簡介：研究背景及目的骨組織工程是模擬體內(nèi)生理性骨再生的過程，血液系統(tǒng)與骨發(fā)生發(fā)育有著分子信號機制上的聯(lián)系，對兩者分子機制的深入探討有助于推動骨組織工程的發(fā)展。通過GPCR信號通路的分子聯(lián)絡(luò)，血小板構(gòu)成了血液系統(tǒng)和骨再生發(fā)育之間的重要橋梁之一。新近研究的血小板裂解液PL是血小板衍生物，承載大量生長因子，抗原物質(zhì)少，制備容易，具有高效絲裂原效應(yīng)，可能成為用于骨組織工程中生長因子的重要來源。本研究目的旨在1、探討血液成分和骨組織之間的分子信號聯(lián)絡(luò)GPR48基因失活小鼠在胚胎紅系造血和骨發(fā)育調(diào)節(jié)中的共同分子信號通路；2、將血小板裂解液作為生長因子載體，用于骨組織工程學(xué)方法，評價其在體內(nèi)外對骨再生的影響。材料和方法1胚胎紅系造血和骨發(fā)育的共同分子信號通路研究11GPR48基因靶向滅活小鼠品系的建立、基因型的確定及表達(dá)利用基因分泌捕獲方法建立GPR48基因靶向滅活的小鼠品系129C57BL6，將GPR48雜合體雌雄小鼠交配飼養(yǎng)繁殖獲得純合突變小鼠子體，取孕中期125145天E125E145的雜合體雌鼠剖離胚胎做相關(guān)研究。12體征觀察觀察E125E145胎鼠胚體和肝臟的體態(tài)大小、顏色、活動等一般情況。13外周血紅細(xì)胞及血紅蛋白分析制E125E145外周血涂片，WRIGHTGIEMSA染色，光鏡下觀察紅細(xì)胞形態(tài)變化。14RTPCR和WESTERNBLOTTING對胎肝和骨骼ATF4表達(dá)分析提取E135WT和HO小鼠胎肝和肋骨籠的RNA和總蛋白，分別用RTPCR和WESTERNBLOTTING檢測兩種小鼠胎肝和骨骼中ATF4在MRNA和蛋白水平的表達(dá)差異。15組織學(xué)及免疫組化增殖分析取E135胎鼠的肝臟，常規(guī)1096中性福爾馬林固定，乙醇逐級脫水，二甲苯透明，石蠟包埋，切取5PM切片，HE染色，光鏡觀察。2用組織工程學(xué)方法評價PL的生物學(xué)效應(yīng)21血小板裂解液對大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞生長和成骨分化的影響211BMSCS的分離、培養(yǎng)傳代和表型鑒定成年健康清潔級WISTAR大鼠8只，體重250300G，雌雄不限。212PL制備及生長因子含量測定取16只大鼠，采用3次離心結(jié)合反復(fù)凍融法制備PL，022ΜM無菌濾膜過濾。213PL對細(xì)胞生長能力的影響配制含PL終濃度為5％和1％體積分?jǐn)?shù)兩種不同的條件培養(yǎng)基。214PL對BMSCS成骨誘導(dǎo)分化的干預(yù)效應(yīng)2141建立成骨誘導(dǎo)體系取第4代細(xì)胞，以含有01ΜMOLL地塞米松、50ΜGML抗壞血酸、10MMOLLΒ磷酸甘油鈉及10％胎牛血清的HDMEM為基礎(chǔ)誘導(dǎo)液，配制含PL終濃度為5％和1％體積分?jǐn)?shù)兩種不同的條件誘導(dǎo)培養(yǎng)基，分別用于A2、B2組細(xì)胞的成骨誘導(dǎo)，C2組為不含PL的基礎(chǔ)誘導(dǎo)液作為對照。2142不同PL誘導(dǎo)分化條件下BMSCS的ALP堿性磷酸酶活性和礦化形成誘導(dǎo)7天時，各組細(xì)胞作ALP染色，觀察胞漿內(nèi)顆粒情況；誘導(dǎo)2、8和12天時，測取各組3個樣本的ALP和TP總蛋白含量，以ALPTP比值作為ALP活性定量指標(biāo)。