荷塘春綠-植物

1、腸梗阻,腫瘤科 李娟,腸梗阻（ INTESTINAL OBSTRUCTION ）,概述發(fā)病情況：外科急腹癥中第三位。 定義：任何原因引起的腸內容物通過障礙統(tǒng)稱腸梗阻。死亡率：絞窄性腸梗阻高達10%。,腸梗阻（ INTESTINAL OBSTRUCTION ）,分類按腸梗阻發(fā)生的原因分類：①機械性腸梗阻：較常見。是由于器質性病變導致腸腔變小，腸內容物通過發(fā)生障礙。其病因為蟲團、糞塊、結石和異物堵塞管膠，腸管扭轉、嵌頓于

2、疝囊頸、粘連帶壓迫和牽扯，以及腫瘤和其它腹腔內腫塊使管腔受壓；或因腫瘤、套疊、炎癥所致的腸壁病變。②動力性腸梗阻：因神經抑制或毒素作用使腸蠕動喪失或腸管痙攣，使腸內容物的運行停止，而并無機械性梗阻。③血運性腸梗阻：少見，是由于腸系膜血管栓塞或血栓形成，使腸管血運發(fā)生障礙而失去動力。,腸梗阻（ INTESTINAL OBSTRUCTION ）,分類按有無血運障礙分類：①單純性腸梗阻：僅有內容物通過受阻，而腸管并無血運障礙。②絞窄性

3、腸梗阻：可因腸系膜血管血栓形成、栓塞或受壓而使相應腸段發(fā)生急性缺血；或單純性梗阻時因腸管高度膨脹，腸管小血管受壓，而導致腸壁發(fā)生血運障礙。按梗阻的部位分類：①高位小腸梗阻--空腸梗阻。②低位小腸梗阻--回腸梗阻。③結腸梗阻。,腸梗阻（ INTESTINAL OBSTRUCTION ）,臨床表現腹痛：機械性腸梗阻表現為腹部陣發(fā)性絞痛，這是由于要克服梗阻，腸管蠕動加劇所引起的，腹痛發(fā)作時可伴有腸鳴。如果腹痛的間歇期不斷縮短，甚至成為持

4、續(xù)性腹痛，可能是絞窄性腸梗阻的表現。嘔吐：腸梗阻的早期，嘔吐呈反射性，吐出物為食物或胃液；一般認為，梗阻部位越高，嘔吐出現越早、越頻繁；而低位梗阻和結腸梗阻，嘔吐出現遲而少；吐出物可呈糞樣。 腹脹：出現較晚。高位腸梗阻腹脹不明顯，低位腸梗阻和結腸梗阻則腹脹明顯。 肛門停止排氣排便：完全性腸梗阻發(fā)生后，病人多不排氣排便。但有少數病人在梗阻以下尚殘存糞便和氣體，仍可排出，故不能因此而否定腸梗阻的存在。,腸梗阻（ INTESTINAL

5、 OBSTRUCTION ）,體檢一般呈急性痛苦面容，早期生命體征一般變化不大。晚期可出現體溫升高、呼吸急促、血壓下降、脈搏增快等表現。腹部體征：機械性腸梗阻?？梢娔c型和蠕動波。腸扭轉時腹脹多不對稱。麻痹性腸梗阻腹脹均勻；單純性腸梗阻腸管膨脹，有輕度壓痛。絞窄性腸梗阻，可有固定壓痛和肌緊張，少數病員可觸及包塊?；紫x性腸梗阻常在腹部中部觸及條索狀團塊；當腹腔有滲液時，可出現移動性濁音；絞痛發(fā)作時，腸鳴音亢進。有氣過水聲、金屬音。腸梗阻

