心內(nèi)科常用藥物(這個ppt真是用心了)

1、心內(nèi)科常用藥物,Contents,1.利尿劑,機制：降低心臟前負荷 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ) （1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨用于心力衰竭C期的治療 原則：長期小劑量維持 不良反應：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活 低血壓、氮質(zhì)血癥,用于心力衰竭、高血壓的治療,利尿劑,A.呋塞米 （速尿）,藥效學：

2、本類藥物主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCI的主動重吸收，結(jié)果管腔液Na+、CI-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、CI-濃度降低,使?jié)B透壓梯度差降低,腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、CI-排泄增多 藥動學：口服和靜脈用藥后作用開始時間分別為30～60分鐘和5分鐘, 達峰時間為1～2 小時和0.33～1小時。作用持續(xù)時間分別為6～8小時和2小時。,速 尿,用法與用量 治療水腫性疾?。浩鹗紕┝繛?20-40mg，每日 1次

3、，必要時 6-8小時后追加 20-40mg，直至出現(xiàn)滿意利尿效果。最大劑量雖可達每日600mg，但一般應控制在 100mg以內(nèi)，分2-3次服用。治療急性左心衰竭時，起始 40mg靜脈注射，必要時每小時追加 80mg，直至出現(xiàn)滿意療效。治療急性腎功能衰竭時，可用 200-400mg加于氯化鈉注射液100ml內(nèi)靜脈滴注，滴注速度每分鐘不超過 4mg。 治療高血壓：起始每日 40-80mg，分 2次服用，并酌情調(diào)整劑量。治療高血壓危象時

4、，起始 40-80mg靜注,速尿給藥說明,(1)藥物劑量應個體化，從最小有效劑量開始，然后根據(jù)利尿反應調(diào)整劑量，以減少水、電解質(zhì)紊亂等副作用的發(fā)生。(2)腸道外用藥宜靜脈給藥、不主張肌內(nèi)注射。常規(guī)劑量靜脈注射應超過 1-2分鐘，大劑量靜脈注射時每分鐘不超過 4mg。靜脈用藥劑量為口服的 1/2時即可達到同樣療效。(3)本藥為加堿制成的鈉鹽注射液，堿性較高，故靜脈注射時宜用氯化鈉注射液稀釋，而不宜用葡萄糖注射液稀釋。(4)存在低鉀血

5、癥或低鉀血癥傾向時，應注意補鉀。(5)如每日用藥一次，應早晨服藥，以免夜間排尿次數(shù)增多。,氫氯噻嗪,藥效學：本類藥物作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+-K交換，K+分泌增多。 藥動學：口服2小時起作用, 達峰時間為4小時, 作用持續(xù)時間為6～12小時。,氫氯噻嗪-用法與用量,心臟性水腫:每日12.5-25mg,開始用小劑量,注意調(diào)整洋地黃用量. 高血壓:開始每日50

6、-75mg,早晚兩次分服.一周后減為每日25-50mg維持量.長期服用可致低鈉血癥,低氯血癥和低鉀血癥.突然停藥可引起鈉,氯及水的潴留.,螺內(nèi)酯,藥效學 ：作用于遠曲小管和集合管，阻斷Na+-K+和Na+-H+交換，結(jié)果Na、+CI-和水排泄增多，K+、Mg2和H+排泄減少, 對Ca2和P3-的作用不定。 由于本藥僅作用于遠曲小管和集合管, 對腎小管其他各段無作用，故利尿作用較弱。藥動學：口服1日左右起效，２-３日達高峰，停藥后作用仍

7、可維持２-３日。,醛固酮受體拮抗劑,機制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠期預后 使用中注意： 選用時應權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險 必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽 不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應用 基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用 副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時 常用藥：螺內(nèi)酯 起始劑量一般為20mg，1～2次/日,慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑

8、,摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》,ACE,血管緊張素原,腎素,Ang I,,Ang II,AT1受體,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌,血管舒張抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,,,,,,,,？,,,,,ACEI,抑制,激肽原,緩激肽,激肽釋放酶,血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑ EDHF,無活性肽,,,,,BK B2受體,,,,,2.ACE抑制劑

9、：拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑,,,ACEI,,注意事項：心衰治療的基石，高血壓的一線用藥 可明顯降低死亡率，改善預后 適用于心功能A（多種危險因素）BCD期 小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB 副作用：低血壓、高鉀、BUN?、咳嗽、血管性水腫 禁忌癥：CRF （肌酐>225μmol/L） 、妊娠、

10、 高鉀（>5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動脈狹窄,3.ARB,機制： 阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項： 在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用 常見副作用：低血壓、高鉀、BUN?,4.?-阻滯劑,機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮 注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應證 可減輕心衰癥狀，降低住院率，

