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文檔簡介
1、目的:
通過綜合運用基于體素的灰質形態(tài)學(Voxel-based morphology,VBM)、靜息態(tài)功能核磁共振(Resting-state functional MRI,Rs-fMRI)、彌散張量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)等方法比較痙攣性斜頸(Cervical dystonia,CD)患者和健康對照組在靜息狀態(tài)下的灰質密度高低、白質纖維束完整性以及腦神經(jīng)元激活模式的差異,了解痙攣性斜
2、頸的結構和功能神經(jīng)影像學特點,以探究痙攣性斜頸的發(fā)病機制和病理生理學過程。
方法:
使用北京協(xié)和醫(yī)院3.0T磁共振掃描儀(GE Discovery MR7503.0T),在靜息狀態(tài)下分別對18例痙攣性斜頸和18例年齡性別匹配的健康志愿者進行全腦掃描,獲得結構像、彌散序列成像和靜息態(tài)功能像。在患者掃描當日以西多倫多痙攣性斜頸評分(Toronto Western Spasmodic Torticollis Rating
3、Scale,TWSTRS)和Tsui量表評分對其進行臨床癥狀嚴重程度評估。核磁數(shù)據(jù)以SPM8、DPARSF、REST、PANDA、FSL等軟件進行圖像預處理。以雙樣本t檢驗分別比較痙攣性斜頸患者和健康對照者基于體素的全腦灰質密度、白質纖維各向異性(Fractionanisotropy,F(xiàn)A)和平均彌散度(Mean diffusivity,MD)的結構影像學差異,并比較兩者靜息態(tài)下低頻振幅(Amplitude of low frequen
4、cy fluctuation,ALFF)、局部一致性(Regional homogeneity,ReHo)和全腦與小腦、感覺運動網(wǎng)絡(Sensorimotor network,SMN)、默認網(wǎng)絡(Default mode network,DMN)種子點間的功能連接(Functional connectivity,F(xiàn)C)等功能影像學差異。最后運用單因素相關分析方法對痙攣性斜頸上述影像學數(shù)和TWSTRS評分、Tsui評分、病程以及合并癥狀進
5、行相關性分析。
結果:
1.VBM結果顯示,與對照組相比,病例組灰質密度顯著減低的腦區(qū)主要集中在雙側小腦、感覺運動皮質(p<0.05,AlphaSim校正);灰質密度顯著增加的腦區(qū)位于小腦、右側前額葉皮質等區(qū)域(p<0.05,AlphaSim校正);
2.ALFF和ReHo結果顯示,與對照組相比,病例組fALFF和ReHo均在DMN區(qū)顯著增強(p<0.05,AlphaSim校正);而ReHo顯著增強腦區(qū)還包
6、括視覺皮質, ReHo顯著減弱腦區(qū)主要為初級感覺運動皮質(p<0.05,AlphaSim校正);
3.靜息態(tài)網(wǎng)絡FC結果顯示,與對照組相比,CD患者全腦與小腦功能連接無顯著增強或減弱;全腦與SMN種子點功能連接顯著減弱腦區(qū)集中于SMN內(nèi)(p<0.01,AlphaSim校正),無功能顯著增強腦區(qū);全腦與DMN種子點功能連接顯著減弱腦區(qū)集中于左側前額葉皮質、枕葉、小腦、扣帶回等(p<0.05, AlphaSim校正);
7、4.DTI體素水平的分析顯示,F(xiàn)A值顯著減低腦區(qū)主要為小腦、額顳葉皮質、邊緣系統(tǒng)及腦干,MD值顯著增高腦區(qū)也為額顳葉皮質、邊緣系統(tǒng)等(p<0.05,AlphaSim校正);白質分區(qū)圖譜水平的分析顯示,F(xiàn)A、MD值改變主要位于小腦、腦干、扣帶回等腦區(qū)(p<0.05,AlphaSim校正),與體素水平的分析以及既往文獻相一致。
5.相關性分析顯示,病例組多處腦區(qū)的灰質密度、與后扣帶回/前楔葉的功能連接與TWSTRS評分呈顯著性負相
8、關(p<0.01,AlphaSim校正),且病例組多處腦區(qū)的灰質密度與Tsui評分呈顯著性負相關(p<0.05,AlphaSim校正),余無顯著相關關系。
結論:
1.CD患者存在小腦的灰質密度和白質纖維束完整性顯著減低,但全腦與小腦功能連接無顯著減弱。
2.CD患者的感覺運動皮質既存在結構上的灰質密度顯著減低,又存在功能上SMN內(nèi)神經(jīng)元活動的顯著減低;但靜息態(tài)下視覺皮質神經(jīng)元活動代償增強。
3.
9、CD患者右側前額葉皮質密度增加可能與其合并焦慮狀態(tài)相關;相反,與積極情緒相關的左側前額葉皮質與全腦功能連接顯著減弱,同時有白質纖維束的完整性降低。
4.CD患者有DMN內(nèi)部神經(jīng)元活動增強,而與全腦其他腦區(qū)功能連接減弱,靜息態(tài)下DMN內(nèi)部神經(jīng)元活動增強可能為一種代償激活表現(xiàn)。
5.CD患者同時也存在腦干白質纖維束破壞,尤其是內(nèi)側丘系。
6.因此,感覺運動皮質及視覺皮質、邊緣系統(tǒng)、小腦、腦干等多腦區(qū)的結構和功能
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