簡介：中圖分類號密級HER2／NEU和KI67在頭頸部惡性腫瘤中的表達及意義計學位論文33頁表格6個插圖4幅曾巖指導教師孫秀華教授申請學位級別碩士學位培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院學科專業(yè)腫瘤學完成時間二。一四年三月答辯委員會主席關(guān)于學位論文使用授權(quán)的說明本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于請在以下相應方框內(nèi)打“√”1保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2不保密趴作者簽名曾采導師簽名掬孔鼉?nèi)掌谯谂Ｄ昶乖氯杖掌谒菅灸隁q月日

簡介：山東大學博士學位論文分子靶向聯(lián)合放射治療頭頸部鱗癌的實驗研究姓名楊秋安申請學位級別博士專業(yè)臨床醫(yī)學（腫瘤學）指導教師于金明20090419山東大學博士學位論文6872MM時，隨機分組，包括對照組單純放射組，DCL01聯(lián)合放射組，C225聯(lián)合放射組，和DCL01協(xié)同C225聯(lián)合放射組。放射治療25GY／次，2次／天，連續(xù)9天，24小時后各亞組加量照射LO40GY。觀察指標為腫瘤控制腫瘤生長延遲和腫瘤復發(fā)，放射增益因子，腫瘤治愈和腹盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率。6

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學博士學位論文E1A基因?qū)︻^頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性鱗癌的生長抑制和化、放療增敏作用姓名王曉雷申請學位級別博士專業(yè)腫瘤學指導教師唐平章趙清正200151／’中國醫(yī)學科學院中國協(xié)和醫(yī)科人學陴十研究生畢業(yè)論文近年來，人們發(fā)現(xiàn)腺病毒5型早期基因區(qū)域LAE1A基因，作為一個具有抑制腫瘤作用的基因，在腫瘤細胞的基因調(diào)控，腫瘤的發(fā)生發(fā)展及治療方面發(fā)揮重要的作用。ELA基因轉(zhuǎn)錄后經(jīng)過不同的拼接產(chǎn)生12S和13S二種MRNA，分別翻譯成243R和289R二種主要的轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白。E1A289R共有3個功能區(qū)，即N一末端CRL、CR2、CR3區(qū)。E1A一243R除了不具有CR3區(qū)外，其它與E1A一289R相同。N一末端的CRI區(qū)通過與轉(zhuǎn)錄凋節(jié)子P300／CBP結(jié)合能抑制HER一2／NEU基因的表達；CR2區(qū)與RB蛋白家族結(jié)合；CR3區(qū)是轉(zhuǎn)錄活化區(qū)。轉(zhuǎn)染后，E1A在多種腫瘤細胞中能夠穩(wěn)定表達，并使這些細胞逆轉(zhuǎn)成具有上皮細胞樣的表型；在HER一2／NEU基因過度表達的幾種癌細胞系中，經(jīng)ELA轉(zhuǎn)染后，腫瘤細胞的生長和克隆形成率被明顯抑制；荷瘤鼠經(jīng)尾靜脈注射E1A后，HER一2／NEU的過度表達被抑制并且腫瘤的生長也被明顯抑制O。O’除上述功能外，E1A使腫瘤細胞對化療藥物、射線及細胞因子誘導的凋亡更加敏感即增敏作用。轉(zhuǎn)染了E1A基因的腫瘤細胞照射后的生長速率比未轉(zhuǎn)染的細胞明顯降低，放射所至的DNA破壞程度也明顯高于未轉(zhuǎn)染的細胞，發(fā)生凋亡的比例也明顯高于未轉(zhuǎn)染的細胞“”，基于此，它有可能抑制頭頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性鱗癌的生長、增殖并提高對化、放療的敏感性。本研究將真核細胞高效表達E1A基因的重組質(zhì)粒PCDNA31E1A”，經(jīng)脂質(zhì)體介導轉(zhuǎn)染頭頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性鱗癌的舌癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌細胞系LN686中。在體內(nèi)和體外觀察了E1A基因?qū)υ摷毎瞪L的抑制作用；在體外觀察了EIA基因?qū)υ摷毎档幕?、放療增敏作用；進行了模擬E1A基因治療臨床應用的裸鼠實驗，觀察了在體內(nèi)E1A基因?qū)υ摷毎档幕?、放?

