簡(jiǎn)介：骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS對(duì)于促進(jìn)前交叉韌帶重建術(shù)后的腱骨愈合具有積極的作用，最近的研究發(fā)現(xiàn)，前交叉韌帶中可以分離得到間充質(zhì)干細(xì)胞ACLMSCS，并且該細(xì)胞可以體外增殖及向骨、脂肪、軟骨等多向誘導(dǎo)分化。由于不同來源干細(xì)胞的增殖及分化潛能差異對(duì)臨床的選擇應(yīng)用具有指導(dǎo)意義，而骨髓來源與前交叉韌帶來源的間充質(zhì)干細(xì)胞的體外生物學(xué)特性比較目前尚無明確報(bào)道。目的比較大鼠骨髓與前交叉韌帶來源的間充質(zhì)干細(xì)胞體外增殖及成骨、成軟骨及成脂分化潛能的差異。方法取SPF級(jí)6周齡雄性BN大鼠10只，體質(zhì)量200220G，在無菌的條件下分別取BN大鼠前交叉韌帶及骨髓，貼壁法培養(yǎng)獲取BMSCS與ACLMSCS并進(jìn)行傳代，注意觀察細(xì)胞形態(tài)變化，取生長(zhǎng)良好的P3代細(xì)胞用于以下實(shí)驗(yàn)體外克隆形成實(shí)驗(yàn)及CCK8法檢測(cè)增殖能力流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞免疫表型體外誘導(dǎo)多向分化實(shí)時(shí)定量PCR技術(shù)檢測(cè)成骨ALP、BGLAP、RUNX2、BMP2、SPP1、成軟骨COL2Α1、ACAN、SOX9及成脂（PPARΓ2及CEBP?。┫嚓P(guān)基因MRNA表達(dá)水平。結(jié)果P3代ACLMSCS和BMSCS形態(tài)學(xué)相似，均表現(xiàn)為貼壁生長(zhǎng)的長(zhǎng)梭形細(xì)胞。流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞表型顯示，兩種細(xì)胞均表達(dá)CD29、CD90，基本不表達(dá)CD45及CD34細(xì)胞增殖能力試驗(yàn)和細(xì)胞克隆形成分析顯示ACLMSCS比BMSCS具有更強(qiáng)的體外增殖能力P0023＜005兩種干細(xì)胞均可體外誘導(dǎo)成骨、成脂、成軟骨分化分化相關(guān)基因檢測(cè)顯示ACLMSCS成軟骨分化相關(guān)基因COL2Α1、ACAN和SOX9P00003，P00020，P00064表達(dá)水平高于BMSCS。結(jié)論本研究表明ACLMSCS比BMSCS具有更強(qiáng)的體外增殖能力，在相同體外條件下更易向軟骨分化，是一種有潛力的促進(jìn)腱骨愈合的種子細(xì)胞。

簡(jiǎn)介：廈門大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨(dú)立完成的研究成果。本人在論文寫作中參考其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表的研究成果，均在文中以適當(dāng)方式明確標(biāo)明，并符合法律規(guī)范和廈門大學(xué)研究生學(xué)術(shù)活動(dòng)規(guī)范試行。另外，該學(xué)位論文為厲涉舞課題組的研究成果’獲得C司晦課題組經(jīng)費(fèi)或?qū)嶒?yàn)室的資助，征壓門飆T扎酗嗆實(shí)驗(yàn)室完成。請(qǐng)?jiān)谝陨侠ㄌ?hào)內(nèi)填寫課題或課題組負(fù)責(zé)人或?qū)嶒?yàn)室名稱，未有此項(xiàng)聲明內(nèi)容的，可以不作特別聲明。聲明人簽名■J鉗目錄目錄摘要IABSTRACT。。。。。。。。。。。。。。。。。Ⅳ前言1月Ⅱ吾111胃腸道間質(zhì)瘤概述112H3K與MAPK信號(hào)通路概述313FOX0L概述5參考文獻(xiàn)8第一章胃腸道間質(zhì)瘤細(xì)胞GISTT1細(xì)胞學(xué)鑒定及其腫瘤相關(guān)因子表達(dá)。1311材料與方法13111主要試劑及耗材13112主要儀器和設(shè)備1412細(xì)胞的培養(yǎng)1513免疫細(xì)胞化學(xué)染色法對(duì)GISTT1細(xì)胞腫瘤表面標(biāo)志物CKIT進(jìn)行檢測(cè)1514WESTERNBIOT檢測(cè)F0X01，BCL2，BAX蛋白在胃間質(zhì)瘤細(xì)胞系GISTT1中的表J達(dá)。1515結(jié)果。16151免疫細(xì)胞化學(xué)染色檢測(cè)胃間質(zhì)瘤細(xì)胞的標(biāo)志物16152FOX01、BCL2、BAX蛋白在胃間質(zhì)瘤細(xì)胞系GISTT1中的表達(dá)1716寸論。18參考文獻(xiàn)。18

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2012級(jí)碩士學(xué)位論文氯通道CIC7對(duì)牙囊細(xì)胞生物學(xué)特性影響的體外研究／NVITROSTUDYOFCIC7’SEFFECTONTHEBIOLOGICALFUNCTIONOFDENTALFOLLICLECELLS課題來源國(guó)家自然科學(xué)基金81271116學(xué)位申請(qǐng)人導(dǎo)師姓名專業(yè)培養(yǎng)培養(yǎng)所在名稱類型岳祆學(xué)院答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)委員王賀吳補(bǔ)領(lǐng)教授段小紅教授口腔臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)型碩士研究生第一臨床醫(yī)學(xué)院凌均綮教授黃世光教授林正梅教授韋曦教授趙望泓教授2015年05月20日廣州摘要是牙萌出的必需條件之一，其在組織、細(xì)胞和分子多個(gè)水平上調(diào)控牙齒的萌出。