22PLADBGCG與BMSCS的生物相容性研究221同種異體脫鈣骨顆粒ADBG的制備222Ⅰ型膠原CG與ADBG的雙相沉降復(fù)合223PLADBGCG制備、復(fù)合培養(yǎng)23體內(nèi)移植評價PL的生物學(xué)效應(yīng)231股骨髁缺損造模及材料移植232術(shù)后缺損修復(fù)效果評價指標(biāo)2321X線及骨密度計量分析2322組織學(xué)觀察及形態(tài)計量學(xué)分析2323抗壓生物力學(xué)測試A、B、C每組2324三色流式細(xì)胞術(shù)測定外周血T淋巴細(xì)胞亞群24統(tǒng)計學(xué)處理用SPSS115軟件包做統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用析因分析交互效應(yīng)，對于單因素效應(yīng)采用ONEWAYANOVA，LSD法用于組間多重比較，P005。結(jié)論血液成分包括紅細(xì)胞和血小板與骨組織的發(fā)育、再生是存在內(nèi)在聯(lián)系的，血小板裂解液可替代多種生長因子應(yīng)用于骨組織工程方法。1GPR48CAMPCREBATF4分子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)是紅系造血和骨發(fā)育共同的轉(zhuǎn)導(dǎo)信號控制通路之一，同時調(diào)控小鼠胚胎期紅細(xì)胞的成熟和骨發(fā)育，構(gòu)成連通血液系統(tǒng)和骨骼組織的分子信號橋梁。GPR48的滅活同時造成紅系造血和骨發(fā)育缺陷，這對解釋臨床上某些不明原因的疾病具有潛在的參考價值。2GPR48信號通路通過調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖影響骨和紅細(xì)胞發(fā)育。3PL由血小板衍生而來，是多種生長因子的承載體系，可參與骨形成調(diào)控。PL以劑量依賴方式，對大鼠BMSCS發(fā)揮絲裂原作用，促進(jìn)細(xì)胞增殖；而對BMSCS成骨誘導(dǎo)分化過程中的ALP活性和礦化形成呈現(xiàn)劑量依賴性的抑制作用。PL對BMSCS增殖和分化的不一致效應(yīng)可能對早期骨修復(fù)有利。4PL可作為生長因子用于骨組織工程學(xué)方法，所構(gòu)建的重組合異體脫鈣顆粒骨PLADBGCG與BMSCS有良好的生物相容性，復(fù)合移植后可促進(jìn)骨缺損的早期修復(fù)過程。5PL對骨重建有促進(jìn)作用，可能與多因子協(xié)同作用下激發(fā)骨吸收骨形成偶聯(lián)機制有關(guān)。

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簡介：點擊查看更多Hedgehog信號分子在雷奈酸鍶體外促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨分化過程中的作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中山大學(xué)博士學(xué)位論文成肌調(diào)節(jié)因子在肌肉再生和骨髓干細(xì)胞定向分化過程中表達(dá)的研究姓名曾纓申請學(xué)位級別博士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師張成20040428成肌調(diào)節(jié)因子在肌肉再生和骨髓干細(xì)胞定向分化過程中表達(dá)的研究摘要ABSTRACT化導(dǎo)致染色質(zhì)構(gòu)象發(fā)生有利于基因轉(zhuǎn)錄的變化，基因具有轉(zhuǎn)錄活性。本著誘導(dǎo)分化的本質(zhì)是調(diào)控轉(zhuǎn)錄表達(dá)的思路，為了尋找提高干細(xì)胞向肌細(xì)胞的定向分化能力和對損傷肌組織的靶向性的潛在藥靶，本研究設(shè)計了以下內(nèi)容以肌毒性藥物制作WISTAR大鼠肌肉損傷模型，觀察在肌肉損傷修復(fù)過程中成肌調(diào)節(jié)因子的表達(dá)情況；觀察不同月齡MDX鼠的成肌調(diào)節(jié)因子的表達(dá)情況；明確成肌調(diào)節(jié)因子在不同時期骨髓干細(xì)胞的表達(dá)情況；分別以DNA去甲基化試劑5氮雜胞苷、組蛋白去乙?