簡介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERACLINICALSTUDYONCAROTIDELSATICITYINPATIENTSWITHINTHEEARLYSTAGEOFRADIOTHERAPYFORHEADANDNECKNEOPLASMBYECHOTRACKINGTECHNIQUEBYZHENHUAWANGSUPERVISORPROFJIANJUNYUANMEDICALIMAGEOLOGYANDNUCLEARMEDICINETHEAFFILIATEDFIRSTHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYAPRIL2011原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本人的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式注明。本聲明的法律責任由本人承擔。始苷日期乃，，年勤習日學位論文使用授權(quán)聲明本人在導師指導下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學。根據(jù)鄭州大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關(guān)的學術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。學位論文作者日期礎(chǔ)年霸咖

簡介：中南大學碩士學位論文西妥昔單抗聯(lián)合放療治療頭頸部鱗癌臨床觀察姓名李立申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師姜武忠20100501碩士學位論文中文摘要急性毒性反應，監(jiān)測血尿常規(guī)、血生化等指標，分析評估西妥昔單抗聯(lián)合放療在中國局部晚期頭頸部鱗癌患者的近期療效及安全性。結(jié)果7例患者已完成治療在隨訪中，1例患者住院治療期間。客觀療效方面，7例已結(jié)束治療的患者在治療結(jié)束時行螺旋CT評價4例療效PR，3例為SD，其中包括1名對西妥昔單抗過敏而僅予放療的下咽癌患者。治療結(jié)束后2月復查7例患者均達PR。治療結(jié)束后3月復查，除僅行放療的1例患者結(jié)果為SD外，其余6例均為PR，有效率100％。毒性反應以口腔黏膜反應為最常見，8例患者中均有出現(xiàn)，其中3度1例、2度7例。8例患者中有3例出現(xiàn)痤瘡樣皮疹，其中1度1例，2度2例。輸液相關(guān)反應方面，一例患者在首次輸注西妥昔單抗時出現(xiàn)3度過敏反應，經(jīng)相關(guān)處理后癥狀緩解，無后遺癥。此外，L例患者出現(xiàn)2度體重下降。血液學毒性方面，白細胞3度下降1例、2度下降1例、1度下降1例，血紅蛋白2度下降1例，血小板2度下降1例。結(jié)論1西妥昔單抗聯(lián)合放療對局部晚期頭頸部鱗癌患者有效；2西妥昔單抗聯(lián)合放療安全可靠，絕大部分患者可以耐受；3本試驗中少數(shù)患者出現(xiàn)較重的舌黏膜反應，影響治療計劃的順利進行，可考慮調(diào)整放療方案。關(guān)鍵詞西妥昔單抗后程加速超分割放療局部晚期頭頸部鱗癌客觀療效安全性H