基于牙囊細(xì)胞在牙發(fā)育和萌出中的重要地位，為了驗(yàn)證CIC一7在牙萌出中發(fā)揮重要功能的假說，本實(shí)驗(yàn)采用小鼠牙囊細(xì)胞DENTALFOLLICLECELLS，DFCS為體外實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停皇紫忍剿餍∈笱滥壹?xì)胞體外分離培養(yǎng)的合適方法，其次檢測(cè)C1C7在DFCS的表達(dá)情況，并通過構(gòu)建慢病毒SHRNA載體干擾DFCS中C1C7的表達(dá)，建立C1C一7缺陷的小鼠牙囊細(xì)胞模型，觀察C1C7表達(dá)降低后相關(guān)基因的變化在體外模擬成骨細(xì)胞和破骨前體細(xì)胞的相互作用，建立DFCS／MNCS骨髓單核細(xì)胞直接共培養(yǎng)體系，檢測(cè)DFCS中C1C一7表達(dá)降低后對(duì)形成破骨細(xì)胞分化和功能的影響通過采用人工成熟配方的礦化誘導(dǎo)液和模擬天然環(huán)境的牙本質(zhì)浸提液，分別對(duì)DFCS進(jìn)行誘導(dǎo)，檢測(cè)兩種誘導(dǎo)液對(duì)DFCS成骨／成牙本質(zhì)／成牙骨質(zhì)分化中相關(guān)基因表達(dá)的影響，檢測(cè)DFCS中CIC7表達(dá)降低后對(duì)成骨／成牙本質(zhì)／成牙骨質(zhì)分化中相關(guān)基因表達(dá)和對(duì)礦化結(jié)節(jié)形成能力的影響。方法實(shí)驗(yàn)一采用出生后3～5天的仔鼠，二次酶消化法分離牙囊細(xì)胞進(jìn)行原代培養(yǎng)，觀察各代牙囊細(xì)胞生長(zhǎng)狀態(tài)和特點(diǎn)，通過免疫細(xì)胞化學(xué)染色法檢測(cè)波形蛋白和角蛋白在所分離細(xì)胞的表達(dá)情況，鑒定細(xì)胞來源。實(shí)驗(yàn)二構(gòu)建慢病毒CLCN7SHRNA載體并體外轉(zhuǎn)染DFCS，QRTPCR檢測(cè)其對(duì)C1C7表達(dá)水平的干擾效果，并且檢測(cè)C1C7沉默后對(duì)DFCS破骨和成骨等相關(guān)功能分子表達(dá)水平變化的影響，免疫細(xì)胞化學(xué)染色法檢測(cè)CLC7在DFCS的表達(dá)情況。實(shí)驗(yàn)建立DFCS／MNCS共培養(yǎng)體系，通過TRAP染色和牙片吸收實(shí)驗(yàn)，即分別計(jì)數(shù)形成多核破骨樣細(xì)胞的數(shù)目、牙片上形成吸收陷窩的數(shù)目和面積，檢測(cè)降低DFCS的CIC7表達(dá)水平后對(duì)共培養(yǎng)體系中破骨細(xì)胞分化和功能的影響。實(shí)驗(yàn)四采用礦化誘導(dǎo)液和牙本質(zhì)浸提液對(duì)DFCS進(jìn)行誘導(dǎo)，QRTPCR檢測(cè)兩種誘導(dǎo)液對(duì)DFCS成骨／成牙本質(zhì)／成牙骨質(zhì)分化相關(guān)基因表達(dá)的影響，檢測(cè)II

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10459學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?01111440171密級(jí)公開博士學(xué)位論文人胚眼來源CKITSSEA4視網(wǎng)膜祖細(xì)胞生物學(xué)特性的實(shí)驗(yàn)研究本課題受國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃（項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)2013CB967001），國(guó)家自然科學(xué)基金（項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)31271400）資助作者姓名周朋義導(dǎo)師姓名彭廣華教授學(xué)科門類醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱眼科學(xué)培養(yǎng)院系第一臨床學(xué)院完成時(shí)間2015年5月原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者日期年月日

簡(jiǎn)介：溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目魚叢QE么I鰱E垡雙重縫籃L鰱壘坌￡細(xì)胞膛麥面的前至4腿瘟治痖性疫苴的制備獨(dú)生物堂效應(yīng)的班究答期委員會(huì)主席鮭型壬差國(guó)掛立太堂匡堂蟲墜答辯委員會(huì)成員拯瞳蝰差國(guó)印箍塞納州童太堂工查明塹加縫監(jiān)廢醫(yī)堂班究壓昌越漁劃匡型太堂金型壅迢劃匡型態(tài)堂論文答辯EL期2Q至墨生墨且至墨目溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文25SAHGM_CSF／SAHTNF0【蛋白錨定LNCAP腫瘤細(xì)胞的疫苗對(duì)HPBMCNOD／SCID小鼠腫瘤模型治療效果3126免疫組織化學(xué)染色分析小鼠腫瘤中CD4、CD8T淋巴細(xì)胞的浸27免疫組織化學(xué)染色分析小鼠淋巴結(jié)組織中的人類白細(xì)胞抗原HLA3428免疫組織化學(xué)染色分析小鼠淋巴結(jié)組織中的CD4、CD8Z淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)3629免疫組織化學(xué)染色分析HPBMCNOD／SCID小鼠肝臟組織中人CD4、CD8Z淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)程度38210免疫組織化學(xué)染色分析HPBMCNOD／SCID小鼠脾臟組織中人CD4、CD8Z淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)程度40211腫瘤小鼠模型與空白對(duì)照小鼠其生理狀況的差異42212HPBMCNOD／SCID小鼠肝臟中谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT的濃度432I3LNCAP腫瘤特異性細(xì)胞毒性分析CTL44214人源IFNY的檢測(cè)45215靜脈注射NK細(xì)胞拮抗劑后小鼠外周血中NK細(xì)胞的檢測(cè)46第三部分分析和討論47附錄52參考文獻(xiàn)53