；敢种苿┒∷徕c、維甲酸、二甲基亞砜DMSO以及上述藥物的不同組合誘導(dǎo)骨髓干細(xì)胞定向分化為肌細(xì)胞，動態(tài)觀察誘導(dǎo)分化后成肌調(diào)節(jié)因子的表達(dá)情況。L材料與方法LL實驗材料11L骨髓干細(xì)胞骨髓干細(xì)胞取自SD大鼠和C57小鼠的股骨與脛骨骨髓。112肌肉損傷模型36只WISTAR鼠，分2組，每組18只，I組動物的一側(cè)下肢為實驗肢局部注射鹽酸布比卡因，另～側(cè)下肢局部注射生理鹽水作為對照；II組動物的一側(cè)下肢為空白對照肢不做任何處理，另一側(cè)下肢為假注射肢只切開皮膚，不注射任何液體。以WLSTAR胚胎鼠的骨骼肌組織作為陽性對照。在肌肉損傷后12小時、18小時、24小時、48小時、72小時、4天、5天、7天、14天每個時間點每組各使用2只。113DMD動物模型MDX鼠與正常C57鼠各30只，其中15天、1個月、2個月、3個月、4個月、5個月、9個月、10個月、11個月、13個月的MDX鼠和C57鼠各3只。114試劑與器材略12細(xì)胞實驗方法121鼠MSC的培養(yǎng)、傳代用含10％SD大鼠或20％C57小鼠FBS完全培養(yǎng)液沖出骨髓細(xì)胞，接種至培養(yǎng)瓶，放置5％C02、37。C、飽和濕度的二氧化碳培養(yǎng)箱中靜置原代培養(yǎng)。3天換液1次。貼壁細(xì)胞接近80％90％融合時，025％胰酶消化，用含10％FBS的培養(yǎng)液懸浮沉淀細(xì)胞，將細(xì)胞懸液以L2或L3分配比例接種傳代。Ⅱ

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簡介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文上皮間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化及其介導(dǎo)的纖維化與子宮腺肌癥的相關(guān)性研究英文摘要???????????????????????????????????8前言???????????????????????????????????????????????11第一部分他莫昔芬誘導(dǎo)的ICRDX鼠腺肌癥模型??????????????????16一、材料和方法???????????????????????????????．17二、結(jié)果??????????????????????????????????．．18三、討論??????????????????????????????????．20第二部分EMT在腺肌癥發(fā)生發(fā)展過程中的作用?????????????????．．22一、材料和方法???????????????????????????????．22二、結(jié)果??????????????????????????????????．25三、討論??????????????????????????????????．32第三部分EMT后肌成纖維細(xì)胞活化導(dǎo)致腺肌癥病灶的纖維化????????????36一、材料和方法???????????????????????????????．37二、結(jié)果??????????????????????????????????．41三、討論??????????????????????????????????．48參考文獻(xiàn)??????????????????????????????????．