6、并發(fā)腸壞死、穿孔時出現腹膜刺激征。麻痹性腸梗阻時，則腸鳴音減弱或消失低位梗阻時直腸指檢如觸及腫塊，可能為直腸腫瘤，極度發(fā)展的腸套疊的套頭或腸腔外的腫瘤。,腸梗阻（ INTESTINAL OBSTRUCTION ）,診斷及鑒別診斷 是否有腸梗阻存在：根據腹痛、嘔吐、腹脹、肛門停止排便和排氣，以及腸鳴音變化與X線檢查，腸梗阻的診斷一般不難。機械性還是麻痹性梗阻：前者多須手術，后者常不必手術，故鑒別十分重要。診斷機械性腸梗阻的主要依據

7、是，陣發(fā)性腹痛，伴有腸鳴音亢進，腹部透視見擴大的腸腔內有液平面；診斷麻痹性腸梗阻的主要依據是：持續(xù)性腹脹痛、腸鳴音消失、多有原發(fā)病因存在，X線檢查見全部小腸和結腸都均勻脹氣。單純性還是絞窄性梗阻：兩者鑒別的重要性在于，絞窄性腸梗阻預后嚴重，必須手術治療，而單純性腸梗阻則可先用非手術治療。有下列臨床表現者應懷疑為絞窄性腸梗阻：①腹痛劇烈，發(fā)作急驟，在陣發(fā)性疼痛間歇期，仍有持續(xù)性腹痛；②病程早期即出現休克，并逐漸加重，或經抗休克治療后，改

8、善不顯著；③腹膜刺激征明顯，體溫、脈搏和白細胞計數在觀察下有升高趨勢；④嘔吐出或自肛門排出血性液體，或腹腔穿刺吸出血性液體；⑤腹脹不對稱，腹部可觸及壓痛的腸袢。通常根據上述特點，絞窄性腸梗阻與單純性腸梗阻的鑒別沒有多大困難，但有時也有腸絞窄而臨床表現不突出，以致未能及時手術，造成腸壞死、腹膜炎者，此種情況最常見于粘連索帶引起的腸壁切壓壞死，以及僅有腸壁部分絞窄的Richter氏嵌頓性疝，因此單純性腸梗阻經短時間非手術治療，腹痛仍不減輕者

9、，應考慮施行剖腹探查術。,腸梗阻（ INTESTINAL OBSTRUCTION ）,診斷及鑒別診斷 是小腸梗阻還是結腸梗阻：因為結腸梗阻可能為閉袢性，治療上胃腸減壓效果多不滿意，需盡早手術，故鑒別甚為重要。高位小腸梗阻，嘔吐出現較早而頻繁，水、電解質與酸鹼平衡失調嚴重，腹脹不明顯； 低位小腸梗阻，嘔吐出現晚，一次嘔吐量大，常有糞臭味，腹脹明顯。結腸梗阻的特點是，腹痛常不顯著，腹脹較早出現并位于腹周圍，嘔吐發(fā)生很遲，X線檢查結腸內脹

10、氣明顯，且在梗阻處突然中止，鋇灌腸可見梗阻部位。是部分性還是完全性腸梗阻：部分性梗阻者，病情發(fā)展較慢，有排便、排氣；完全性梗阻，病情發(fā)展快而重，多無排便、排氣。,惡性腸梗阻（MBO）,定義指原發(fā)性或轉移性惡性腫瘤造成的腸道梗阻，是晚期癌癥患者的常見并發(fā)癥。對于常規(guī)手術無法解除梗阻及去除病因的晚期及終末期癌癥的惡性腸梗阻，患者不僅要承受嘔吐、腹痛、腹脹、無法進食等病痛的折磨，而且可能還要承受因放棄治療，或持消極態(tài)度所致的精神痛苦。

11、研究顯示，對于不能手術解除的惡性腸梗阻，采用合理治療措施，可以有效緩解癥狀，改善患者的生活質量。,惡性腸梗阻（MBO）,惡性腸梗阻的發(fā)病情況國外文獻報道，晚期原發(fā)性或轉移性腫瘤并發(fā)腸梗阻的發(fā)生率為5%～43%。最常見并發(fā)腸梗阻的原發(fā)腫瘤為卵巢癌(5.5%～51%)、結直腸癌(10%～28%)和胃癌(30%～40%，鑒于在我國胃癌發(fā)病率為消化道腫瘤的首位，胃癌并發(fā)MBO的比例可能更高)。小腸梗阻較大腸梗阻更為常見(61%和33%)，大于

