出血性休克ppt課件

1、出血性休克,,1,休克是機(jī)體由于各種病因引起有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞代謝障礙和器官功能受損的綜合征。,休克的概念,休克 —— 綜合征,2,維持有效循環(huán)血量的三個(gè)因素,1 足夠的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能,休克的發(fā)生動(dòng)因,休克的發(fā)生動(dòng)因——有效循環(huán)血量↓,3,休克的發(fā)生動(dòng)因,4,休克的發(fā)生動(dòng)因,5,休克的分類,1 低血容量性休克 失血性休克 創(chuàng)傷性休克2 心源性休克3

2、 感染性休克4 神經(jīng)性休克5 過(guò)敏性休克,6,出血性休克,7,定 義,出血性休克（bleeding shock）是指因較大的血管破裂丟失大量血液，引起循環(huán)血量銳減所致的休克。其特點(diǎn)為靜脈壓降低、外周血管阻力增高和心動(dòng)過(guò)速。系最具有代表性的低血容量性休克（hypovolemic shock）。,,血壓下降？意識(shí)喪失？,8,血液丟失→機(jī)體有效循環(huán)血量銳減*血液丟失*血漿喪失*急性體液丟失,1 病因,創(chuàng)傷引起的肝、脾破裂

3、,骨盆骨折：1000-1200ml 股骨干骨折：800-1000ml,9,病理生理,實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過(guò)程*微循環(huán)的變化*體液代謝的改變*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,,10,病理生理——微循環(huán)的變化,* 微循環(huán)收縮期—休克代償期* 微循環(huán)擴(kuò)張期—休克抑制期* 微循環(huán)衰竭期—休克失代償期,,休克失代償期,休克抑制期,休克代償期,,11,微循環(huán)的變化-收縮期-代償期,循環(huán)血量↓→BP（Blood

4、pressure）↓ ↓ 交感-腎上腺系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺↑ ↓毛細(xì)血管前括約肌收縮→微循環(huán)血量↓毛細(xì)血管內(nèi)壓↓ ↓,12,微循環(huán)的變化-收縮期-代償期,病因 → 循環(huán)血量↓→ 血壓↓,

5、13,微循環(huán)的變化-收縮期-代償期,上述代償反應(yīng)的結(jié)果 * 提高灌注壓 * 保存體液 * 體液重新分布 保證心、腦重要器官的灌注,14,微循環(huán)的變化-擴(kuò)張期-抑制期,休克繼續(xù)發(fā)展 組織缺氧→缺氧代謝→酸性產(chǎn)物↑ 毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張、后括約肌仍收縮 血液淤積于微循環(huán)→循環(huán)血量進(jìn)一步↓ 休克加重 毛細(xì)血管壁細(xì)胞缺氧→通透性↑ 血漿成分漏出血管外→

6、血液濃縮、粘稠度↑,,,,,,,15,微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期,毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積、粘稠度↑及酸中毒 ↓ 紅細(xì)胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓 ↓ 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） ↓ 血液停滯、細(xì)胞缺氧↑→溶酶體破裂→細(xì)胞自溶

7、 ↓器官功能損害 DIC消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)出血→休克惡化。,（DIC-disseminated intravascular coagulation）,16,2 病理生理,實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過(guò)程*微循環(huán)的變化*體液代謝的改變*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,,17,體液代謝的改變,前列腺素內(nèi)啡肽,代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解

8、加強(qiáng)，乳酸及丙酮酸增多——乳酸性酸中毒；,交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 垂體后葉-抗利尿激素,酸性產(chǎn)物-代謝性酸中毒,主要是細(xì)胞及其亞結(jié)構(gòu)的膜破裂后產(chǎn)生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardial depressant factor）、緩激肽、血栓素、白三烯等。,有害因子,18,病理生理,實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過(guò)程*微循環(huán)的變化*體液代謝的改變*內(nèi)臟器官的

9、繼發(fā)性損害,,19,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,器官功能障礙心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；腎----急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。多器官衰竭--2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙的綜合癥。,20,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,* 冠狀動(dòng)脈灌注不足——心肌受損* 酸中毒、高血鉀——抑制心肌* 心肌抑制因子——心肌收縮力* 心肌微循環(huán)血栓——心肌壞死,心臟功能損害,21,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,肺功能損害,

