腸淋巴液引流改善休克大鼠乳頭肌收縮功能的實驗研究.pdf

1、背景:失血性休克后心肌收縮功能障礙導致的心泵功能降低是加重微循環(huán)障礙、引起其它器官損傷、導致休克難治甚至死亡的關鍵因素。引起心肌收縮功能障礙的因素很多，其中，乳頭肌收縮功能障礙是導致心臟泵功能的重要發(fā)病學基礎，且乳頭肌鈣敏感性障礙是失血性休克后心肌收縮功能障礙的發(fā)病機制之一。研究表明，失血性休克后腸淋巴液（post-hemorrhagic shock mesenteric lymph，PHSML）回流是加重心肌損傷、引起心臟泵功能障礙的

2、重要因素，但PHSML回流是否與乳頭肌的收縮功能障礙有關，其機制是否與鈣敏感性有關？值得研究。
　　目的:本研究采用大鼠失血性休克模型，以PHSML引流為手段，以離體乳頭肌為研究對象，探討PHSML引流對休克大鼠乳頭肌收縮力以及心肌鈣敏感性的作用，揭示PHSML在心肌收縮功能障礙中的作用，為臨床上以休克腸淋巴液為靶點防治心肌收縮功能障礙提供實驗依據。
　　方法:健康清潔級Wistar雄性大鼠，隨機分為假手術組（Sham組）、

3、休克組（Shock組）、休克腸淋巴液引流組（Shock+drainage組）。所有大鼠用1％戊巴比妥鈉（50 mg/kg）行全身麻醉，分別分離左、右側股血管，于右側股靜脈注射0.5％肝素（1 ml/kg，500 U/kg）全身抗凝;右側股動脈插管連接PowerLab生物信號采集系統(tǒng)，實時監(jiān)測平均動脈血壓（mean artery pressure，MAP）;于左股側動脈插管并將其固定于抽注機上放血備用。待手術完成后穩(wěn)定30 min，休克組

4、與引流組大鼠經左側股動脈勻速緩慢放血，10 min內將MAP降至40 mmHg，復制失血性休克模型，并通過推注機調整放血量使MAP維持在（40±2）mmHg水平;Shock+drainage組大鼠按上述方法復制失血性休克模型后行腸系膜淋巴管插管，于低血壓1h行腸淋巴液引流，至休克3 h;假手術組大鼠行相同的手術操作，不放血。在休克3h及相應時間點，在體視顯微鏡下，留取右室乳頭肌，一根乳頭肌用來觀察對梯度異丙腎上腺素(isoprenali

5、ne，Iso)(終濃度為1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)的收縮反應性;另一根乳頭肌用于觀察對梯度Ca2+（終濃度依次為2.5×10-4、5×10-4、1.5×10-3、2.5×10-3 mol/L)的收縮性，反映乳頭肌收縮的鈣敏感性。
　　結果:Shock組shock+drainage組與大鼠乳頭肌對梯度Iso的收縮力反應性、+df/dt均顯著低于sham組(P＜0.05)，且shock+dra

6、inage組大鼠乳頭肌對1×10-7、1×10-6 mol/L濃度Iso的收縮力反應性顯著高于shock組(P＜0.05);Shock組大鼠乳頭肌對Iso（1×10-7、1×10-6 mol/L）收縮的-df/dt均顯著低于sham組(P＜0.05); shock+drainage組大鼠乳頭肌在1×10-7mol/L時顯著高于shock組(P＜0.05)。Shock組大鼠乳頭肌對梯度鈣離子(2.5×10-4、5×10-4、1.5×10-

7、3、2.5×10-3 mol/L)的收縮力反應性均顯著低于sham組(P＜0.05)，shock+drainage組大鼠乳頭肌在5×10-4、1.5×10-3、2.5×10-3 mol/L時的收縮力顯著高于shock組(P＜0.05);Shock組大鼠乳頭肌對梯度鈣離子多個濃度點的±df/dt均顯著低于sham組(P＜0.05)，shock+drainage組大鼠乳頭肌對梯度鈣離子多個濃度點的±df/dt均顯著高于shock組（P＜0.