50綜踅罡????????????????????????????????????????????????56至|謝????????????????????????????????????????????????63復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文上皮間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化及其介導(dǎo)的纖維化與子宮腺肌癥的相關(guān)性研究上皮間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化及其介導(dǎo)的纖維化與子宮腺肌癥的相關(guān)性研究中文摘要子宮腺肌病ADENOMYOSIS，ADM作為子宮內(nèi)膜異位癥ENDOMETRIOSIS，EMS的“內(nèi)在性”表現(xiàn)，是子宮內(nèi)膜侵入子宮肌層的一種良性病變。ADM最常發(fā)生在子宮后壁，臨床主要表現(xiàn)為經(jīng)量增多和經(jīng)期延長、進(jìn)行性痛經(jīng)和性交痛、性欲減退等，約35％的患者無任何臨床癥狀或僅感到輕微的不適。核磁共振MⅪ近年來作為確診腺肌病的檢查手段開始逐漸被應(yīng)用于臨床，而在M對之前，確診ADM的唯一辦法是子宮切除后的病理檢查。這樣往往延誤了患者的求診，導(dǎo)致就診時大多病情或癥狀已進(jìn)展較重，最終只能以全子宮切除為結(jié)局，因此對育齡期婦女的傷害尤為巨大。ADM的病因至今不清楚。目前多數(shù)研究者認(rèn)為ADM是基底層內(nèi)膜細(xì)胞增生、侵入到肌層間質(zhì)的結(jié)果。而關(guān)于引起內(nèi)膜基底層細(xì)胞侵入肌層的因素尚不清楚。上皮．間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化EPITHELIAL．MESENCHYMALTRANSITION，EMT是指上皮細(xì)胞在特定的生理和病理情況下向間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的現(xiàn)象。在EMT過程中，上皮細(xì)胞失去細(xì)胞極性，喪失細(xì)胞間緊密連接和粘附連接，獲得了浸潤性和游走遷移能力，變成了具有間質(zhì)細(xì)胞功能和特性的細(xì)胞。EMT在腫瘤中賦予細(xì)胞遷移、浸潤的能力。而ADM的內(nèi)膜細(xì)胞的侵入過程與這一過程非常相似，因此本課題通過研究ADM發(fā)生發(fā)展中相關(guān)因子，探討EMT與ADM的關(guān)系。第部分他莫昔芬誘導(dǎo)的ICR小鼠腺肌癥模型目的利用他莫昔芬的誘導(dǎo)作用，對ICR小鼠進(jìn)行ADM的建模。方法購入10只ICR孕鼠孕周17．19周，將新生小鼠的雌性小鼠隨機平均分為建模組和對照組。出生當(dāng)天算第0天第1天至第5天給予TAM濃度200}TG／ML誘導(dǎo)，按5肛L儋的劑量直接口服給予建模組新生小鼠，對照組予相同劑量的空白溶劑。建模組和對照組再分別隨機分為5組，分別在第5天、第10天、第15．D．

簡介：目的研究生肌玉紅膏外用在低位單純性肛瘺術(shù)后創(chuàng)面愈合過程中的臨床作用并探討其作用機理。方法57例低位單純性肛瘺患者隨機分為生肌玉紅膏治療組31例和凡士林紗條對照組26例。肛瘺術(shù)后前3天兩組均采用紅粉紗條換藥脫腐。從術(shù)后第4天兩組分別采用生肌玉紅膏紗條、凡士林紗條換藥治療每日1次直至創(chuàng)面愈合。觀察換藥后創(chuàng)面分泌物變化、創(chuàng)口愈合情況及不良反應(yīng)。結(jié)果兩組療效有顯著性差異。治療組明顯優(yōu)于對照組促進(jìn)創(chuàng)面愈合、減輕不良反應(yīng)。治療組創(chuàng)面分泌物從少到多、再減少直至干凈變化過程與創(chuàng)面愈合過程密切相關(guān)。結(jié)論生肌玉紅膏煨膿長肉從而促進(jìn)創(chuàng)面愈合。