10、灌注壓↓ 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害——肺水腫 肺上皮細(xì)胞受損——肺不張急性呼吸窘迫綜合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）,22,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,腎功能受損,* 休克代償期—尿量減少* 休克進(jìn)展—皮質(zhì)缺血壞死—急性腎衰—尿少甚 至無(wú)尿 腦、肝、消化道功能障礙等,23,病理生理的變化,血流動(dòng)力學(xué)變化：血容量不足，有效循環(huán)血量下降，使交感神經(jīng)

11、興奮，外周血管阻力增加，皮膚、腎、內(nèi)臟微動(dòng)脈收縮以維持心、腦、有效血流量。微血管痙攣，使毛細(xì)血管內(nèi)壓力下降，毛細(xì)血管內(nèi)流入量增加，使其壓力上升，導(dǎo)致體液血漿外滲，血容量和血壓下降，血液濃縮，細(xì)胞缺氧，能量代謝降低，鈉、鉀泵功能下降，細(xì)胞內(nèi)鈉潴留，鉀丟失，最后導(dǎo)致細(xì)胞水腫死亡,,24,病理生理的變化,生化代謝改變：當(dāng)組織發(fā)生缺血缺氧時(shí)，無(wú)氧糖酵解增強(qiáng)，乳酸大量生成，產(chǎn)生代謝性酸中毒，造成細(xì)胞能量不足，細(xì)胞膜受損加劇，鈉、鉀泵功能受損，同樣

12、導(dǎo)致細(xì)胞水腫壞死,休克代償期,休克抑制期,休克失代償期,25,病理生理的變化,內(nèi)分泌、激素反應(yīng)：血容量下降，腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺如腎上激素、去甲腎上激素，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，微血管收縮，導(dǎo)致循環(huán)障礙。腎臟缺血可產(chǎn)生腎素、抗利尿激素，促使排鉀保鈉，引起少尿、無(wú)尿,26,病 因,出血性休克的常見病因有：嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨折、擠壓傷等所致的外出血和內(nèi)臟（如脾臟）破裂引起內(nèi)出血；各種原因如消化性潰瘍、急性胃黏膜病變、食管胃底靜脈曲張破

13、裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的陰道流血；腹腔、腹膜后、縱隔等出血、動(dòng)脈瘤破裂出血等內(nèi)出血。,,27,病 因,上述各種原因所致的內(nèi)出血或外出血，都首先造成絕對(duì)血容量喪失，血漿容量和紅細(xì)胞都減少，靜脈回心血量的減少，表現(xiàn)為CVP降低，結(jié)果導(dǎo)致心排出量減少。,,28,診斷,對(duì)于因胃腸道、呼吸道、泌尿道、生殖道等發(fā)生大量出血所致的休克，由于出血一般均排出體外，診斷較易；但消化道出血有

14、時(shí)在出現(xiàn)嘔血和便血之前即有休克，如未注意，可延誤診斷。,,29,診斷,腹腔內(nèi)出血常見者為脾破裂、異位妊娠破裂出血。脾破裂病人常有腹部外傷史，但有時(shí)可自發(fā)破裂，此時(shí)脾臟常因有充血或感染而腫大，故易于破裂，病人常先有左上腹疼痛，以后轉(zhuǎn)為全腹痛，且伴有腹部壓痛和移動(dòng)性濁音，診斷性腹腔穿刺可以確診。異位妊娠破裂出血的患者常有短期（一般6-7周）閉經(jīng)史，繼而有陰道流血和腹痛。腹痛劇烈，首先位于下腹部，且有腹部移動(dòng)性濁音。婦科檢查有少量陰道出血，宮

15、口閉，宮體可擴(kuò)大，但不及應(yīng)有孕期的大小。宮體的一側(cè)可有清楚塊質(zhì)，且有壓痛，陰道后宆隆膨出，經(jīng)后穹窿穿刺可得血液而確診。,,30,診斷,胸腔出血可由外傷、腫瘤、胸膜粘連帶的撕裂以及主動(dòng)脈夾層血腫等引起的。病人常先有一側(cè)胸痛，隨呼吸而加劇，叩診變濁，呼吸音降低。出血如在500ml以上，胸部X線可發(fā)現(xiàn)胸腔積液。確診在于胸腔穿刺抽到血液。,,31,診斷,因骨折而出血有時(shí)亦可引起休克，尤其是骨盆、股骨等骨折，出血迅速而量大，可在1000ml以上而