簡(jiǎn)介：脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞ADIPOSEDERIVEDSTEMCELLS，ADSCS是從脂肪組織中提取的一種具有高度自我更新和多向分化潛能的多能干細(xì)胞，可以參與多種組織器官的再生修復(fù)，因其來源充足，取材方便等優(yōu)勢(shì)，具有良好的臨床應(yīng)用前景。目前，自體ADSCS已在臨床用于軟組織缺損修復(fù)，其在治療心肌缺血和神經(jīng)退行性病變的應(yīng)用也進(jìn)入了臨床試驗(yàn)階段。ADSCS的生物學(xué)特性是影響干細(xì)胞治療成敗的關(guān)鍵因素之一。隨年齡增加，細(xì)胞發(fā)生自然老化，而且已有研究證實(shí)年齡因素會(huì)影響機(jī)體多種干細(xì)胞的生物學(xué)功能。那么，ADSCS是否隨供者年齡增加而發(fā)生老化，從而導(dǎo)致其增殖、分化、遷移等生物學(xué)特性改變而最終影響修復(fù)功能還缺乏深入研究。研究目的明確不同年齡段人脂肪組織中間充質(zhì)干細(xì)胞含量和老化程度的差異，及其表現(xiàn)在增殖、分化、遷移等生物學(xué)特性上的改變，為深入了解年齡因素對(duì)干細(xì)胞特性的影響及機(jī)制提供更豐富的信息，為不同年齡人群自體ADSCS的臨床應(yīng)用提供有效參考。研究?jī)?nèi)容及方法從臨床獲取24例人右肋緣皮下切取脂肪組織，按供者年齡分布情況，分為三組A兒童組，年齡跨度612歲B青年組，年齡跨度2227歲C老年組，年齡跨度6073歲。通過酶消化法獲得HADSCS，擴(kuò)增至第三代P3用于實(shí)驗(yàn)檢測(cè)。采用ONEWAYANOVA及TUKEY檢驗(yàn)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行多組定量資料的兩兩比較分析。具體研究?jī)?nèi)容包括1單位體積脂肪SVF含量及HADSCS純度檢測(cè)膠原酶消化法獲得脂肪組織中有核細(xì)胞作為基質(zhì)血管成分STROMALVULARFRACTION，SVF，比較三組單位體積脂肪中的SVF含量差別SVF貼壁培養(yǎng)獲得HADSCS，流式分析P3代HADSCS干細(xì)胞表面標(biāo)志物表達(dá)情況，比較三組符合干細(xì)胞表面標(biāo)志表達(dá)要求的HADSCS比例。2細(xì)胞老化程度及相關(guān)機(jī)制檢測(cè)通過SAΒGAL染色對(duì)各年齡組P5代HADSCS老化程度進(jìn)行評(píng)價(jià)利用MITOSOXTM熒光染色檢測(cè)活細(xì)胞線粒體超氧化物含量采用流式分析法檢測(cè)HADSCS過氧亞硝酸含量利用REALTIMEPCR檢測(cè)HADSCS端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶HTERT、組蛋白去乙?；窼IRT1表達(dá)水平，探索不同年齡組HADSCS出現(xiàn)老化程度差異的機(jī)制。3細(xì)胞增殖及凋亡檢測(cè)MTS法檢測(cè)各年齡組HADSCS增殖能力，并通過細(xì)胞周期分析及周期調(diào)控基因檢測(cè)探索其機(jī)制利用MUSE細(xì)胞狀態(tài)分析儀對(duì)細(xì)胞凋亡狀態(tài)進(jìn)行檢測(cè)。4細(xì)胞成脂成骨分化能力檢測(cè)P3代HADSCS分別成脂成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)，在不同時(shí)間點(diǎn)通過組化染色及REALTIMEPCR檢測(cè)成脂成骨分化關(guān)鍵表型標(biāo)志基因表達(dá)，明確不同年齡組HADSCS的多向分化能力的差異。5細(xì)胞遷移能力及其機(jī)制檢測(cè)利用劃線法檢測(cè)無外源因子作用時(shí)HADSCS遷移能力利用TRANSWELL法檢測(cè)趨化因子作用下HADSCS的遷移能力。比較各年齡組HADSCS遷移能力的差異，并通過檢測(cè)各年齡組HADSCS趨化因子受體CXCR4和CXCR7的表達(dá)水平探討其機(jī)制。研究結(jié)果1各年齡組單位體積脂肪SVF含量分別為A組728105±552104個(gè)ML、B組632105±451104個(gè)ML、C組553105±988104個(gè)ML，細(xì)胞存活率均在80％左右，三組間無顯著差異。P3代HADSCS均高表達(dá)間充質(zhì)干細(xì)胞陽(yáng)性表面標(biāo)志物CD44、CD73、CD90、CD105，混合陰性標(biāo)志物CD34、CD11B、CD19、CD45及HLADR的表達(dá)均低于5％，各年齡組符合間充質(zhì)干細(xì)胞表面標(biāo)志物表達(dá)要求的HADSCS比例沒有顯著性差異。提示單純年齡因素不影響單位體積脂肪組織中SVF含量和擴(kuò)增中HADSCS的純度。2SAΒGAL染色計(jì)數(shù)結(jié)果顯示老年組P5代HADSCS染色陽(yáng)性細(xì)胞比例大于兒童組。進(jìn)一步用MITOSOXTM熒光染色檢測(cè)活細(xì)胞線粒體超氧化物表達(dá)，結(jié)果顯示兒童組和青年組樣本染色陰性，而老年組樣本均呈陽(yáng)性。流式細(xì)胞儀檢測(cè)HADSCS過氧亞硝酸含量，結(jié)果顯示隨年齡增長(zhǎng)過氧亞硝酸含量有升高趨勢(shì)，老年組與兒童組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。而且，老年組HADSCS的HTERT，SIRT1的表達(dá)水平較兒童組和青年組有下降趨勢(shì)。以上結(jié)果提示老年組HADSCS老化程度更高。3細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示隨供者年齡增長(zhǎng)，HADSCS增殖速率有減慢趨勢(shì)，但各組間無顯著差異。從細(xì)胞周期角度分析發(fā)現(xiàn)，老年組HADSCS處于S期的細(xì)胞比例較其他兩組顯著降低，原癌基因CJUN、CFOS表達(dá)也有降低趨勢(shì)，且周期素依賴激酶抑制基因P21表達(dá)顯著增高，提示老年組HADSCS可能發(fā)生了細(xì)胞周期阻滯，由G1期進(jìn)入S期速率減慢。各年齡組HADSCS細(xì)胞凋亡分布狀態(tài)及凋亡調(diào)控基因BCL2、NFΚB、CASPASE8的表達(dá)水平無顯著差異。上述結(jié)果提示隨年齡增長(zhǎng)，HADSCS的細(xì)胞周期發(fā)生改變，從而影響其增殖潛能。4HADSCS成脂誘導(dǎo)早期D4，兒童組成脂相關(guān)基因CEBPΑ、PPARΓ、ADIPONECTIN、LPL、FABP4的表達(dá)顯著高于青年組和老年組，但誘導(dǎo)中晚期D8，D12差異消失。油紅O染色及半定量分析顯示三組在誘導(dǎo)不同時(shí)間點(diǎn)甘油三酯生成量無顯著差異。而且成脂酶相關(guān)基因及能量代謝基因的表達(dá)在各組間無顯著性差異。提示年齡因素對(duì)HADSCS的成脂分化潛能無顯著影響。HADSCS成骨誘導(dǎo)早期D7，老年組成骨相關(guān)基因RUNX2、OCN、OPN、BMP2的表達(dá)水平既顯著低于兒童組。