簡介：點擊查看更多復(fù)合骨髓干細(xì)胞生物陶瓷修復(fù)兔松質(zhì)骨缺損的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多骨形成蛋白-7促進(jìn)多孔鉭-軟骨細(xì)胞分泌功能及基因表達(dá)的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：下頜骨骨折是最常見的頜面部損傷堅固內(nèi)固定技術(shù)已成為治療下頜骨骨折的常用手段建立生物相似性和力學(xué)相似性較高的下頜骨三維有限元模型及右側(cè)下頜骨體部骨折堅固內(nèi)固定三維有限元模型并進(jìn)一步分析下頜骨功能狀態(tài)下及堅固內(nèi)固定時的應(yīng)力分析探討可能發(fā)生的應(yīng)力遮擋作用為下頜骨骨折的發(fā)生、診斷、治療及防護(hù)提供參考1、在螺旋CT掃描及三維重建的基礎(chǔ)上建立的下頜骨三維有限元模型具有較好的相似性可用于各種工況的有限元分析可作為今后深入研究的原始模型2、功能狀態(tài)下下頜骨髁狀突頸部、磨牙區(qū)、頦孔區(qū)、頦聯(lián)合處以及下頜角是下頜有應(yīng)力較為集中的區(qū)域3、小型接骨板用于下頜骨體部骨折堅定內(nèi)固定時在骨折愈合的各個時期均存在明顯的應(yīng)力遮擋作用雙板固定時的應(yīng)力遮擋作用大于單板固定接骨板材料的選擇對應(yīng)力遮擋作用有影響鋼板的應(yīng)力遮擋作用大于鈦板接骨板固定位置的選擇對骨斷層的應(yīng)力分布有重要的影響該試驗?zāi)M的兩種固定方法中以雙板固定下頜骨上下緣的臨床效果較好建議下頜骨頦孔區(qū)體部骨折以雙板固定

簡介：目的應(yīng)用單臂外固定支架制作兔脛骨骨干截骨延長動物模型，觀察在不同脛骨延長幅度及不同礦化周期條件下腓腸肌的組織結(jié)構(gòu)變化以及肝細(xì)胞生長因子HGF和轉(zhuǎn)化生長因子Β1TGFΒ1表達(dá)變化規(guī)律，探討脛骨延長的影響下受牽拉腓腸肌的適應(yīng)性改建能力及其分子機制。方法47只成年日本大耳白兔，重量2730KG，隨機分為對照組和實驗組，對照組2只，實驗組45只。A組為對照組，（僅截骨術(shù)不延長，截骨術(shù)后7日潛伏期過即取材）實驗組按照不同的延長幅度隨機分為延長1CM組（B組），延長2CM組（C組），延長3CM組（D組），各組按礦化期不同時間各分為5個亞組，即延長終止日（礦化期0天），延長終止后7日（礦化期7天），延長終止后14日（礦化期14天），延長終止后28日（礦化期28天），和延長終止后56日（礦化期56天），共5個時間點，每組各3只動物。兔麻醉下行右側(cè)脛骨近端截骨單臂外固定支架固定術(shù)。術(shù)后自由活動，應(yīng)用抗生素2天。術(shù)后第5天開始延長，以1MM2次天的速度均勻延長兔脛骨，分別延長1、2、3CM。上述時間點分別取材牽拉側(cè)腓腸肌，取材前拍攝實驗側(cè)正位X片，觀察脛骨延長部分骨的生長情況、骨延長長度的準(zhǔn)確性等情況。取材組織用10％甲醛固定液固定。制備石蠟包埋切片進(jìn)行HE染色和免疫組織化學(xué)染色，光鏡觀察腓腸肌組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化以及檢測HGF和TGFΒ1在礦化期不同時相的表達(dá)情況。結(jié)果1、動物模型成功制備。隨礦化期延長，X線動態(tài)觀察骨痂影像逐漸清晰，骨痂量逐漸增多，由兩端向中央逐漸骨皮質(zhì)匯合，后出現(xiàn)骨髓腔，皮質(zhì)骨和髓腔分界清楚，最后骨痂愈合，延長肢體力線佳，沒有出現(xiàn)畸形愈合而在相同礦化期內(nèi)，骨延長幅度增加時骨痂形成量減少。2、牽拉外力導(dǎo)致腓腸肌受到損傷，但經(jīng)過礦化期后，小幅度牽拉導(dǎo)致的損傷可達(dá)到自身修復(fù)。