16、外觀可不明顯，休克較易發(fā)生。例如：脊柱、盆腔骨折可因腰部靜脈撕破而致腹膜后大量出血，血液能積存于組織間隙高達(dá)2000ml以上：股骨骨折時(shí)血液可儲(chǔ)存于大腿的軟組織中，雖積血達(dá)1000-1500ml也常不發(fā)生令人注目的急性腫脹。診斷時(shí)應(yīng)特別重視。,,32,診斷,此外，流行性出血熱、肝破裂、腎破裂、腹主動(dòng)脈瘤破裂、腫瘤（如肝癌結(jié)節(jié)破裂）、各種出血性疾病、應(yīng)用抗凝劑等也可引起腹腔內(nèi)或腹膜后大出血而發(fā)生休克，應(yīng)予以足夠的警惕。,,33,診斷,不論

17、出血的病因如何，出血性休克多表現(xiàn)為冷型休克（低排高阻性休克），突出的表現(xiàn)特點(diǎn)是“5P”---皮膚蒼白（pallor）、冷汗（prespiration）、虛脫（prostration）、脈搏細(xì)弱（pulselessness）、呼吸困難（pulmonary deficiency）。最初反應(yīng)為交感神經(jīng)興奮，表現(xiàn)為精神緊張、煩躁、皮膚蒼白、出冷汗、四肢末端發(fā)涼、脈細(xì)速，血壓可正常但脈壓??；若出血量大或在較晚期血壓常下降，并有呼吸困難。休克的程

18、度和出血量呈正比，依其嚴(yán)重程度，一般可將出血性休克分為四度。,34,,煩躁,神態(tài)淡漠或昏迷,皮膚蒼白或花紋,四肢濕冷,少尿或無(wú)尿,脈壓↓血壓↓,35,臨床表現(xiàn),休克前期（代償期） * 神志 清楚 緊張 煩躁* 皮膚粘膜 濕冷 潮濕 蒼白* 脈搏 快、細(xì)、弱 * 血壓 正常 舒張壓↑ 脈壓差↓* 呼吸 過(guò)度通氣

19、 * 尿量 減少或正常,36,臨床表現(xiàn),交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌,37,臨床表現(xiàn),休克期（抑制期） * 神志 淡漠 遲鈍 神志不清* 皮膚黏膜 發(fā)紺 紫紺 淤斑* 脈搏 細(xì)弱 摸不清* 血壓 下降 脈壓差↓測(cè)不出 * 呼吸 進(jìn)行性呼吸困難* 尿量 少尿 甚至無(wú)尿,38,臨床表現(xiàn),微循環(huán)擴(kuò)張及抑制期,39

20、,診斷,根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)應(yīng)不難診斷,40,出血性休克嚴(yán)重程度的估價(jià),,41,出血量的臨床估計(jì)方法,休克指數(shù)=脈搏/收縮壓（mmHg）正常值為0.54，休克指數(shù)為1時(shí)失血量約為循環(huán)量的23%（成人約1000ml），休克指數(shù)1.5時(shí)約33%（成人約1500ml），休克指數(shù)為2時(shí)約43%（成人指數(shù)約2000ml）來(lái)院時(shí)收縮壓1000ml如用低分子右旋糖酐快速輸注而血壓不回升，提示失血量.>1500ml,,42,出血量的臨床估計(jì)方

21、法,頸靜脈塌陷時(shí)，失血量1500ml以上一側(cè)大腿骨非開放性骨折時(shí)，失血量達(dá)500-1000ml典型骨盆骨折無(wú)尿路損傷時(shí)，失血量約達(dá)1000-1500ml脛骨骨折時(shí)，失血量500ml左右上腕骨折時(shí)，失血量350ml一條肋骨骨折時(shí)，失血量125ml,,43,治療,包括原發(fā)病治療（止血）和糾正休克（補(bǔ)充血容量）兩個(gè)方面。原發(fā)病的有效治療是出血性休克搶救成功的基礎(chǔ)。外出血的失血量常較易估計(jì)，可采用局部壓迫止血、手術(shù)止血等。內(nèi)出血的失血