簡介：分類號學號M200975246學校代碼10487密級碩士學位論文碩士學位論文頭頸部鱗狀細胞癌手術(shù)切緣頭頸部鱗狀細胞癌手術(shù)切緣HEHE染色及染色及P53P53表達與術(shù)后復發(fā)之間的關(guān)系表達與術(shù)后復發(fā)之間的關(guān)系學位申請人熊小燕學科專業(yè)口腔醫(yī)學指導教師韓傳火教授答辯日期2012年5月16獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本人將承擔本聲明引起的一切法律后果。學位論文作者簽名日期年月日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學位論文作者簽名指導教師簽名日期年月日日期年月

簡介：點擊查看更多低劑量CTA在頭頸血管檢查中應用的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：蘭墅夏旦G￡E絲至查去亟韭墨性肚疸主鮑墮鏖廑旦盆焦’論文評閱人1評閱人2評閱人3答辯委員會主席委員L委員2委員3委員4⑧論文作者簽名碰廛指導教師簽名院一一一匡一一_I一一復一一屬一一一盟墮墮墮匡醫(yī)堂堡雖匡顯厶堂童二斗I笪復江一江一直逝逝世＼一＼一J●U一廈婭逝匡醫(yī)一應焦暨醫(yī)一主一圭焦、＼一＼一1、1|夏超注一塞盤煎AUTHOR’SSIGNASUPEN嘻SOR’SSIGNATUREEXTERNALREVIEWERS壘墮曼亟I曼I塾曼，圣H自I墾塾G地IY星堅IYXIQ塾G圣H墾塾G雯HI魚￡衛(wèi)HY煎璺II墮3魚曼夏I豎里星QP曼墨HQ墨PI叢Q￡至墾塾G圣HQ墜EXAMININGCOMMITTEECHAIRPERSONQI墜互墊G塑旦里煦魚墨墨Q叢魚曼E迪△塹I型盟HQ墅迪，￡Q曼盥Q￡叢星垂I璺I旦魚，墊自I墊G垃IY煎IYEXAMININGCOMMITTEEMEMBERS

簡介：中山大學博士學位論文聯(lián)合化療在晚期頭頸鱗癌中的作用及PARP1基因表達影響舌鱗癌對PBF化療方案敏感性的分子機制姓名宋明申請學位級別博士專業(yè)腫瘤學指導教師陳福進20090429聯(lián)合化療在晚期頭頸鱗癌中的作用及PARPI基因表達影響舌鱗癌對PBF化療方案敏感性的分子機制方案時，兩種不同化療方案對生存期的影響并無差異；化療療效反應好的患者其預后較反應差的患者好，因此，提高晚期頭頸鱗癌化療療效將有利于改善預后。關(guān)鍵詞聯(lián)合化療；晚期頭頸腫瘤第二部分基礎(chǔ)研究部分PARP1基因表達影響舌鱗癌對PBF化療方案敏感性的分子機制【摘要】目的和背景PBFDDP、5FU、博萊霉素方案是目前舌鱗癌最為常用的化療方案之一，治療效果明確，費用低廉，廣泛應用于各級醫(yī)院。但PBF方案CR率仍達不到50％，不同患者、不同部位之間的療效仍有很大的差距。所以要更好的發(fā)揮PBF方案作用，關(guān)鍵在于能否進一步提高其化療療效。大量研究已經(jīng)表明DNA修復基因PARP1的存在是導致舌鱗癌細胞對化療敏感性下降的主要原因之一，研究DNA修復基因PARP1調(diào)控舌鱗癌細胞化療敏感性的分子機制，將為尋找出新的干預手段提高PBF方案的療效，提供理論依據(jù)；也為化療前即能確定敏感病例，實現(xiàn)個體化治療，奠定基礎(chǔ)。本研究的目的是獲得PARPI與舌癌發(fā)病和化療敏感性的相關(guān)性方面的可靠證據(jù)，闡明PARP1調(diào)控舌鱗癌細胞化療敏感性的分子機制，為提高舌鱗癌細胞癌對化療的敏感性提供更充分的科學依據(jù)。材料與方法L、舌鱗癌病人標本共80例，陰性的手術(shù)切緣標本50例作為對照，用免疫組化方法檢測PAI沖I蛋白的表達，用統(tǒng)計學的方法了解PARP1蛋白表達的臨床意義。