在牽拉期，隨脛骨的緩慢延長，被牽拉腓腸肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)出現(xiàn)明顯損傷性改變光鏡下出現(xiàn)肌纖維退化，肌漿崩解變性，肌細(xì)胞核內(nèi)陷而當(dāng)肢體延長結(jié)束進(jìn)入礦化期后，肌纖維逐漸自我修復(fù)，直至肌纖維結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)正常骨延長幅度增加時，腓腸肌損傷加重，肌內(nèi)膜纖維化和核內(nèi)陷現(xiàn)象明顯增加，當(dāng)延長達(dá)3CM時此種現(xiàn)象更加顯著，肌肉可發(fā)生不可逆性損傷。3、HGF和TGFΒ1在脛骨延長的不同時期表達(dá)量不同，基本表達(dá)規(guī)律為對照組腓腸肌HGF和TGFΒ1均有一定的表達(dá)但呈陰性，而被牽拉腓腸肌中HGF的表達(dá)在牽拉完成時即礦化0天時表達(dá)呈現(xiàn)強陽性，于礦化7天時其表達(dá)呈陽性，強度稍弱于礦化0天，礦化14天時HGF表達(dá)較礦化7天時相比呈下降趨勢，礦化28天時表達(dá)進(jìn)一步下降，至礦化56天時HGF表達(dá)與對照組無顯著性差別，TGFΒ1則在礦化0天低于正常對照組，然后開始逐步呈陽性表達(dá)14天時達(dá)最大，接著開始逐步下降，至礦化56天時TGFΒ1表達(dá)與對照組無顯著性差別。結(jié)論1、在一定程度緩慢肢體延長牽拉骨骼肌所致的亞臨床損害是暫時的、可逆的，通過一段時間的礦化期，損傷骨骼肌組織可通過自身調(diào)節(jié)得到修復(fù)而當(dāng)延長達(dá)到3CM時可能會引起骨骼肌不可逆性損傷。2、在兔脛骨牽拉成骨過程中，HGF和TGFΒ1的表達(dá)變化與腓腸肌的組織學(xué)變化規(guī)律相一致，這提示HGF和TGFΒ1作為一種細(xì)胞因子可能介導(dǎo)了腓腸肌的功能性改建。

簡介：生物可降解聚合物和生物活性陶瓷是兩種應(yīng)用最為廣泛的骨支架材料。特別是其中聚乙烯醇PVA具有韌性好、易于加工成型和降解速率可控等優(yōu)點，硅酸鈣CASIO3具有硬度大、生物活性和生物相容性良好等特點。本文選用具有代表性的PVA和CASIO3為研究對象，以選擇性激光燒結(jié)SLS為成型工藝，分別制備了PVA、CASIO3與PVACASIO3復(fù)合支架并進(jìn)行了成性機理研究。論文主要的工作和創(chuàng)新有1基于6050控制卡的動態(tài)鏈接庫，在DELPHI語言環(huán)境下開發(fā)了SLS制備骨支架的控制軟件，該軟件具有激光成型、狀態(tài)監(jiān)測和緊急情況處理等模塊。2通過SLS實驗獲得了一組PVA支架的最優(yōu)工藝參數(shù)，在此工藝參數(shù)下制備了多種具有定制外形和互連多孔結(jié)構(gòu)的支架，其孔隙率可達(dá)8235％。而且細(xì)胞在支架上的粘附和生長能力強，但是模擬體液SBF中沒有發(fā)現(xiàn)類骨磷灰石層在支架上形成。3利用SLS制備了多孔CASIO3支架，研究了其在不同工藝參數(shù)下的成型機理。發(fā)現(xiàn)隨著激光功率的增加018W，由于支架致密化程度和物相組成的變化，支架機械性能先增大后減小。而且CASIO3支架具有良好的生物活性、細(xì)胞相容性和骨誘導(dǎo)性。4為了綜合PVA和CASIO3的優(yōu)點并彌補缺點，制備了PVACASIO3復(fù)合骨支架。發(fā)現(xiàn)相對于PVA支架，含有15WT％CASIO3的復(fù)合支架壓縮強度提高了4328％，壓縮模量提高了6122％。同時復(fù)合支架還具有良好的生物活性和細(xì)胞相容性。