至誘導(dǎo)晚期D21，茜素紅染色半定量檢測(cè)顯示老年組成骨誘導(dǎo)礦化水平顯著低于兒童組，且礦化基因OPN的表達(dá)顯著低于兒童組。提示老年供者HADSCS的成骨分化能力較兒童組顯著降低。5細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示老年組HADSCS細(xì)胞遷移能力顯著低于兒童組，進(jìn)一步研究顯示老年組HADSCS趨化因子受體CXCR4和CXCR7的表達(dá)水平較兒童組有降低趨勢(shì)，提示趨化因子受體表達(dá)降低可能是其遷移能力下降的原因之一。研究結(jié)論1年齡因素對(duì)胸部皮下單位體積脂肪SVF含量及擴(kuò)增的HADSCS純度無顯著影響。2年齡因素影響HADSCS的老化程度老年個(gè)體HADSCS老化程度更高，細(xì)胞內(nèi)ROS含量升高導(dǎo)致氧化應(yīng)激加強(qiáng)可能是其發(fā)生機(jī)制之一。3年齡因素影響HADSCS的增殖能力老年個(gè)體HADSCS出現(xiàn)增殖減緩的趨勢(shì)，可能與老年組HADSCS發(fā)生周期阻滯有關(guān)。4年齡因素影響HADSCS的分化潛能老年個(gè)體HADSCS的體外成脂分化潛能無顯著變化，但成骨分化潛能降低，提示老年患者自體HADSCS用于成骨相關(guān)治療的可行性降低。5年齡因素影響HADSCS的遷移能力老年組HADSCS遷移能力降低，其表面趨化因子受體CXCR4和CXCR7表達(dá)水平下降可能是其原因之一。綜上，年齡因素對(duì)胸部切取單位體積脂肪SVF含量沒有顯著影響但隨年齡增長(zhǎng)，HADSCS老化程度更高，表現(xiàn)出增殖、分化及遷移能力的相應(yīng)降低。本研究不僅檢測(cè)了干細(xì)胞生物學(xué)表現(xiàn)的變化，而且對(duì)相應(yīng)機(jī)制進(jìn)行了初步探討，為深入了解年齡因素對(duì)干細(xì)胞特性的影響及機(jī)制提供更豐富的信息，為不同年齡人群HADSCS的臨床應(yīng)用提供有效參考。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7351UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目干擾干擾YAP1對(duì)食管癌對(duì)食管癌ECA109細(xì)胞生物學(xué)功能的影響細(xì)胞生物學(xué)功能的影響作者姓名宋杰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)（胸心外科學(xué)）外科學(xué)（胸心外科學(xué)）論文答辯年月2015年5月2015年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）吳慶琛吳慶琛教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)臨床學(xué)院重慶醫(yī)科大學(xué)臨床學(xué)院重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照英文縮寫英文縮寫英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱YAP1YESASSOCIATEDPROTEIN1YES相關(guān)蛋白1QRCPREALTIMEQUANTITATIVEPCR實(shí)時(shí)熒光定量PCRMRNAMESSENGERRNA信使RNACCK8CELLCOUNTINGKIT8細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒8RNAIRNAINTERFERENCERNA干擾SDSPAGESODIUMDODECYLSULFATEPOLYACRYLAEGELELECTROPHESIS十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺電泳ECLELECTROCHEMILUMINESCENCE電化學(xué)發(fā)光SHRNASHTHAIRPINRNA短發(fā)夾RNADDAY天HHOUR小時(shí)SSECOND秒MINMINUTE分BPBASEPAIR堿基對(duì)MOIMULTIPLEOFINFECTION感染復(fù)數(shù)CDNACOMPLEMENTARYDNA環(huán)腺苷酸BCABICINCHONINICACID二喹啉酸PVDFPOLYVINYLIDENEFLUIDE聚偏二氟乙烯PBSPHOSPHATEBUFFERSALINE磷酸緩沖液DOPTICALDENSITY光密度值EAEARLYAPOPTOTISIS早期凋亡TEADTEADOMAINTEA結(jié)構(gòu)域FCMFLOWCYTOMETRY流式細(xì)胞術(shù)

簡(jiǎn)介：骨關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS，OA是一種嚴(yán)重危害中老年人身心健康的退行性關(guān)節(jié)疾病，主要病理變化為關(guān)節(jié)軟骨的磨損及退變，臨床上常出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛反復(fù)發(fā)作、關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙而且不斷加重等癥狀。關(guān)節(jié)軟骨主要包括軟骨細(xì)胞CHONDROCYTE和細(xì)胞外基質(zhì)EXTRACELLULARMATRIX，ECM兩種組分。目前，OA的發(fā)病機(jī)理仍不清楚，針對(duì)軟骨細(xì)胞的損傷進(jìn)行研究對(duì)于闡明OA的發(fā)病機(jī)制有重要意義，為OA的預(yù)防及干預(yù)治療提供理論依據(jù)。MICRNASMIRNAS是一種普遍存在于真核生物中的單鏈RNA分子，一般長(zhǎng)度約為17～25NT。MIRNA可能存在于基因組的各個(gè)區(qū)域，例如基因的間隔區(qū)、編碼基因的內(nèi)含子區(qū)。MIRNA參與調(diào)控許多生命活動(dòng)，例如細(xì)胞增殖、細(xì)胞分化、細(xì)胞凋亡和器官發(fā)育等。目前研究表明，MIRNA在OA的發(fā)生與發(fā)展進(jìn)程中有非常重要的意義。目的本研究旨在探討MIR5025P在正常和OA軟骨組織中的表達(dá)水平差異，進(jìn)而研究MIR5025P對(duì)IL1Β誘導(dǎo)的軟骨細(xì)胞損傷的生物學(xué)作用及其作用機(jī)制，為OA疾病探尋新的治療靶點(diǎn)并提供新的理論依據(jù)。