2、通過以下體外細胞實驗來說明PARP1在調(diào)控舌鱗癌細胞在化療敏感性中的作用，1、細胞周期檢測；2、MTT法；3、細胞TUNELFITC實驗。實驗將體外培養(yǎng)的舌鱗癌細胞TCA8L13細胞由中山大學腫瘤防治中心研究所提供分成7組，分別為MEDIUMALONE無刺激組，相當于正常對照；SIPARP1干擾質(zhì)粒組；5AMNIO抑制劑組，5AMINOISOQUINOLINE來源CASI125606，SIGMAUSA；ANTICANCERDRUGPERL／3LC505FUBLMDDP添加化療藥物組，抗癌藥濃度IC50順鉑DDP0591TM，5一氟尿嘧啶5一FU2339M，平陽霉素BLM0176MG／ML；SIPARP一1ANTICANEERDRUG干擾質(zhì)?；熕幬锝M；5AMNIOANTICANCERDRUG抑制劑化療藥物組；SICONEMPTYVECTOR

簡介：點擊查看更多頭頸部危險穴位測量與定位方法研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第二軍醫(yī)大學碩士學位論文細胞自噬在精氨酸酶治療頭頸部鱗狀細胞癌中作用及機制的研究THEROLEANDMECHANISMOFAUTOPHAGYINTHETREATMENTOFHEADANDNECKSQUAMOUSCELLCARCINOMASBYRECOMBINANTHUMANARGINASE研究生姓名林辰指導教師趙舒薇教授專業(yè)名稱耳鼻咽喉科學培養(yǎng)單位第二軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院二。一五年五月目錄摘要一1一ABSTRACT3縮略詞表一5一第一章引言6第二章RHARG對頭頸部腫瘤細胞毒性的研究一11一一、實驗材料及儀器一11一二、實驗方法一12一三、實驗結(jié)果一14四、討論一18一五、實驗結(jié)論一19一第三章細胞自噬在RHARG殺傷喉癌TU212細胞中的作用研究一20一一、實驗材料及儀器一20一二、實驗方法一21三、實驗結(jié)果一24四、詞‘論一33五、實驗結(jié)論一35綜述36參考文獻一41在讀期間發(fā)表學術(shù)論文情況48致謝49

簡介：中國圖書資料分類法分類號單位代碼10660學號S120213貴陽醫(yī)學院貴陽醫(yī)學院20142014屆碩士學位論文屆碩士學位論文調(diào)控頭頸鱗癌放療敏感性的LNCRNA初步篩選SCREENINGPREDICTINGLNCRNAWHICHMAYREGULATERADIOSENSITIVITYINHEADNECKSQUAMOUSCELLLINES研究生易燭光導師龔正鵬年級2012級專業(yè)耳鼻咽喉科2014年02月28日貴陽醫(yī)學院2014屆碩士研究生論文2調(diào)控頭頸鱗癌放療敏感性的LNCRNA初步篩選摘要摘要目的目的應用高通量長鏈非編碼RNA（LNCRNA）芯片初步篩選頭頸鱗癌SCCⅦ細胞株放射前后差異表達的LNCRNA，并對其通過生物信息學分析差異表達LNCRNA及其靶基因，為尋找靶向調(diào)控DNADSB修復的LNCRNA提供前期基礎(chǔ)。方法方法分別提取SCCⅦ細胞株放療前后的RNA，體外逆轉(zhuǎn)錄制備并標記為雙鏈CDNA（DSCDNA），與含有33231條LNCRNA的芯片進行雜交，篩選差異表達的LNCRNA，利用CIS法和TRANS法篩選靶基因，借助DAVID分析軟件中的KEGG分析等方法挖掘數(shù)據(jù)，找到相關(guān)通路，得到預測目標LNCRNA。