簡介：骨質(zhì)疏松癥是影響公眾健康的重要問題之一?；加泄琴|(zhì)疏松時松質(zhì)骨的骨礦密度BMD下降、骨微結(jié)構(gòu)退化。相比于雙能X線吸收法DXA、定量CTOCT等診斷方法超聲診斷具有無電離輻射、便捷、速度快、價格低廉等優(yōu)勢。傳統(tǒng)的超聲透射法使用雙探頭獲得人體跟骨處的超聲透射信號以參數(shù)寬帶超聲衰減BUA和超聲傳導(dǎo)速度SOS反映BMD信息。而超聲背散射方法使用單探頭易于探測跟骨以外的骨組織例如脊骨、腕骨等且超聲背散射信號中含有全部的骨微結(jié)構(gòu)信息因而超聲背散射法診斷骨質(zhì)疏松的技術(shù)越來越受到研究者的重視。本文以松質(zhì)骨中的超聲背散射信號分析、松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)估計、超聲背散射參數(shù)成像為主線主要研究了以下內(nèi)容1在介紹松質(zhì)骨超聲背散射模型的基礎(chǔ)上實驗分析了單圓柱仿體的超聲背散射頻率特性從而驗證單圓柱模型解釋松質(zhì)骨中超聲背散射的可行性為超聲背散射信號中含有松質(zhì)骨的微結(jié)構(gòu)信息提供理論依據(jù)。2在松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)中主要的散射元為骨小梁平均骨小梁間距MTBS是松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)的重要參數(shù)之一患有骨質(zhì)疏松時MTBS會增大。因此在以上研究的基礎(chǔ)上本文對直接從超聲背散射信號中估計MTBS的算法進(jìn)行研究。1提出適合松質(zhì)骨超聲背散射的仿真系統(tǒng)在系統(tǒng)中將影響MTBS估計的組織特性具體為四個主要參數(shù)MTBS、間距的標(biāo)準(zhǔn)差、彌散散射與規(guī)則散射的回波能量比、以及所有散射回波與噪聲的能量比。2提出兩種從超聲背散射信號中估計MTBS的算法頻率域的改進(jìn)的倒譜算法和時間域的簡易反向濾波跟蹤SIFT算法。通過仿真、仿體、離體牛脛骨、在體人體跟骨實驗將提出的算法與已有的常用算法進(jìn)行比較。其中仿真信號由本文提出的適合松質(zhì)骨超聲背散射的仿真系統(tǒng)獲得仿體、離體牛脛骨、在體人體跟骨信號由本文搭建的背散射系統(tǒng)獲得。實驗結(jié)果表明改進(jìn)的倒譜方法比傳統(tǒng)倒譜方法有更大的有效MTBS估計范圍并對骨小梁間距的變化、彌散散射和噪聲有更強的魯棒性而提出的時間域的SIFT算法不僅比基于頻率域的方法倒譜法和二次變換法魯棒性更強而且穩(wěn)定性更好。3由于松質(zhì)骨的各向異性松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)中各點的聲特性并不一致而超聲背散射參數(shù)成像可直觀給出一個區(qū)域的松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)信息。因此本文對松質(zhì)骨超聲背散射參數(shù)成像進(jìn)行了研究。1提出基于超聲背散射法的超聲參數(shù)成像方法對四個超聲參數(shù)聲特性阻抗Z_B、表觀背散射系數(shù)BC、表觀積分背散射系數(shù)AIB、和頻譜偏移量SMS進(jìn)行估計以離體牛脛骨為樣本實現(xiàn)了這四個參數(shù)成像2對四個超聲參數(shù)與微CT獲得的松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)平均骨小梁厚度TBTH、平均骨小梁間距TBSP微CT使用的MTBS術(shù)語、骨體積分?jǐn)?shù)BVTV、骨表面積體積比BSBV和骨材料密度BD作了相關(guān)性分析。結(jié)果表明ZB、BC、AIB、SMS參數(shù)圖像從不同角度給出了松質(zhì)骨物理特性的分布結(jié)果①Z_B參數(shù)與骨微結(jié)構(gòu)無較強相關(guān)性TBTHR0233TBSPR0257但與骨材料密度BD的相關(guān)性較強R0448P005。