22、量不易準(zhǔn)確估計(jì)，在保守治療不能有效糾正低血壓時(shí)，應(yīng)盡早手術(shù)止血。早期、快速和足量的擴(kuò)容是休克搶救成功的關(guān)鍵，而組織氧供的維持則是休克搶救成功的重要保證,,44,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）,①補(bǔ)充血容量不單純指回輸失去的血量或恢復(fù)休克發(fā)生前的正常血容量，由于毛細(xì)血管床擴(kuò)大，大量液體積聚在組織間隙，內(nèi)臟血液瘀滯等原因，以致維持循環(huán)功能所需要的血容量常大為超過(guò)正常血容量，原則上是“需要多少，補(bǔ)充多少”,,補(bǔ)充血容量的原則,45,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)

23、蘇）,②休克時(shí)補(bǔ)液不僅是補(bǔ)充循環(huán)血容量，更重要的目的是改善微循環(huán)、改善血液高凝狀態(tài)，而使組織能進(jìn)行有效血流灌注，以改善微循環(huán)，增加回心血量，提高心每搏量，提高血壓，從而增加各主要臟器的血流。因此，出血性休克應(yīng)在充分補(bǔ)充晶體溶液的基礎(chǔ)上，根據(jù)具體情況給予輸血。具體來(lái)說(shuō)，在開始治療時(shí)，應(yīng)先輸給含鈉晶體溶液。因?yàn)?，休克時(shí)微循環(huán)內(nèi)血流遲緩，血液粘稠度成倍增加，此時(shí)如先輸給全學(xué)會(huì)使血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；而先輸入含鈉晶體溶液，能使微循環(huán)

24、的血液粘稠度下降，有利于增加微循環(huán)的血流灌注量。此外，出血性休克除了血容量減少外，還因細(xì)胞外液?jiǎn)适Ф鴣G失大量的鈉，及時(shí)補(bǔ)充含鈉晶體液，比單純輸血效果好。,,補(bǔ)充血容量的原則,46,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）,③補(bǔ)液速度：原則上是先快后慢?？焖佥斠旱哪康氖窃缙谑菇M織灌流得到恢復(fù)，有利于休克的糾正。有人主張低血容量最好在2h內(nèi)得到糾正。輸液速度可參考收縮壓（SBP）：SBP≤90mmHg，1h內(nèi)輸入1000ml；≤80mmHg，輸入1500-2

25、000ml；≤60mmHg輸入2000ml以上。開始速度輸入，60-100ml/min，根據(jù)血壓回升情況，逐漸減慢輸液速度，并依據(jù)臨床監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整輸液量。,,補(bǔ)充血容量的原則,47,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）,④建立靜脈通路：是擴(kuò)容治療的前提。一般需建立兩條靜脈通路。一條為肘靜脈或大隱靜脈，如靜脈穿刺有困難，可進(jìn)行大隱靜脈或股靜脈切開。靜脈穿刺成功后需先采血標(biāo)本做配血、交叉配血試驗(yàn)血常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)等檢查。另一條一般為頸內(nèi)靜脈或鎖骨

26、下靜脈穿刺，并插入長(zhǎng)的輸液導(dǎo)管至上腔靜脈，既可快速輸液，又可連續(xù)測(cè)定中心靜脈壓(CVP)，以指導(dǎo)合理的血容量補(bǔ)充,,補(bǔ)充血容量的原則,48,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）,⑤一般情況下可從靜脈輸血，如SBP<60mmHg即易做動(dòng)脈輸血，如SBP<40mmHg，即為動(dòng)脈輸血的絕對(duì)適應(yīng)證,,補(bǔ)充血容量的原則,49,血容量的補(bǔ)充程度,,50,中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系,,51,根據(jù)出血量估計(jì)輸血與輸液量,,52,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）,Luc

27、as等根據(jù)創(chuàng)傷失血性休克病理生理過(guò)程中的不同階段采取不同的復(fù)蘇原則：①第一階段為活動(dòng)性出血期，從受傷至手術(shù)約8h。此期的主要病理生理特點(diǎn)是急性失血失液。治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇，比例為2.5：1，不主張用高滲鹽液、全血及過(guò)多的膠體液復(fù)蘇,,53,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）,②第二階段為強(qiáng)制性血管外液體扣押期，歷時(shí)大約1-3d。此期的主要病理生理特點(diǎn)是全身毛細(xì)血管通透性增加，大量血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙，出現(xiàn)全身水腫，體重增加。治