11、降低死亡率 適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩(wěn)定 由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后 靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分 副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化 禁忌癥：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導阻滯 臨床試驗證實有效的?-阻滯劑 ： 美托洛爾，比索洛爾（?1選擇性） 卡維地洛

12、（β、α受體阻滯劑）,5. 強心劑,洋地黃類：西地蘭、地高辛非洋地黃類： 多巴胺：興奮?、?和多巴胺受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強心，較大劑量升壓 多巴酚丁胺：作用于?受體 米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰,正性肌力藥物--洋地黃,機制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心 興奮迷走神經(jīng)減慢心率

13、負性傳導適應證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大 心臟擴大伴房顫者最佳 可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證---預激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或三度房室傳導阻滯） 二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥 肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒,洋地黃類藥物常用制

14、劑和用法,應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用,毒性反應 消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應的處理 早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵,洋地黃類藥物毒性反應及處理,正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚

15、丁胺,主要用于AHF伴有低血壓、尿少時,6. 擴管劑,機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：,擴張靜脈：硝酸酯類 擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑 擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪,注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：,血容量不足，低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑,慢性心力衰竭ACEI為基礎(chǔ)不主張常規(guī)應用ACEI以外的擴管劑，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮

16、聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯 可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平,擴管劑適應證,擴管劑適應證,急性心力衰竭血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌 當伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通

17、道阻滯劑（如尼卡地平）,常用擴管劑藥物,摘自《 2005年 ESC急性心力衰竭診斷及治療指南》,抗心律失常藥,,治療快速性心律失常藥物,,,,,,,,,,,,Ⅰ類,Ⅱ類,Ⅲ類,Ⅳ類,其它,抗快速性心律失常藥物,抗快速性心律失常藥物,Ⅰ類：阻滯Na+通道 Ⅰa：奎尼?。ˋPD?） Ⅰb：利多卡因-室性心律失常 Ⅰc：心律平-室上性、室性心律失常 Ⅱ類：?-受體抑制劑-室上性心律失常Ⅲ類：K+通道阻滯劑-室上性、

18、室性心律失常 Ⅳ類：鈣拮抗劑-室上性心律失常其它：ATP、MgSO4、KCl,室上性期前收縮的治療（窄QRS）,房性期前收縮：常無需治療。去除誘發(fā)因素，可應用鎮(zhèn)靜藥物，有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮：同房性期前收縮,,,局灶,局灶提前發(fā)放一次沖動形成另類P波（P’波）,房速的治療（窄QRS）,洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑，

19、鈣拮抗劑可控制心室率。抗心律失常藥可轉(zhuǎn)復為竇性心律。藥物無效可選用導管射頻消融治療,室上性心動過速的治療（窄QRS）,1. 興奮迷走神經(jīng)的手法2. 藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速抑制4. 電復律5. 藥物預防發(fā)作6. 治愈：RFCA,心房撲動的治療（窄QRS）,為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止：超速抑制、電轉(zhuǎn)復、奎尼丁、心律平預防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA,房顫的治

20、療（窄QRS）,病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預防復發(fā)復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律抗凝：預防栓塞治愈：RFCA,房顫的抗凝治療,房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在 2.0～3.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥,室性期前收縮的處理（寬QRS)（1）,無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮的治療 一般

21、無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質(zhì)紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主,室性期前收縮的處理（寬QRS) （2）,需要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內(nèi) 1. 頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次） 2. 多源室性期前收縮 3. 成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮 4. 室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（R on T）,室性期前收縮的處理（寬Q

22、RS) （3）,慢性器質(zhì)性心臟病 治療基礎(chǔ)疾病 β-受體阻滯劑 乙胺碘呋酮（胺碘酮）急性心肌缺血 改善缺血狀況 首選利多卡因 無效則改用β-受體阻滯劑 或其它抗心律失常藥物,室性心動過速的治療（寬QRS),補鉀，補MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、?--受體阻斷劑電復律手術(shù)RFCAICD,胺碘酮,藥效學：本品屬Ⅲ類抗心律失

23、常藥。具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑。且具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質(zhì)。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內(nèi)流，減慢傳導速度。減低竇房結(jié)自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負性肌力作用， 但通常不抑制左室功能。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作

24、用。,胺碘酮,藥動學：口服后4～5天作用開始, 5～7天達最大作用, 停藥后作用可持續(xù)8～10 天 靜注后5分鐘起效, 停藥可持續(xù)20分鐘～4小時。有效血藥濃度為1～2.5μg/ml, 中毒血藥濃度1.8～3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。,胺碘酮-用法及用量,口服，每次200mg，每日3次，1周后可改為200mg，每日1～2次。老年人用量可酌減。靜脈推注，以150mg加于10％葡萄糖液20ml中推注(按3mg/kg計算