Z_B參數(shù)圖像表征的是不同位置處松質(zhì)骨表面的物理特性。②BC和AIB參數(shù)與TBSP有較強的負(fù)相關(guān)關(guān)系R0513～0596P001而與TBTH呈現(xiàn)正相關(guān)R0265～0339但相關(guān)性并不顯著與BVTV和BSBV的相關(guān)性也并不明顯。BC和AIB參數(shù)圖像表征的是不同位置處松質(zhì)骨內(nèi)部骨小梁網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的散射強度。③SMS參數(shù)與TBTH、TBSP、BVTV、BSBV和BD均有較強相關(guān)性TBTHR0699P001TBSPR0477P005BVTVR0675P001BSBVR0663P001BDR0663P001。SMS參數(shù)圖像表征的是不同位置處松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)引起超聲能量損失的程度。④BC、AIB參數(shù)值的標(biāo)準(zhǔn)差與骨結(jié)構(gòu)信息有較為顯著P001的相關(guān)性TBTHR0550～0645TBSPR0405～0627BVTVR0572～0668BSBVR0513～0640SMS參數(shù)值的標(biāo)準(zhǔn)差也有類似的結(jié)果TBTHR0720TBSPR0771BVTVR0754BSBVR0802這說明BC、AIB和SMS參數(shù)的空間變化量可能有助于骨質(zhì)疏松的診斷。以上研究結(jié)果為超聲背散射法評價松質(zhì)骨狀況和診斷骨質(zhì)疏松提供了一定的理論依據(jù)。

簡介：本研究在既往基礎(chǔ)上，對骨靈丸治療人和大鼠骨質(zhì)疏松癥的效果和機理進(jìn)行了系統(tǒng)、深入的觀察和研究。本論文對補腎中藥骨靈丸抗骨質(zhì)疏松癥的作用，從基礎(chǔ)和臨床兩方面進(jìn)行了系統(tǒng)深入的研究，主要創(chuàng)新點表現(xiàn)在運用中藥血清藥理學(xué)的原理和方法系統(tǒng)研究了補腎中藥骨靈丸對體外培養(yǎng)的成骨、破骨細(xì)胞的生物學(xué)作用及基因表達(dá)的調(diào)控；首次在成功構(gòu)建的大鼠成骨與破骨細(xì)胞的共培體中，進(jìn)行補腎中藥作用機制的研究，為探討成骨破骨細(xì)胞的偶聯(lián)作用機制提供了技術(shù)平臺；首次探討了補腎中藥對OPGRANKLRANK系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用，揭示出RANK的表達(dá)變化與OPGRANKL的表達(dá)變化呈正相關(guān)線性分布，骨吸收陷窩面積與OPGRANKL比率呈負(fù)相關(guān)線性關(guān)系；并首次在成骨細(xì)胞、成骨破骨細(xì)胞共育體系與雌二醇、雷洛昔芬、臨床上與雷洛昔芬進(jìn)行了對比研究。研究結(jié)果表明骨靈丸對人和大鼠的骨質(zhì)疏松癥都具有良好的防治作用，其抗骨質(zhì)疏松的機制是多層面、多靶位的，不僅有促進(jìn)成骨細(xì)胞的骨形成作用，而且有抑制破骨細(xì)胞的骨丟失功能，還有調(diào)節(jié)垂體下丘腦性腺軸的效果，對細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)也有調(diào)節(jié)作用。本研究在一定層面上揭示了補腎中藥抗骨質(zhì)疏松的細(xì)胞和分子機制，揭示了中醫(yī)“腎主骨”理論的本質(zhì)，為中醫(yī)理論的深層揭示及補腎中藥骨靈丸進(jìn)一步的開發(fā)應(yīng)用奠定了堅實基礎(chǔ)。

簡介：點擊查看更多TGF—β-,1-和NOS-,2-在骨性關(guān)節(jié)炎滑膜組織中的表達(dá)及相關(guān)性研究.pdf精彩內(nèi)容。