28、療原則是在心、肺功能耐受情況下，積極復(fù)蘇，維持機(jī)體足夠的有效循環(huán)血量，不主張輸注過(guò)多的膠體溶液，尤其是白蛋白,,54,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）,③第三階段為血管再充盈期，此期機(jī)體功能逐漸恢復(fù)，大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則是減慢輸液速度，減少輸液量，同時(shí)在心、肺功能監(jiān)護(hù)下可使用利尿劑,,55,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）,出血性休克傳統(tǒng)復(fù)蘇的目標(biāo)，即恢復(fù)正常血壓、心率、和尿量，表明組織已灌注充分，休克治愈。但近年來(lái)Shoemaker研究提出

29、這些傳統(tǒng)參數(shù)不足以列為休克復(fù)蘇的終點(diǎn)，因這些參數(shù)仍有較高的MODS的發(fā)生和死亡率。而應(yīng)以氧供量（DO2）、氧耗量（VO2）、心臟指數(shù)（CI）、血乳酸值、平均動(dòng)脈壓（MAP）等作為復(fù)蘇的終點(diǎn),,56,常用補(bǔ)液種類,晶體液：休克時(shí)宜先輸入晶體液以降低血液粘稠度，改善微循環(huán)。晶體液分布于組織間液與血管內(nèi)的液量之比為3：1.但晶體液不能較長(zhǎng)時(shí)間停留在血管內(nèi)以維持血容量，輸入過(guò)多又可導(dǎo)致組織水腫，故補(bǔ)充適量的晶體液后，就應(yīng)補(bǔ)充喪失的血液、血漿等。

30、,,目前的休克復(fù)蘇液體不具備攜氧功能,57,常用補(bǔ)液種類,常用的晶體液有：①生理鹽水：可及時(shí)迅速擴(kuò)容。0.9%氯化鈉溶液鈉和氯濃度分別較細(xì)胞外液高10mmol/L和40mmol/L，腎功能正常時(shí)一般不出現(xiàn)鈉和氯的代謝失衡，但當(dāng)腎功能有障礙時(shí)，可出現(xiàn)鈉潴留、高氯血癥并加重酸中毒,,58,常用補(bǔ)液種類,②平衡溶液：常用的有復(fù)方氯化鈉注射液（林格液）和乳酸鈉林格注射液，其電解質(zhì)、酸堿度、滲透壓與細(xì)胞外液相近?？捎行U(kuò)張細(xì)胞外液，維持有效血容量

31、，改善微循環(huán)。二者均可代替生理鹽水用，其中乳酸鈉林格注射液中的乳酸根經(jīng)肝臟代謝后生成碳酸氫根，可有效糾正酸中毒，但在有肝功能障礙者慎用或禁用，以防乳酸積聚,,59,常用補(bǔ)液種類,③高滲氯化鈉溶液：常用7.5%氯化鈉溶液，以2-4ml/Kg，在15min左右滴完。由于其滲透壓較高，可使細(xì)胞間液回吸收入血，從而快速擴(kuò)充血容量，有利于現(xiàn)場(chǎng)搶救，更適用于大量補(bǔ)液有矛盾的患者。其特點(diǎn)有：使血小板減少并抑制其功能二易至出血；大劑量應(yīng)用可致酸堿平衡失

32、調(diào)（高氯性酸中毒）；有高滲性失水的患者，反而加重血液高滲和神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，甚至導(dǎo)致死亡的危險(xiǎn)；對(duì)繼續(xù)出血者因血壓迅速回升可加重出血。因此，臨床應(yīng)用應(yīng)慎重。有報(bào)道7.5%氯化鈉與右旋糖酐、羥乙基淀粉等合用可提高擴(kuò)容效果,,60,常用補(bǔ)液種類,膠體溶液：膠體溶液含有高分子溶質(zhì)，不易由毛細(xì)血管滲出，因而在血管內(nèi)滯留時(shí)間長(zhǎng)；此外，膠體溶液可提高血漿膠體滲透壓，有利于組織間液回注入血管中，而引起進(jìn)一步擴(kuò)容。,,61,常用補(bǔ)液種類,膠體溶液主要分