結(jié)果結(jié)果篩選出SCCⅦ細胞株中差異表達的LNCRNA共1280條，其中在腫瘤組織中高表達的LNCRNA共885條，低表達的LNCRNA共395條（變化2倍）。通過KEGG信息分析認為LNCRNA對應的靶基因富集于3條通路“腫瘤相關(guān)通路PATHWAYSINCANCER”、“WNT信號通路WNTSIGNALINGPATHWAY“和“軸突導向通路AXONGUIDANCE”信號通路Q005。結(jié)論結(jié)論①細胞株放療前后存在LNCRNA的表達差異并由此建立頭頸鱗癌放療相關(guān)LNCRNA表達譜。②PRKCASTAT5B很可能是控制頭頸鱗癌放療反應敏感性的標志物，因此考慮與之對應的兩個LNCRNASEQID為162033和SEQID為312383，也可能作為控制頭頸鱗癌放療反應敏感性的標志LNCRNA。③綜合信息學分析得到了數(shù)個可能的富集生物過程和富集通路如“WNT信號通路（WNTSIGNALINGPATHWAY）”，其通路上的靶基因和對應的LNCRNA發(fā)生了表達上的差異變化。故上述LNCRNA和基因?qū)Υ朔派溥^程存在敏感性為我們后續(xù)的研究提供了研究的方向和依據(jù)。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞長鏈非編碼RNALNCRNA芯片；頭頸鱗癌；放療敏感性

簡介：山東省醫(yī)學科學院碩士學位論文在離線結(jié)合校正頭頸部和肺部腫瘤放療誤差的研究姓名李洪升申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師李寶生20080401在離線結(jié)合校正頭頸部和肺部腫瘤放療中誤差的研究在2,3個治療分次采集CBCT圖像。放療前后配準獲得的平移矢量分別作為放療分次間誤差和分次內(nèi)誤差，計算每例患者的個體化系統(tǒng)誤差和個體化隨機誤差。利用CTV外放計算公式，分別計算未行在線擺位校正和每分次放療均行在線擺位校正后的群體化CTV外放。分別以0．5MM和1．5MM為允許的最大殘余系統(tǒng)擺位誤差，計算預測個體化系統(tǒng)擺位誤差所需的最少CBCT圖像數(shù)，并計算對系統(tǒng)擺位誤差進行離線自適應校正后的群體化CTV外放。取1例非小細胞肺癌患者，探討每分次放療結(jié)束后通過重新制定放療計劃對當次放療的劑量缺陷進行補償?shù)募夹g(shù)。將第1分次放療前在線采集的CBCT圖像與計劃CT圖像配準，利用三維治療計劃系統(tǒng)，獲取當次放療相對于初始計劃，其欠劑量區(qū)域的位置和所欠劑量大小。將該欠劑量區(qū)域讀入逆向放療計劃系統(tǒng)，通過制定新的放療計劃，給予欠劑量區(qū)域高劑量。按新計劃執(zhí)行第2分次放療，以補償?shù)?分次放療的劑量缺陷。放療前仍然在線采集CBCT圖像。將該CBCT圖像與計劃CT圖像對比，發(fā)現(xiàn)新的劑量缺陷區(qū)域并通過重新制定放療計劃補償之。如此循環(huán)往復，始終把最近一次放療獲取的CBCT圖像作為下次放療的幾何結(jié)構(gòu)用于計劃優(yōu)化。結(jié)果1．16例頭頸部癌癥患者共計320組配準數(shù)據(jù)。若未行在線校正，左右、頭腳和前后方向的群體化CTV外放分別為5．7MILL、5．6姍和7．3MM。若每分次放療均行在線校正，左右、頭腳和前后方向上群體化CTV外放分別為1．7MM、1．7咖和2．3MM。若以0．