方法MIR5025P在OA軟骨組織中的表達(dá)及其生物學(xué)作用的研究。首先，用RTPCR方法檢測(cè)了四個(gè)預(yù)測(cè)的MIRNASMIR5025P、MIR138、MIR205、MIR146A在20組正常和OA軟骨組織中的表達(dá)水平差異。用胰蛋白酶及Ⅱ型膠原酶聯(lián)合消化法分離培養(yǎng)正常的軟骨細(xì)胞，然后作不同處理，分為四組對(duì)照組，正常培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞IL1Β組，用IL1Β處理的軟骨細(xì)胞MIR5025PMIMIC組，轉(zhuǎn)染MIR5025PMIMIC后再用IL1Β誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞陰性對(duì)照組，轉(zhuǎn)染MIR5025PNEGATIVECONTROL后再用IL1Β誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞。RTPCR方法檢測(cè)不同處理組MIR5025P的表達(dá)水平差異。MTT方法檢測(cè)不同處理組的細(xì)胞增殖水平。流式細(xì)胞儀檢測(cè)不同處理組的細(xì)胞凋亡水平。WESTERNBLOT方法檢測(cè)不同處理組凋亡相關(guān)蛋白BCL2、BAX和CASPASE3的蛋白表達(dá)水平。RTPCR和WESTERNBLOT方法檢測(cè)不同處理組促炎因子IL6、TNFΑ和IL8的表達(dá)水平。RTPCR和WESTERNBLOT方法檢測(cè)不同處理組ECM結(jié)構(gòu)蛋白蛋白聚糖和Ⅱ型膠原、金屬蛋白酶MMP3、MMP9和MMP13的表達(dá)水平。關(guān)于WNTΒCATENIN信號(hào)通路與MIR5025PP53調(diào)控回路關(guān)系的研究。RTPCR和WESTERNBLOT方法檢測(cè)了P53在20組正常和OA軟骨組織中的表達(dá)水平差異。分離培養(yǎng)正常的軟骨細(xì)胞，首先探究P53對(duì)MIR5025P的調(diào)控作用，對(duì)軟骨細(xì)胞作不同處理后分為四組對(duì)照組，正常培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞IL1Β組，用IL1Β處理軟骨細(xì)胞SIP53IL1Β組，轉(zhuǎn)染P53SIRNA，再用IL1Β誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞陰性對(duì)照組，轉(zhuǎn)染P53NEGATIVECONTROL，再用IL1Β誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞。關(guān)于MIR5025P的靶標(biāo)基因及相關(guān)通路的研究。RTPCR和WESTERNBLOT方法檢測(cè)了TRAF2在20組正常和OA軟骨組織中的表達(dá)水平差異。胰蛋白酶及Ⅱ型膠原酶聯(lián)合消化法分離培養(yǎng)正常的軟骨細(xì)胞。構(gòu)建TRAF23UTR的熒光素酶報(bào)告載體，熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)研究MIR5025P對(duì)TRAF2的調(diào)控作用。結(jié)果MIR5025P在OA軟骨組織中的表達(dá)下調(diào)，且發(fā)揮重要的生物學(xué)作用。與正常對(duì)照組相比，OA軟骨組織中MIR5025P的表達(dá)顯著下調(diào)。IL1Β處理軟骨細(xì)胞使MIR5025P的表達(dá)顯著下調(diào)。MIR5025PMIMIC的轉(zhuǎn)染使MIR5025P表達(dá)明顯提升。與對(duì)照組相比，IL1Β組的細(xì)胞增殖率下降細(xì)胞凋亡率顯著增加抗凋亡蛋白BCL2表達(dá)顯著下調(diào)，凋亡蛋白BAX和CASPASE3的表達(dá)顯著上調(diào)IL6、IL8和TFΑ的MRNA和蛋白表達(dá)水平顯著上升Ⅱ型膠原和蛋白聚糖的MRNA和蛋白表達(dá)顯著下調(diào)，而MMP3、MMP9和MMP13等金屬蛋白酶的MRNA和蛋白表達(dá)顯著上調(diào)。與IL1Β組相比，MIR5025PMIMIC組的細(xì)胞增殖率有顯著上調(diào)凋亡率顯著降低抗凋亡蛋白BCL2表達(dá)顯著上調(diào)，而凋亡蛋白BAX和CASPASE3的表達(dá)顯著下調(diào)IL6、IL8和TNFΑ的MRNA和蛋白表達(dá)水平顯著下降Ⅱ型膠原和蛋白聚糖的MRNA和蛋白表達(dá)都有顯著升高，而MMP3、MMP9和MMP13的MRNA和蛋白表達(dá)顯著下降。表明WNTΒCATENIN信號(hào)通路通過調(diào)控P53，進(jìn)而調(diào)控MIR5025P的表達(dá)。與正常對(duì)照組相比，OA軟骨組織中P53的MRNA和蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)，而且P53與MIRNA5025P的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。與對(duì)照組相比，IL1Β組P53的蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)MIR5025P的表達(dá)水平顯著下降MIR5025P啟動(dòng)子活性顯著降低。與IL1Β組相比，SIP53組P53的蛋白表達(dá)顯著降低MIR5025P的表達(dá)水平顯著升高M(jìn)IR5025P的啟動(dòng)子活性顯著上升。與對(duì)照組相比，IL1Β組P53的MRNA和蛋白水平顯著升高PGL3P533UTR的熒光素酶活性無顯著變化與IL1Β組相比，MIR5025PMIMIC組P53的蛋白水平顯著降低，而MRNA水平無顯著差異PGL3P533UTR的熒光素酶活性無顯著變化。與正常對(duì)照組相比，OA軟骨組織中WNT蛋白WNT1和WNT3A的表達(dá)顯著上調(diào)，ΒCATENIN的表達(dá)水平也顯著上調(diào)。與對(duì)照組相比，IL1Β組WNT3A、ΒCATENIN和P53的表達(dá)水平上調(diào)MIR5025P的表達(dá)水平顯著下降。與IL1Β組相比，WNT3A抑制劑組WNT3A、ΒCATENIN和P53的表達(dá)水平均顯著下調(diào)MIR5025P的表達(dá)水平顯著升高。