12、20%的患者大腸和小腸同時受累。卵巢癌并發(fā)MBO占癌性小腸梗阻的50%，占癌性大腸梗阻的37%。,惡性腸梗阻（MBO）,惡性腸梗阻的病因癌性病因：癌癥播散(小腸梗阻常見)和原發(fā)腫瘤(結腸梗阻常見)造成的梗阻。惡性腫瘤導致的機械性腸梗阻可能合并炎性水腫、便秘、腫瘤及治療所致的纖維化、惡液質或電解質紊亂(如低鉀)、腸道動力異常、腸道分泌降低、腸道菌群失調及藥物不良反應等因素，從而使病情進一步復雜及惡化。 非癌性病因：如術后或放療后可出現

13、腸粘連、腸道狹窄及腹內疝，年老體弱者糞便嵌頓。非癌性原因所致的MBO發(fā)生率約占MBO的3%～48%。即使是已知存在惡性腫瘤病灶的MBO患者，也需要考慮非癌性病因導致MBO的可能。,惡性腸梗阻（MBO）,惡性腸梗阻的病理類型機械性腸梗阻：這是MBO最常見的病理類型。病理亞型包括：腸腔外占位性MBO，由原發(fā)腫瘤、腸系膜和網膜腫物、腹腔或盆腔粘連、放療后纖維化等所致；腸腔內占位性MBO，由原發(fā)腫瘤或轉移癌引起的息肉樣病變、腫瘤沿腸腔環(huán)形播散

14、所致；腸壁內占位MBO，如皮革腸(intestinal linitus plastica)MBO。 功能性腸梗阻：又稱動力性腸梗阻，是由于腫瘤浸潤腸系膜、腸道肌肉、腹腔及腸道神經叢，導致腸運動障礙，以及由副癌綜合征性神經病變(尤多見于肺癌患者)、慢性假性腸梗阻(CIP)、副癌性假性腸梗阻和化療藥物神經毒所致的麻痹性腸梗阻。,惡性腸梗阻（MBO）,惡性腸梗阻的病理生理變化腸道內液體分泌—吸收平衡破壞是腸梗阻病理生理過程中最重要的病理生

15、理環(huán)節(jié)。 正常情況下，消化道分泌消化酶、胃腸液、電解質等促進營養(yǎng)物質吸收。人體消化腺每天分泌入腸腔的液體總量約8000 ml。 腸梗阻發(fā)生后，腸腔內液體積聚在梗阻部位，導致梗阻近段腸腔擴張。積聚的胃液、胰液、膽道分泌物進一步刺激腸液分泌。腸腔擴張，腸壁變薄，腸道對水電解質吸收的能力下降；同時腸壁表面積增大，腸腔內液體分泌量進一步增加，形成分泌—擴張—分泌的惡性循環(huán)。盡管腸道運動不能使腸內容物通過，但腸道仍然持續(xù)不協調蠕動，這進一步加

16、重腸梗阻近端腸道的擴張。梗阻腸道的“擴張—分泌—運動”活動引發(fā)了MBO一系列臨床癥狀(圖1)。,圖1惡性腸梗阻引起胃腸道癥狀的“擴張-分泌-運動”過程,,腸腔內容物部分或完全通過障礙,腸腔內容物增加,腸道擴張↑,腸道收縮↑,絞痛,腸道上皮表面積↑,腸分泌物增加↑：H2O、Na+、Cl-,惡心、嘔吐癥狀,持續(xù)性腹痛,腸腔高壓狀態(tài)引起上皮損傷,炎癥反應產生炎癥介質：前列腺素血管活性腸肽疼痛介質,腸壁充血水腫,,,,,,,,,,,,,