33、兩大類：一是全血及血制品，二是化學(xué)合成的高分子膠體物質(zhì),,62,常用補(bǔ)液種類,①全血或少漿全血：及時(shí)補(bǔ)充全血或少漿全血對(duì)大多數(shù)出血性休克患者是必須的。檢驗(yàn)血型和交叉配血試驗(yàn)均需30-45min，輕中度出血性休克患者可待血型和交叉配血試驗(yàn)結(jié)果后輸血，而重度和極重度者可先給予“o”型或“o”Rh陽(yáng)性的全血400-600ml輸血時(shí)應(yīng)注意以下四個(gè)問題：一是血液庫(kù)存時(shí)間：時(shí)間越長(zhǎng)，血細(xì)胞破壞越多，血漿中含鉀越高；二是血小板破環(huán)及輸血中含有枸櫞鹽酸

34、抗凝劑，故大量輸血易引起出血和低鈣血癥，可予靜脈補(bǔ)充鈣劑，必要時(shí)給予新鮮血漿或凝血酶原復(fù)合物；三是庫(kù)存血均于4℃以下保存，大量快速輸血可使患者體溫驟降，故大量輸血時(shí)應(yīng)對(duì)血液加溫，并監(jiān)測(cè)體溫；四是庫(kù)存血中有大量細(xì)胞碎片，大量輸血可引起肺栓塞等,,63,常用補(bǔ)液種類,②血漿或白蛋白：雖可迅速擴(kuò)容，但不能補(bǔ)充紅細(xì)胞；同時(shí)，當(dāng)患者毛細(xì)胞血管通透性明顯增加時(shí)，血漿蛋白可滲漏至肺間質(zhì)而加重肺水腫,,64,③羥乙基淀粉（706代血漿）：是由淀粉為原料

35、合成的多聚體，具有良好的擴(kuò)容效果，雖對(duì)凝血系統(tǒng)有一定的影響，但一般不會(huì)引起臨床出血。腎功能不全者慎用或禁用,,常用補(bǔ)液種類,65,常用補(bǔ)液種類,④右旋糖酐：常用右旋糖酐40（低分子右旋糖酐，平均分子量為4萬(wàn)），它輸入后在血中存留時(shí)間較短，增加血容量的作用僅維持1.5h左右，有滲透性利尿作用，輸入低分子右旋糖酐500ml，可擴(kuò)充血容量1000ml。同時(shí)可使血液稀釋，血粘稠度下降，它可附在紅細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞的表面，增加負(fù)電荷使之相

36、互排斥，故可防止血小板聚集，改善微循環(huán)，對(duì)防止發(fā)生DIC有一定的作用。但若24h內(nèi)輸入量超過(guò)1000-1500ml，可能發(fā)生出血傾向。若病人無(wú)尿或少尿，輸入的糖酐自腎小球排出到腎小管后，因其粘稠度大，不易排出而將腎小管阻塞，出現(xiàn)急性腎功能衰竭，故應(yīng)予以警惕。同時(shí)本品能吸附于紅細(xì)胞表面，與紅細(xì)胞形成假凝聚，干擾血型鑒定。右旋糖酐70（中分子右旋糖酐，平均分子量為7萬(wàn)）作用基本同右旋糖酐40，但其擴(kuò)充血容量、維持血壓作用和抗血栓作用較前者強(qiáng)

37、，易致出血，但幾無(wú)改善微循環(huán)及滲透性利尿作用。在體內(nèi)不易分解，自尿中排出較慢，輸入6%中分子右旋糖酐500ml可擴(kuò)容約600ml左右，維持時(shí)間24h左右。此藥可致過(guò)敏反應(yīng)。因其分子量大，自腎排出緩慢，不易發(fā)生急性腎衰。右旋糖酐10（小分子右旋糖酐，平均分子量為1萬(wàn)）改善微循環(huán)、防止DIC作用強(qiáng)于右旋糖酐40，但其維持血容量和升壓作用時(shí)間短且弱，利尿作用強(qiáng),,66,常用補(bǔ)液種類,葡萄糖液：在休克時(shí)，機(jī)體對(duì)糖的利用能力降低，輸入的葡萄糖常不