5MM為允許的最大殘余系統(tǒng)擺位誤差，預測系統(tǒng)擺位誤差最少需要8套在線CBCT圖像。對系統(tǒng)擺位誤差進行離線自適應校正后，左右、頭腳和前后方向上群體化CTV外放分別為2．7MM、2．5MILL和3．6MM。若以1．5MILL為允許的最大殘余系統(tǒng)誤差，預測系統(tǒng)擺位誤差最少需要5套在線CBCT圖像。對系統(tǒng)擺位誤差進行離線自適應校正后，左右、頭腳和前后方向上群體化CTV外放分別為3．5MM、3．4MM和4．3MM。2．每例肺部惡性腫瘤患者在1012個治療分次內(nèi)提取在線CBCT圖像，14例患者共計298組配準數(shù)據(jù)。若未行在線校正，左右、頭腳和前后方向上群體化CTV外放分別為5．7MM、8．0咖和7．8MM。若每分次放療均行在線校正，左右、頭腳和前后方向上群體化CTV外放分別為2．4MM、2．4MM和2．3MM。若以0．5MILL為允許的最大殘余系統(tǒng)誤差，預測系統(tǒng)擺位誤差最少需要9套在線CBCT圖像。對系統(tǒng)

簡介：目的在頭頸部血管性病變的診斷中數(shù)字減影血管造影DSA一直被認為是“金標準”但其操作復雜、費用高及有創(chuàng)傷性等缺點限制了該技術(shù)在臨床上的廣泛應用。隨著CT設(shè)備及其后處理技術(shù)的不斷完善CT血管造影CTA的臨床應用越來越受到重視。本研究利用雙球管、雙探測器的雙源CTDSCT掃描儀對臨床可疑頭頸部血管性病變的患者進行CTA檢查。通過總結(jié)動脈狹窄及閉塞、顱內(nèi)動脈瘤等血管病變的成像特點評估雙能量DE去骨后處理技術(shù)的優(yōu)勢并與DSA結(jié)果對照探討雙源CTADSCTA在頭頸部血管性病變中的臨床應用價值。材料與方法一、收集自2008年1月至2009年2月間314例臨床懷疑頭頸部血管性疾病的患者進行頭頸部DSCTA檢查應用雙能量去骨技術(shù)DEBONEREMOVAL及容積重建技術(shù)VR、多平面重建MPR、最大密度投影MIP等后處理軟件進行圖像重建。其中共52例經(jīng)DSA或手術(shù)證實。二、在隨機抽取的100例DSCTA中分別對雙能量去骨法和常規(guī)法獲得的重建圖像質(zhì)量按0～3分進行評價。對所得的圖像質(zhì)量評分結(jié)果進行配對T檢驗。三、在22例顱內(nèi)動脈瘤的DSCTA中分別對雙能量去骨法與常規(guī)法獲得的重建圖像按0～5級進行圖像質(zhì)量評分以及計算后處理時間并進行配對樣本T檢驗。在有DSA對照的11例中對兩組后處理方法對腦動脈瘤的檢出率進行對比評價與DSA結(jié)果對照的準確性；并以DSA為標準評價DSCTA的敏感性、特異性、陽性預測值和陰性預測值。結(jié)果一、314例雙源CT頭頸部血管造影中除56例陰性共檢出血管異常258例。11動脈狹窄201例共459支動脈其中輕度狹窄占526％中度狹窄占343％重度狹窄占56％。動脈閉塞35例共37支動脈。12顱內(nèi)動脈瘤共22例。共檢出30個動脈瘤。其中多發(fā)動脈瘤6例占273％。其中5例患者施行了動脈瘤夾閉術(shù)且進行了DSCTA隨訪11例行DSA。13其它STURGYWEBER綜合癥2例；左頸內(nèi)動脈缺如、發(fā)育性靜脈異常、硬膜竇畸形、TAKAYASU大動脈炎及MOYAMOYA病各1例。另外發(fā)現(xiàn)舌動脈瘤1例。二、在隨機抽取的100例DSCTA中雙能量法與常規(guī)法得到的頭頸部動脈圖像質(zhì)量評分分別為265±026和201±035P三、在顱內(nèi)動脈瘤病例中雙能量法和常規(guī)法的平均后處理時間分別為685±138分鐘和1320±202分鐘P結(jié)論一、雙源CT的雙能量CTA是一種全新的非創(chuàng)傷性血管病變檢查手段。