17、,,,,,,,,,,,,惡性腸梗阻（MBO）,惡性腸梗阻的病理生理變化梗阻腸腔內壓增高，導致腸壁靜脈回流障礙，毛細血管及小靜脈淤血，腸壁充血水腫。隨著病情進展，腸壁動脈血運受阻，動脈內血栓形成，腸壁壞死、穿孔。腸壁充血水腫還可導致前列腺素(PG)、血管活性腸肽(VIP)等炎性因子分泌增多，從而增加細胞膜通透性，進一步加劇腸腔內液體的積聚。同時，腸梗阻部位的炎性反應還可引起腫瘤水腫，瘤體增大，進一步導致病情惡性循環(huán)。腸腔內大量液體積聚，

18、細菌繁殖，引起全身病理生理病變。臨床表現為水電解質平衡紊亂、酸堿失衡、循環(huán)血容量減少、細菌毒素入血、感染、中毒，病情嚴重時引起多器官功能衰竭，最終導致休克、死亡。,惡性腸梗阻的常見癥狀和特點,,惡性腸梗阻（MBO）,診斷要點(1) 惡性腫瘤病史 (2) 既往未行或曾行腹部手術、放療或腹腔內灌注藥物治療； (3) 間歇性腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等癥狀，伴或不伴肛門排氣或排便； (4) 腹部體檢可見腸型、腹部壓痛、腸鳴音亢進或消失；

19、(5) 腹部CT或X線腹部平片可見腸腔明顯擴張和多個液平面。,惡性腸梗阻（MBO）,治療治療總則 治療目標：改善生活質量。 治療原則：個體化姑息治療。應該根據患者疾病的階段、預后、進一步接受抗腫瘤治療的可能性、全身狀況以及患者意愿，決策治療方案。 治療方法：手術治療、藥物和其他姑息治療。 手術治療手術治療仍然是MBO主要的治療方法之一，但應嚴格掌握手術指征。僅適用于機械性梗阻和(或)腫瘤局限、單一部位梗阻，并且有可能對進一

20、步化療及抗腫瘤治療獲益的患者。對于經過選擇的適宜患者，手術可以達到最佳的緩解癥狀、提高生活質量和延長生存時間的目的。 研究顯示，在手術治療受益的患者中，手術治療的無梗阻生存時間略優(yōu)于藥物治療。但對一些不適于進行手術治療的MBO患者，手術不但沒有治療作用，反而會給患者帶來額外的痛苦和負擔，應該選擇其他治療方法控制癥狀。研究顯示，手術治療的癥狀緩解率為42%～85%，并發(fā)癥發(fā)生率為9%～90%，死亡率為9%～40%，復發(fā)率為10%～50%

21、。,惡性腸梗阻（MBO）,手術治療的目的：主要目的是緩解患者的癥狀，改善生活質量；次要目的是延長生存時間。手術治療效果評價指標：癥狀(包括惡心、嘔吐、疼痛等)緩解的程度；生活質量，能夠經口進食，能夠接受固體食物，腸道功能恢復程度，術后腸梗阻持續(xù)緩解>60天等；生存時間，多數學者認為，術后生存時間>60天，可以作為姑息手術治療有效的標志之一。 手術治療適應證：粘連引起的機械性梗阻；局限腫瘤造成的單一部位梗阻；對進一步化療可

22、能會有較好療效的患者(化療敏感者) 。手術治療絕對禁忌證：近期開腹手術證實無法進一步手術；既往腹部手術顯示腫瘤彌漫性轉移；累及胃近端；影像學檢查證實腹腔內廣泛轉移，并且造影發(fā)現嚴重的胃運動功能障礙；觸及彌漫性腹腔內腫物；大量腹水，引流后復發(fā) ～40%，復發(fā)率為10%～50%。手術治療相對禁忌證：有腹腔外轉移產生難以控制的癥狀(如呼吸困難)；腹腔外疾病(如廣泛轉移、胸水)；一般情況差；營養(yǎng)狀態(tài)較差(如體重明顯下降，甚至出現惡液質，明顯