38、能被利用，而補(bǔ)充血容量所需要的主要是水、電解質(zhì)和血、故無(wú)輸入葡萄糖的必要。并且單獨(dú)地大量補(bǔ)充不含電解質(zhì)的葡萄糖溶液，會(huì)導(dǎo)致血內(nèi)低滲狀態(tài)。只是需要輸入水而限制鹽入量時(shí)，才給予5%葡萄糖溶液晶體液與膠體液之比例：一般說(shuō)來(lái)，治療休克時(shí)晶體液（林格液、生理鹽水、葡萄糖液）與膠體液（包括右旋糖酐、血漿及其代用品、白蛋白）的比例，以3：1左右較為合適,,67,止血,止血 在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，應(yīng)盡快進(jìn)行止血，否則，在不斷出

39、血的情況下，盡管積極補(bǔ)液、輸血，血容量仍不會(huì)恢復(fù)，休克也不會(huì)得到糾正。原則上是先采用暫時(shí)止血措施，待休克初步糾正后，再進(jìn)行根本的止血措施；但是在難以用暫時(shí)止血的措施止血時(shí)，即應(yīng)一面補(bǔ)充血容量，一面試行根本的止血措施,,68,止血,采用何種止血方法，應(yīng)根據(jù)出血來(lái)源而定：①四肢、頭顱或身體淺表部位的較大出血，可先采用填塞、加壓包扎暫時(shí)止血，待休克基本糾正后，再做手術(shù)處理②內(nèi)臟臟器如肝、脾破裂、宮外孕破裂等出血，則應(yīng)盡早進(jìn)行手術(shù)③各種原因的上

40、消化道出血、咯血，一般宜行內(nèi)科保守治療，必要時(shí)可考慮手術(shù)。,,69,輔助療法,防治酸中毒 休克病人必然有代謝性酸中毒，輕度酸中毒不需處理，在組織血流灌注逐漸改善的同時(shí)將會(huì)自行糾正。重度酸中毒，特別是PH≤7.1時(shí)，應(yīng)予以補(bǔ)堿治療。有人認(rèn)為在休克早期每補(bǔ)充1000ml液體，應(yīng)加補(bǔ)5g碳酸氫鈣，可預(yù)防酸中毒的發(fā)生。應(yīng)注意大量輸入庫(kù)存血時(shí)將會(huì)加重酸中毒。,,70,,血管活性藥物的應(yīng)用 若血容量已基本補(bǔ)足，而收縮壓仍≤80mmHg，此時(shí)常為微血

41、管擴(kuò)張期，可應(yīng)用血管收縮劑，常用間羥胺20-40mg于液體中靜滴。在血容量不足已糾正，中心靜脈壓已正常或稍高，而休克好轉(zhuǎn)不滿意，周圍血管仍表現(xiàn)高度收縮時(shí)（皮膚蒼白、四肢發(fā)涼）可試用血管擴(kuò)張劑如酚妥拉明。,,輔助療法,71,防治急性腎衰 若血容量已補(bǔ)足，血壓也已回升至正常范圍，但尿量仍＜17ml/h，應(yīng)靜注呋塞米20-200mg，以觀察利尿反應(yīng)。如尿量仍少，即需考慮按急性腎衰處理,,輔助療法,72,抗休克褲的應(yīng)用 抗休克褲有下列作用：①減

42、緩或制止活動(dòng)性出血②抗休克作用：試用休克褲后，可以使腹部以下的靜脈收縮，相當(dāng)于回輸自體血800-1000ml，增加回心血量，保證心、肺、腦等重要生命器官的最低灌注需要③固定骨折作用：對(duì)盆骨骨折或雙下肢骨折引起的創(chuàng)傷出血性休克有良好的抗休克與固定作用。休克褲每次充氣壓力位20-40mmHg，可使用4h以上，應(yīng)注意觀察病人呼吸、血壓、脈搏和神志情況，以隨時(shí)調(diào)節(jié)休克褲充氣壓力。應(yīng)用抗休克褲是現(xiàn)場(chǎng)搶救出血性休克病人迅速有效的方法，對(duì)對(duì)有肺水腫、