25、)。靜脈滴注，按每次5mg/kg給予或以450～600mg加于5％葡萄糖液500ml中靜脈滴注。服藥期間，應經(jīng)常復查心電圖，如QT間期明顯延長(＞ 0.48s)者停用。經(jīng)常注意心率、心律及血壓的變化，如心率小于60次／min者停用。,胺碘酮-總結(jié)1,胺碘酮是目前應用最廣泛的一個抗心律失常藥物，它屬Ⅲ類作用為主的多通道阻滯劑，能終止各種室上性和室性快速心律失常，無論對自律性增加、觸發(fā)活性或折返激動都有效。因其促心律失常作用小、不影

26、響室內(nèi)傳導、無負性肌力反應、不增加起搏閾值、有良好的抗顫作用，所以主要用于各種器質(zhì)性心臟病、急性冠狀動脈綜合征、心肌肥厚、左室功能不全、室內(nèi)傳導阻滯中抗快速心律失常。胺碘酮可作為有癥狀性房顫伴左室功能不全或慢性心衰的一線治療，可用于導致心臟驟停的惡性心律失常及血流動力學穩(wěn)定的室速，此外也可作為ICD的輔助用藥，減少放電次數(shù)。心臟外科圍手術(shù)期可預防性應用胺碘酮。胺碘酮合用β受體阻滯劑可有效控制電風暴。,胺碘酮-總結(jié)2,胺碘酮是呋喃類結(jié)

27、構(gòu)含碘化合物，因此慢性應用可誘發(fā)甲減或甲亢，也能引起肺纖維化等心外副作用，因此應嚴格掌握適應證，并在應用中加強隨訪。急性靜脈應用中可出現(xiàn)低血壓、心動過緩、靜脈炎，因此需有心電和血壓監(jiān)護，并選用大靜脈滴注。,利多卡因,藥效學本品屬ⅠB 類抗心律失常藥。具有局麻作用。可抑制心肌細胞舒張期除極，減低心室肌及心肌傳導纖維的自律性及興奮性，但對心房及竇房結(jié)作用很輕。相對地延長有效不應期，降低心室肌興奮性，提高室顫閾值。治療劑量不減慢正常心

28、肌的房室傳導速度，也不減低心肌收縮力及血壓，甚至加快心肌傳導纖維的傳導速度，減輕單向阻滯，從而消除折返性室性心律失常。藥動學靜注后立即起效(約45～90秒),持續(xù)10～20分鐘。治療血藥濃度為1.5～5μg/ml, 中毒血藥濃度為5μg/ml以上。持續(xù)靜滴3-4小時達穩(wěn)態(tài)血藥濃度,利多卡因-適應證,靜注適用于因急性心肌梗塞、外科手術(shù)、洋地黃中毒及心臟導管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心動過速及室顫。其次也用于癲癇持

29、續(xù)狀態(tài)用其他抗驚厥藥無效者及局部或椎管內(nèi)麻醉。,利多卡因-用法與用量,靜脈注射，按體重 1mg/kg(一般用 50-100mg)作為首次負荷量靜注 2—3分鐘，必要時每 5分鐘后再重復注射 1-2次，1小時內(nèi)最大量不超過 300mg。靜脈滴注，用負荷量后可繼續(xù)以每分鐘 1-4mg速度靜滴維持。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量減少、肝或腎功能障礙時應減少用量，以每分鐘0.5-1mg靜滴。,利多卡因-注意事項,靜注時最好用 5％

30、葡萄糖注射液稀釋，不宜加入防腐劑或其他藥如麻黃堿等，也不得加至輸注的血液制品中 。靜滴一般以5％葡萄糖注射液配成 1mg／ml藥液滴注，長期靜滴，遇有心臟或肝臟功能障礙者，應減慢滴注速度，以免超量 。靜脈給藥應同時監(jiān)測心電圖，并備有搶救設(shè)備；心電圖 P-R間期延長或QRS波增寬，出現(xiàn)其他心律失常或原有心律失常加劇者應立即停藥 用藥期間應注意隨訪檢查：①血壓；②心電圖；③血清電解質(zhì)；④血藥濃度監(jiān)測(尤其大量或較長期輸注時)。,普羅帕