23、低蛋白血癥)；高齡；既往腹腔或盆腔放療?？蛇x擇的手術方案：松解粘連；腸段切除；腸段吻合；腸造瘺。,惡性腸梗阻（MBO）,藥物治療治療目標：不使用減壓裝置或在使用胃腸減壓裝置的同時，控制惡心、嘔吐、腹痛和腹脹等癥狀。 藥物種類：止痛藥(主要為阿片類鎮(zhèn)痛藥及抗膽堿類)、止吐藥、激素類藥及抗分泌藥。用藥要點：藥物治療的劑量和給藥途徑需個體化。大多數MBO患者不能口服給藥；靜脈給藥最好經中心靜脈置管給藥；可選擇皮下注射、經直腸或舌下途徑

24、給藥。,惡性腸梗阻（MBO）,鎮(zhèn)痛藥阿片類藥物：可根據病情選擇嗎啡、芬太尼、羥考酮等阿片類鎮(zhèn)痛藥。對于無法口服用藥的患者，首選芬太尼透皮貼劑，或嗎啡皮下、肌肉或靜脈注射。哌替啶因鎮(zhèn)痛作用時間短，其代謝產物易產生嚴重不良反應，故不推薦使用。阿片類鎮(zhèn)痛藥的臨床用藥應遵循WHO癌癥疼痛治療指南，規(guī)范化、個體化用藥。強阿片類藥治療時，應重視個體化滴定用藥劑量，防止惡心、嘔吐、便秘等藥物不良反應。此外，對于未明確病因的腸梗阻患者，應注意使用阿片

25、類藥可能影響病情觀察和手術決策。 抗膽堿類藥：包括氫溴酸東莨菪堿、山莨菪堿等，可用于阿片類藥單藥控制不佳的腹部絞痛?？梢栽缙诼摵显擃愃幬铮纯芍雇?，又可抑制消化液的分泌，減輕惡心、嘔吐及腹脹。目前常用的藥物為丁酸東莨菪堿，24h40-120mg抗膽堿類藥不能透過血腦屏障，因此中樞性不良反應(如失眠和欣快)較阿片類藥少。,惡性腸梗阻（MBO）,止吐藥①促動力藥 ：藥物為甲氧氯普胺(胃復安)。適用于腸梗阻早期、不完全性梗阻。由于促動力類

26、止吐藥可能會引發(fā)腹部絞痛，故不推薦用于完全性機械性腸梗阻。 ②中樞止吐藥 ：根據病情選擇神經安定類藥物，如氟哌啶醇、氯丙嗪和丙氯拉嗪等；或抗組胺藥，如茶苯海明、塞克利嗪。 避免胃復安與氟哌啶醇同時使用。,惡性腸梗阻（MBO）,激素類藥物此類藥物可緩解局部腫瘤浸潤或淋巴結轉移所致的水腫，有效緩解疼痛和減輕局部梗阻 ，還能改善嘔吐癥狀，是惡性梗阻不可或缺的藥物。地塞米松的抗炎作用比強的松更強，而對于水鈉潴留和促進排鉀的作用很輕，常為

27、首選。如使用4-5天無效，可考慮停藥；給藥超過2-3周，如需停藥，應逐漸減量。如患者合并高血壓、心力衰竭、糖尿病、消化道潰瘍、感染、血栓栓塞性疾病等使用糖皮質激素要慎重。,惡性腸梗阻（MBO）,抗分泌藥①抗膽堿類藥：如氫溴酸東莨菪堿、山莨菪堿等。相對于抑制平滑肌的蠕動作用，抗膽堿類藥對胃腸道腺體分泌的抑制作用較弱。由于抗膽堿類藥具有抑制消化液分泌的作用，因此即使無腹部絞痛的MBO也可以選擇使用?？梢鹂谇桓稍?、口渴等不良反應。②生