MIR5025P的靶基因TRAF2及TRAF2介導(dǎo)的NFΚB信號(hào)通路研究。與正常對(duì)照組相比，OA軟骨組織中TRAF2的MRNA和蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)，而且TRAF2與MIRNA5025P的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。通過軟件預(yù)測(cè)出MIR5025P與TRAF23UTR存在靶標(biāo)關(guān)系。與MIR5025P陰性對(duì)照轉(zhuǎn)染組相比，MIR5025PMIMIC轉(zhuǎn)染組的PGL3TRAF23UTR載體熒光素酶活性顯著降低，同時(shí)PGL3TRAF23UTRMUT載體的熒光素酶活性無顯著變化。與對(duì)照組相比，IL1Β組TRAF2的MRNA和蛋白表達(dá)水平都顯著升高與IL1Β組相比，MIR5025PMIMIC組TRAF2的MRNA和蛋白表達(dá)水平顯著下調(diào)。與對(duì)照組相比，IL1Β組誘導(dǎo)NFΚB通路的激活，使NFΚB蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)，而IΚBΑ蛋白表達(dá)水平顯著下調(diào)細(xì)胞增殖率下降細(xì)胞凋亡率顯著增加IL6、IL8和TNFΑ的蛋白表達(dá)水平顯著增加Ⅱ型膠原和蛋白聚糖的蛋白表達(dá)水平顯著減少，而MMP3、MMP9和MMP13等金屬蛋白酶的表達(dá)顯著上升。與IL1Β組相比，PDTC組、MIR5025PMIMIC組和SITRAF2組抑制NFΚB信號(hào)通路的激活，使NFΚB表達(dá)水平顯著下降，而IΚBΑ表達(dá)顯著升高細(xì)胞增殖率顯著升高細(xì)胞凋亡率顯著下降IL6、IL8和TNFΑ的蛋白表達(dá)水平顯著降低Ⅱ型膠原和蛋白聚糖的蛋白水平顯著升高，而MMP3、MMP9和MMP13等蛋白酶的表達(dá)顯著降低。結(jié)論綜上所述，本研究結(jié)果表明MIR5025P在OA軟骨組織和IL1Β誘導(dǎo)的軟骨細(xì)胞中表達(dá)顯著下調(diào)，對(duì)IL1Β誘導(dǎo)的軟骨細(xì)胞損傷有保護(hù)作用，包括促進(jìn)軟骨增殖，減少細(xì)胞凋亡，降低炎癥因子的生成以及促進(jìn)ECM代謝平衡。P53可以調(diào)控MIR5025P的轉(zhuǎn)錄進(jìn)而影響其表達(dá)，而MIR5025P能夠反向抑制P53的表達(dá)，表明MIR5025P與P53形成一個(gè)負(fù)反饋調(diào)控回路。WNTΒCATENIN通過正向調(diào)控P53的表達(dá)影響MIR5025PP53負(fù)反饋調(diào)節(jié)回路。進(jìn)一步機(jī)制分析表明，MIR5025P靶向調(diào)節(jié)TRAF23UTR，降低其表達(dá)，進(jìn)而抑制TRAF2介導(dǎo)的NFΚB信號(hào)通路，以此降低IL1Β誘導(dǎo)的軟骨細(xì)胞損傷，發(fā)揮抗凋亡、抗炎和抗基質(zhì)降解等生物學(xué)功能。我們的研究表明MIR5025P有望成為OA防治的新靶點(diǎn)，為OA的預(yù)防和治療提供新的研究方向。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)L一坩【密級(jí)Ⅲ刪_|I_|_】||I|I|I|川Ⅷ㈣Y3245025單位代碼學(xué)號(hào)1031220141849南京醫(yī)針犬掌碩士學(xué)位論文題目塹型噬Z控劍劑璉題厘擅緝胞壘塹堂盈艟數(shù)受蛔研究生指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)學(xué)院名稱完成時(shí)間籃至態(tài)__工蕉述2處盟芏L益絲鹽整2直塞匡筮盤堂瞪屜絲塞筮二?？锿齉二生亙復(fù)南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人夭|5重聲明所呈躉的論文是本人征導(dǎo)帥的指導(dǎo)卜，獨(dú)立進(jìn)行研冗工作所取得的成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名繕上起日期加F7年6月歹日導(dǎo)師簽名7。2／釗擴(kuò)日期沙，7年石月歹日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南京醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”1、保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密作者簽名銘冬衛(wèi)匙日期Z口／7年／月歹日翮躲7馴眺秒年多月廠日

簡(jiǎn)介：廣西醫(yī)科大學(xué)GUANGXIMEDICALUNIVERSITY【IIIIIIIHIIIIIIIIHLIIIIIIIIIIY3246283學(xué)號(hào)2L320831碩士學(xué)位論文人舌癌阿霉素耐藥細(xì)胞系的克隆形態(tài)觀察及克隆生物學(xué)特性的研究導(dǎo)師姓名姚金光龐子燕申請(qǐng)學(xué)位類型專業(yè)型學(xué)位答辯委員會(huì)主席王代友答辯委員會(huì)委員鄺曉聰廖明華龍喜帶陳秉樸專業(yè)名稱口腔醫(yī)學(xué)基本情況姓名龐子燕民族漢族籍貫廣西欽州市學(xué)習(xí)工作經(jīng)歷起止時(shí)間20089201362013920166個(gè)人簡(jiǎn)歷性別女出生年月1989年11月政治面貌中共黨員所在院?；騿挝粚W(xué)歷學(xué)位湖北醫(yī)藥學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院學(xué)士廣西醫(yī)科大學(xué)碩士研究生期間臨床工作經(jīng)歷起止時(shí)間單位2014022420140831右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院牙體牙髓科2014090120140930右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院口腔黏膜科2014100120150331右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院牙周科2015。040120150630右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院兒童口腔科201507012015103L右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院口腔頜面外科2015110120160430右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院口腔修復(fù)科2016050120160630右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院口腔頜面外科賺無無無無無無無