全自動的雙能量去骨技術(shù)明顯縮短了后處理時間重建圖像質(zhì)量優(yōu)于常規(guī)法后處理它能夠輕易將動脈與骨骼分開同時也可去除顯著鈣化的影響更加清晰準確地顯示血管及其病變尤其是在顱底部分。在頭頸部血管性病變的診斷方面具有重要的臨床應用價值。二、常規(guī)法后處理在測量動脈狹窄程度、分析斑塊性質(zhì)以及描述血管病變與周圍骨骼的解剖關(guān)系方面仍具有優(yōu)勢因此在臨床工作中將雙能量去骨后處理與常規(guī)法后處理相結(jié)合則更有助于全面準確地評估頭頸部血管性病變。三、DSCTA在診斷顱內(nèi)動脈瘤上具有高度敏感性、特異性及陽性預測值與陰性預測值與DSA有高度相關(guān)性可替代DSA而成為顱內(nèi)動脈瘤篩選、術(shù)前評估及術(shù)后隨訪的首選常規(guī)檢查方法。四、DSCTA快速、無創(chuàng)、費用低并且操作簡單可以成為頭頸部血管性病變的篩查、術(shù)前評估的首選影像學檢查方法。

簡介：人體頭頸部在受到高速沖擊時，大腦、頸椎和椎間盤等組織都是容易發(fā)生損傷的部位。通常高速沖擊下會產(chǎn)生腦震蕩、頸椎的斷裂、錯位、椎間盤突出等傷害，嚴重的還會造成人的死亡，而且其發(fā)生率也比較高。人體頭頸部損傷的發(fā)生，必然會給傷員及其家庭帶來很大的痛苦，也會造成巨大的社會經(jīng)濟損失。因此，研究高速沖擊下人體頭頸部的損傷機理，明確人體在受到?jīng)_擊時損傷發(fā)生的部位和數(shù)量級，對于損傷的預防、后期治療以及研究相應的保護裝置意義重大。因為高速沖擊會對人體造成很大的傷害，不能直接用人進行高速沖擊實驗，以獲得人體的沖擊生物力學響應情況。建立人體有限元生物力學模型，進行高速沖擊載荷下的有限元動力學響應分析，從而在一定程度上代替人體實驗，具有重要的理論意義和應用價值。在進行人體的有限元分析時，接觸問題是經(jīng)常碰到的。對接觸問題的理解將直接影響有限元建模過程中單元類型、參數(shù)的選取以及計算的可靠性。本論文在分析人體頭頸部組織結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上，考慮人體組織的接觸問題，建立了一個人體頭頸部的有限元生物力學模型，模型中包含的人體組織有顱骨、大腦組織、頸椎、T1胸椎、椎間盤、頭頸部主要韌帶和肌肉群等。使用六面體單元和索單元等描述人體頭頸部各組織，并在頸椎和椎間盤之間設(shè)置接觸條件。而人體各組織的材料本構(gòu)關(guān)系，則參考了國內(nèi)外有關(guān)文獻。為了驗證該有限元模型的有效性，利用NAHUM等人在1977年的頭部撞擊試驗數(shù)據(jù)進行了頭頸部有限元模型的分析和驗證。有限元分析模擬的結(jié)果顯示，本文建立的人體頭頸部有限元模型在高速沖擊下，其沖擊動力學響應趨勢和試驗數(shù)據(jù)基本吻合，能夠在一定程度上用來代替人體進行高速沖擊下的動力學響應分析，從而為人體頭頸部損傷的預防和保護提供較好的幫助。對驗證后的有限元模型進行了人體頭頸部高速沖擊分析，得到了頭骨、大腦、椎骨、椎間盤以及韌帶等的動力學響應參數(shù)，分析了人體頭頸部各組織的時間應力應變分布情況，結(jié)合醫(yī)學臨床情況進行了人體損傷預測和分析。結(jié)果表明，頸部NIC曲線超出頸部耐受閾值，C6、C7頸椎處易出現(xiàn)椎骨骨折、椎間盤突出等損傷。