28、長抑素類似物 ：其治療腸梗阻的機理是抑制消化液的分泌、促進腸道水電解質吸收、減輕梗阻近端腸腔內液體淤積和腸腔擴張、胃腸粘膜保護、利于腸壁水腫消退、改善微循環(huán)、提高網狀內皮系統(tǒng)的抗炎癥反應能力。,惡性腸梗阻（MBO）,奧曲肽可有效控制MBO的惡心、嘔吐癥狀，其作用優(yōu)于抗膽堿類藥。在MBO早期，奧曲肽與促胃腸動力藥聯用，可能逆轉MBO惡性進展，其與促胃腸動力藥、中樞止吐藥等聯用安全有效。國外大量研究證實，與抗傳統(tǒng)抗膽堿類藥相比，奧曲肽能更

29、好地控制惡心、嘔吐癥狀，減少胃腸道分泌量。對于丁溴東莨菪堿治療失敗的上部腸道梗阻，奧曲肽仍然有效。同時早期聯用甲氧氯普胺、地塞米松，不僅可緩解癥狀，而且可協同促進腸運動功能快速恢復，逆轉腸梗阻。 （組合：胃復安+DXM+奧曲肽+氟哌啶醇） 長效奧曲肽 單次肌肉注射，每月1次，用藥后的血漿藥物濃度持續(xù)穩(wěn)定，克服了奧曲肽作用時間短、必須每日注射、注射間期藥物濃度波動的缺點。長效奧曲肽可更有效地持續(xù)控制MBO癥狀，增強患者用藥的依從性。M

30、atulonis等研究證實，奧曲肽短期治療有效的MBO患者，換用長效奧曲肽，可以安全有效地維持癥狀的持續(xù)緩解。推薦用于奧曲肽治療有效、預期生存期>1個月的MBO患者。,惡性腸梗阻（MBO）,補液,全胃腸外營養(yǎng)(TPN),自張性金屬支架,鼻胃管引流(NGT),4,1,2,3,其它治療,5,胃造瘺,惡性腸梗阻（MBO）,補液補液適用于存在脫水癥狀的MBO患者。MBO患者的口干、口渴癥狀有時可能與靜脈或口服補液量無關?？谇蛔o理和反復吸

31、吮冰塊、液體或涂唇膏等措施，可能減輕口干、口渴癥狀。 補液方法 靜脈或皮下輸液。靜脈補液方法長期應用會給患者帶來不適和不便，因此長期靜脈補液僅適于有中心靜脈置管的患者。與靜脈輸液相比，皮下輸液具有方便、安全、有效和費用相對低廉的優(yōu)點，可以在家中使用，是無中心靜脈置管患者的可靠選擇。 補液量 必須注意權衡補液療效和補液可能導致的不良反應。研究顯示，每日腸外補液量>1 L者，可顯著減輕惡心癥狀。但是補液過多可能導致胃腸道分泌量增加

32、。一般每日補液量為1～1.5 L。?。?！ 補液成分 5%葡萄糖溶液、0.9%氯化鈉溶液均為常用補液制劑。高張溶液提高血漿滲透壓，促進利尿，并影響腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)?？蛇x擇性使用高張溶液，抑制體液潴留的惡性循環(huán)。經皮下輸液補鉀時需要密切監(jiān)測。有文獻報告，輕度低鉀患者經皮下輸液方式補鉀，其氯化鉀濃度范圍為10～40 mmol/L。經皮下輸液補鉀的安全性數據尚不充足。,惡性腸梗阻（MBO）,全胃腸外營養(yǎng)（TPN）TPN的主要目的

33、是維持或恢復患者的營養(yǎng)，糾正或預防與營養(yǎng)不良相關的癥狀。TPN在MBO治療中的作用存在爭議，其一方面可延長患者的生存時間，另一方面可導致并發(fā)癥，延長不必要的住院時間。TPN不應作為MBO患者的常規(guī)治療，僅選擇性用于某些MBO患者(腫瘤生長緩慢、可能因為饑餓而非腫瘤擴散而死亡者)。Cozzagliao等的研究結果顯示，TPN適用于Karnofsky行為狀態(tài)(KPS)評分>50%，而且預期生存時間>2個月的MBO患者。,結束