簡(jiǎn)介：ATHESISDISSERTATIONSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFDOCTORPROTEOMICAPPROACHESFORTHEBIOLOGICALCOLLABORATIVENETWORKSOFHEPATOBLASTOMABYMINGYUESUPERVISORJIAXIANGWANGPEDIATRICSURGERYTHEFIRSTAFFILIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYMAY2016摘要蛋白質(zhì)組學(xué)對(duì)肝母細(xì)胞瘤生物學(xué)協(xié)同網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建的研究摘要1研究背景與研究目的肝母細(xì)胞瘤是一種常見的多能干細(xì)胞分化的肝臟腫瘤，研究顯示肝母細(xì)胞瘤患者的生存率都隨著其分期的升高而下降。目前常用的診斷、判斷預(yù)后的血清標(biāo)志物是甲胎蛋白，但在多種疾病及正常新生兒、小嬰兒中均升高，特異性較低。由此可見，利用現(xiàn)有的實(shí)驗(yàn)技術(shù)尋找一種高特異性、高敏感性的肝母細(xì)胞瘤早期檢測(cè)方法迫在眉睫。蛋白質(zhì)組學(xué)在腫瘤中的研究可以用于疾病早期診斷、療效監(jiān)測(cè)和預(yù)后判斷等方面。目前，已有成功檢測(cè)出腎母細(xì)胞瘤、卵巢癌、乳腺癌等癌癥的生物學(xué)標(biāo)記物。本研究組前期應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)對(duì)腎母細(xì)胞瘤血清、瘤體組織進(jìn)行了深入的研究，研究得出的生物學(xué)標(biāo)記物目前已進(jìn)入動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，試驗(yàn)結(jié)果初步表明蛋白質(zhì)組學(xué)可篩選、鑒定出可靠的高特異性、高敏感性標(biāo)記物；本實(shí)驗(yàn)室前期蛋白質(zhì)組學(xué)已初篩出肝母細(xì)胞瘤的血清生物標(biāo)記物，本研究進(jìn)一步細(xì)化分組，深入研究，驗(yàn)證前期試驗(yàn)結(jié)果，并對(duì)該標(biāo)記物在不同分期、不同手術(shù)方式、不同診療階段患者的血清學(xué)生物表達(dá)，迸一步研究該標(biāo)記物與肝母細(xì)胞瘤的關(guān)系及對(duì)腫瘤的影響。2材料與方法21實(shí)驗(yàn)材料本課題選取肝母細(xì)胞瘤患者血清樣本294例份，健康對(duì)照組血清80例份。分為術(shù)前組根據(jù)PRETEXT分期I期10例，II期17，III期38例、IV期15例、術(shù)后組、化療組、治愈組、復(fù)發(fā)組。取材條件晨起、空腹、外周靜脈血5ML，4。C下靜置LH，3000R／MIN離心15MIN，取上清液。所有病理結(jié)果均經(jīng)過兩次病理學(xué)檢驗(yàn)無誤。

簡(jiǎn)介：近年來心血管類疾病發(fā)病率逐年升高，成為威脅人類健康的三大疾病之一，心血管疾病領(lǐng)域的研究備受關(guān)注。心肌梗死、心力衰竭等心血管類疾病，其病程發(fā)展到一定階段后，都出現(xiàn)了不同程度的心肌纖維化這樣的共同病理改變，導(dǎo)致心臟剛度增加，進(jìn)而影響心肌成纖維細(xì)胞的增殖，促進(jìn)心肌纖維化的發(fā)生，最終導(dǎo)致心力衰竭。本研究在體外模擬基底不同力學(xué)環(huán)境，并探討其對(duì)心臟成纖維細(xì)胞增殖分化的影響，以期為認(rèn)識(shí)心肌纖維化等疾病發(fā)生發(fā)展的病因及可能的治療新策略提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。探討了在基底不同剛度下心肌成纖維細(xì)胞的黏附形態(tài)及增殖分化。制作不同配比的聚丙烯酰胺水凝膠（PAHG），通過改變交聯(lián)劑甲叉雙丙烯酰胺濃度，分別制作01％、03、05、06不同剛度的PAHG基底，研究心肌成纖維細(xì)胞在不同剛度的PAHG基底和玻璃基底（STIFF）上，細(xì)胞形態(tài)、增殖、分化等生物學(xué)響應(yīng)。結(jié)果顯示，大鼠乳鼠心肌成纖維細(xì)胞在01，03基底（小于心臟楊氏模量，模量約為310KPA）上培養(yǎng)，并不利于其黏附和增殖，心肌成纖維細(xì)胞基本沒有分化；在05，06（接近心臟楊氏模，模量為1220KPA）基底上培養(yǎng)，剛度更大的STIFF基底（遠(yuǎn)大于心臟楊氏模量，模量約為GPA級(jí)）上培養(yǎng)，細(xì)胞能迅速適應(yīng)基底剛度，并快速黏附和增殖，隨著基底模量的增加心肌成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化明顯，在STIFF基底上，心肌成纖維細(xì)胞幾乎全部分化為肌成纖維細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)分析顯示01和03基底間增殖率差異顯著，P005；01，03分別與05，06基底間增殖率差異極顯著，P在心肌成纖維細(xì)胞對(duì)基底剛度響應(yīng)的研究基礎(chǔ)上，探討與細(xì)胞增殖分化相關(guān)的信號(hào)通路，以期通過阻斷相關(guān)信號(hào)分子表達(dá)起到干預(yù)心肌成纖維細(xì)胞增殖的目的。進(jìn)一步工作將開展三維力學(xué)環(huán)境對(duì)心肌成纖維細(xì)胞增殖分化的研究，三維環(huán)境更接近于機(jī)體內(nèi)真實(shí)環(huán)境，能反映機(jī)體內(nèi)由于力學(xué)因素改變對(duì)細(xì)胞增殖分化的影響，以及參與此過程的相關(guān)信號(hào)途徑，對(duì)更好的了解心梗類、心肌纖維化等病程發(fā)展，進(jìn)而發(fā)展對(duì)心肌纖維化等疾病治療的新策略。