31、酮,本品屬Ic類抗心律失常藥。其電生理效應是抑制快鈉離子內(nèi)流，減慢收縮除極速度，使傳導速度減低，輕度延長動作電位間期及有效不應期，主要作用在心房及心肌傳導纖維，故對房性心律失?？赡苡行АΨ渴遗月返那跋蚣澳嫦騻鲗俣纫灿醒娱L作用?？商岣咝募〖毎撾娢?。故本品具有減低傳導速度，延長有效不應期及降低興奮性消除折返性心律失常的作用。此外本品也有輕度β受體阻滯作用及慢鈣離子通道阻滯作用，輕至中度抑制心肌收縮力,普羅帕酮-用法用量,靜脈注射成

32、人常用量：一次按體重 1～1.5mg／kg，靜注 5分鐘，必要時 20分鐘后可重復一次。以后可以每分鐘 0.5-1mg速度滴入維持。,普羅帕酮-注意事項,(1)老年人用藥后可能引起血壓下降，應注意觀察。(2)以下情況應禁用：①竇房結(jié)功能障礙；② Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯，雙束支傳導阻滯(除非已有起博器)；③心源性休克。(3)以下情況應慎用：①嚴重竇性心動過緩；② Ⅰ度房室傳導阻滯；③低血壓；④肝或腎功能障礙。,維拉帕米,藥效學屬Ⅳ類抗

33、心律失常藥，為一種鈣離子內(nèi)流的抑制劑（慢通道阻滯劑），在心臟，鈣離子內(nèi)流受抑制使竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性降低，傳導減慢，但很少影響心房、心室減低，影響收縮蛋白的活動，心肌收縮減弱，心臟作工減少，心肌氧耗減少。對血管，鈣離子內(nèi)流動脈壓下降，心室后負荷降低。藥動學靜脈給藥抗心律失常作用于2分鐘(1～5分鐘)開始, 2～5 分鐘達最大作用,作用持續(xù)約2小時,血液動力學作用3～5分鐘開始,約持續(xù)10～20分鐘,維拉帕米-適應證,靜注適用于治療

34、快速性室上性心律失常，使陣發(fā)性室上性心動過速轉(zhuǎn)為竇性，使心房撲動或心房顫動的心室率減慢。,維拉帕米-用法及注意事項,靜注，每次5mg加于5-10％葡萄糖液20ml中于10min內(nèi)推完。如無效，隔0.5h可再重復注射1次。靜脈推注速度不宜過快，否則可致心搏驟停的危險。,緩慢性心律失常,抗緩慢性心律失常藥,腎上腺素,本品是一種直接作用于腎上腺素α、β受體的擬交感胺類藥 。通過作用于β腎上腺素受體，增加肝臟及其他組織的糖分解。通過作用于α

35、腎上腺素受體，抑制胰腺對胰島素的釋放，減少周圍組織對葡萄糖的攝取，因而升高血糖水平 。①擴張支氣管， 通過作用于β2腎上腺素受體以松弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，通過作用于α腎上腺素受體使支氣管動脈收縮，消除充血水腫，改善通氣量，抑制抗原所引起的組胺釋放，直接對抗組胺導致的支氣管收縮、血管擴張及水腫； ②興奮心臟，作用于心臟β1腎上腺素受體，使心率增快心肌收縮力加強； ③增高血壓，小劑量腎上腺素通過興奮心臟使心排血量增加，造成收

36、縮壓中度升高，同時作用于骨骼肌血管床的β2腎上腺素受體，使血管擴張，降低周圍血管阻力而減低舒張壓；較大劑量時作用于骨骼肌血管床α腎上腺素能受體使血管收縮，增加外周血管阻力，使收縮壓及舒張壓均升高；④收縮局部血管，作用于皮膚、粘膜、結(jié)合膜以及內(nèi)臟的α腎上腺素受體，使血管收縮,腎上腺素,用于心跳驟停，稀釋后心內(nèi)注射或靜脈注射，每次 0.1-1mg，必要時可每隔 5分鐘重復一次,異丙腎上腺素,①擴張支氣管：作用于支氣管β2腎上腺素受體,使支

37、氣管平滑肌松弛, 抑制組胺等介質(zhì)的釋放。②興奮β1 腎上腺素受體, 增快心率、增強心肌收縮力，增加心臟傳導系統(tǒng)的傳導速度，縮短竇房結(jié)的不應期。③擴張外周血管，減輕心(左心為著)負荷，以糾正低排血量和血管嚴重收縮的休克狀態(tài) 。靜注后作用于β1腎上腺素受體, 半衰期僅1分鐘,半衰期α為4分鐘 。,異丙腎上腺素-注意事項,(1)對其他腎上腺素類藥物過敏者對本品也有交叉過敏。(2)高血壓、甲狀腺機能亢進、心絞痛、冠狀動脈供血不足、糖尿病