan熒光探針技術(shù)和PCR-RFLP技術(shù)檢

2、測352名高血壓患者和468名血壓正常者的基因多態(tài)性。Logistic回歸用于分析各基因型和等位基因頻率與高血壓的關(guān)系，并篩選環(huán)境危險因素。采用相加和相乘模型分析基因多態(tài)性與環(huán)境因素對高血壓的交互作用。所有分析采用SPSS16.0軟件進行。
　　 結(jié)果：
　　 1.PPARalntron7G>C、PPARSe.2806C>G、PPARγ681C/G基因位點多態(tài)性的分布均符合Hardy-Weinberg平衡。
　　

3、 2.PPAoSc.2806C>G基因的CC純合子在高血壓病例組明顯高于對照組(p=0.023)，PPARγ681C/G基因多態(tài)性的基因型和等位基因頻率在病例組和對照組中分布均有統(tǒng)計學(xué)差異（分別為PG基因中含有等位基因C的(CO+CC)組發(fā)生高血壓的危險性明顯高于GG純合組，aOR=2.23(95％CI:1.06-4.69)，P<0.0

4、5。681C/G基因中含等位基因C的(CG+GG)組發(fā)生高血壓的危險性明顯高于CC純合組，aOR=l.61(95％CI:1.21-2.16)，P<0.05。
　　 3.多元Logistic回歸顯示高血壓的發(fā)病風(fēng)險隨年齡和人均收入的增長而上升（趨勢檢驗均為P<0.001），低纖高脂膳食、肥胖和高血壓家族史是高血壓患病獨立的危險因素，患病風(fēng)險分別為2.55(1.84-3.52)、1.93(2.05-4.20)和1.71(1.23-2

5、.29)。
　　 4.調(diào)整年齡、性別、吸煙、飲酒，高血壓家族史后，PPARaIntron7G>C位點變異與低纖高脂膳食之間存在交互作用。反映相乘交互作用的Logistic回歸模型乘積項aOR=l.10(95％CI:1.02-1.19，P=0.016)，相加交互指標(biāo)交互指數(shù)S=4.00(1.36-11.79)。PPARalntron7G>C、PPARδc.2806C>G、PPARr681C/G基因位點多態(tài)性之間的交互作用對高血壓的

6、影響在相加相乘模型中均無統(tǒng)計學(xué)意義；PPARδe.2806C>G、PPARγ681C/G變異與低纖高脂膳食、肥胖以及PPARalntron7G>C.變異與肥胖之間的交互作用均未達到統(tǒng)計學(xué)意義。
　　 結(jié)論：
　　 1.在江蘇社區(qū)人群中，PPARδe.2806C>G和PPARγ681 C/G基因多態(tài)性與高血壓有關(guān)聯(lián)，PPARδc.2806C>G的C等位基因和PPARγ681C/G的G等位基因可能是高血壓發(fā)生的危險因子。