本文主要內(nèi)容分為六章第一章緒論，主要綜述了近年來國(guó)內(nèi)外關(guān)于力學(xué)環(huán)境下（如拉伸力，基底剛度）對(duì)細(xì)胞的形態(tài)，增殖，遷移等的生物學(xué)影響。第二章，心肌成纖維細(xì)胞的分離純化，主要介紹大鼠乳鼠心肌成纖維細(xì)胞的分離及純化。第三章，心肌成纖維細(xì)胞鑒定，主要對(duì)本文用到的實(shí)驗(yàn)材料心肌成纖維細(xì)胞進(jìn)行VIMENTIN、DDR2免疫組織化學(xué)染色。第四章，不同PAHG基底制備及細(xì)胞培養(yǎng)，以丙烯酰胺為原料，通過改變交聯(lián)劑甲叉雙丙烯酰胺濃度，制作出不同剛度PAHG基底，并進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)。第五章，不同基底剛度下心肌成纖維細(xì)胞的增殖及分化，對(duì)不同剛度基底上培養(yǎng)的心肌成纖維細(xì)胞進(jìn)行EDU增殖檢測(cè)、ΑSMA免疫組織化學(xué)染色，分析心肌成纖維細(xì)胞的增殖情況，以及向肌成纖維細(xì)胞分化情況。第六章，總結(jié)與展望，總結(jié)實(shí)驗(yàn)所得主要結(jié)論，對(duì)后續(xù)工作進(jìn)行展望。

簡(jiǎn)介：甲狀旁腺激素對(duì)去勢(shì)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞甲狀旁腺激素對(duì)去勢(shì)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)特性影響的研究生物學(xué)特性影響的研究軒詩(shī)杰培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專業(yè)類口腔醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向牙槽骨改建與修復(fù)再生指導(dǎo)教師丁寅教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院正畸科二O一七年五月分類號(hào)R7835UDC61631密級(jí)公開第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語(yǔ)表1中文摘要3英文摘要6前言10文獻(xiàn)回顧12正文26第一部分去勢(shì)大鼠骨質(zhì)疏松模型的構(gòu)建及PTH134給藥261材料2611實(shí)驗(yàn)動(dòng)物2612藥物、試劑及器材262方法2621實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組2622絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松大鼠模型的構(gòu)建273結(jié)果2931一般情況2932大鼠骨質(zhì)疏松模型的構(gòu)建以及PTH134對(duì)相關(guān)骨形態(tài)參數(shù)的影響2933骨組織學(xué)觀察324討論3341骨質(zhì)疏松模型的構(gòu)建3342骨質(zhì)疏松動(dòng)物模型的評(píng)價(jià)方法3443動(dòng)物實(shí)驗(yàn)層面上PTH對(duì)骨代謝的影響34第二部分BMMSCS的分離、培養(yǎng)和鑒定351材料3511實(shí)驗(yàn)儀器35

簡(jiǎn)介：科大學(xué)CAIUNIVERSITY學(xué)號(hào)201420S48碩士學(xué)位論文CASK過表達(dá)慢病毒載體的構(gòu)建及其對(duì)H1299細(xì)胞生物學(xué)功能特性的影響覃覓導(dǎo)師姓名周華富專業(yè)名稱外科學(xué)申請(qǐng)學(xué)位類型學(xué)術(shù)型學(xué)位答辯委員會(huì)主席林輝答辯委員會(huì)委員曾建業(yè)鄭寶石郭建極馮旭二O一七年五月基本情況姓名覃覓民族土家族籍貫湖北宜昌學(xué)習(xí)工作經(jīng)歷起止時(shí)間20089201362014920176個(gè)人簡(jiǎn)歷所在院?；騿挝蝗龒{大學(xué)廣西醫(yī)科大學(xué)研究生期間科研經(jīng)歷／臨床工作經(jīng)歷項(xiàng)目起止時(shí)間性別男出生年月19901政治面貌共青團(tuán)員學(xué)歷學(xué)位學(xué)士學(xué)位碩士學(xué)位職稱無無項(xiàng)目名稱項(xiàng)目來源熏皇荔差覃翥萎蒜舅黯肺癌桂科攻標(biāo)志物及早期診斷方案的研究～“臨床工作時(shí)間工作單位廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院職稱實(shí)習(xí)醫(yī)師

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R733密級(jí)公開UDC616006編號(hào)10299Z1313038JIANGSUUNIVERSITY專業(yè)專業(yè)學(xué)位碩士學(xué)位論文學(xué)位碩士學(xué)位論文THESISFORPROFESSIONALMASTERDEGREE碩士類別碩士類別專業(yè)型專業(yè)型論文題目論文題目ZIC1基因轉(zhuǎn)染聯(lián)合姜黃素對(duì)基因轉(zhuǎn)染聯(lián)合姜黃素對(duì)人乳腺癌人乳腺癌MDAMB231MDAMB231細(xì)胞生物學(xué)行為的影響胞生物學(xué)行為的影響學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)外科學(xué)外科學(xué)作者姓名作者姓名史春桃史春桃指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師丁厚中丁厚中答辯日期答辯日期20160611獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已注明引用的內(nèi)容以外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果，也不包含為獲得江蘇大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名年月日