肝功能(臨床醫(yī)學)-賴銘裕2011

1、2024/4/1,1,,肝臟病常用實驗室檢測 EXAMINATION OF LIVER FUNCTION,廣西醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院診斷學教研室　　　　　　賴銘?！　〗淌凇　　　∨R床醫(yī)學專業(yè)（五年制）,2024/4/1,2,個人簡介,賴銘裕，合浦人，廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院教務部副部長，醫(yī)學碩士，消化病學教授，碩士研究生導師，廣西消化內鏡學會委員，廣西抗衰老科學技術學會常務委員，衛(wèi)生廳住院醫(yī)師/?？漆t(yī)師基地評審專家,區(qū)科

2、技廳項目咨詢專家。從事臨床醫(yī)療、教學、科研工作20年，擅長各種消化系統(tǒng)疾病診治。研究方向：消化道腫瘤的發(fā)病機制及急性胰腺炎的發(fā)病機制，主持省級科研項目3項、衛(wèi)生廳重點課題1項、廳級科研項目2項，主持省級教改課題1項、校級教改課題一項，參與國家級、省級等多個科研項目，在SCI收錄雜志、中華系列雜志等刊物發(fā)表論文近30多篇，2008年獲廣西科技進步三等獎。,2024/4/1,3,蛋白質代謝檢測脂類代謝功能檢測膽紅素代謝檢測膽汁酸代謝檢

3、測血清酶及同工酶檢驗病毒性肝炎標志物檢驗（p452）肝癌標志物檢驗（p418）肝功能檢驗項目選擇原則(p409),肝臟病常用檢測,2024/4/1,4,第一節(jié) 肝臟的基本功能,2024/4/1,5,一、蛋白質代謝功能檢測（一）血清總蛋白(seum total protein)和白蛋白(albumin)、球蛋白(globulin)比值測定 1. 血清蛋白質的合成部位,,,肝細胞合成：90%以上的血清總蛋白和全部

4、 血清清蛋白（清蛋白的半衰期 19-21天,分子量66000） B淋巴細胞及漿細胞合成：免疫球蛋白(γ球蛋白）,第二節(jié) 蛋白質代謝功能檢查,2024/4/1,6,2. 血清蛋白質的種類及檢測,（雙縮脲法）血清總蛋白(STP): 清蛋白＋球蛋白（溴甲酚綠法）血清白蛋白（A）：清蛋白 球蛋白（G）=總蛋白－清蛋白,2024/4/1,7,,

5、STP： 60～80 g/L A： 40～55 g/LG： 20～30 g/L A/G：1.5～2.5：1（血清白蛋白占總蛋白量至少達60%，球蛋白不超過40%）,正常參考值,2024/4/1,8,年齡：新生兒↓ 老年↓ （2 g/L）運動：激烈運動后↑（4～8 g/L） 體位：臥位↓ 立位↑（3～5g/L） 溶血: (溶血1g/L血紅蛋白，總蛋白↑ 3%）脂血：結果不穩(wěn)定，需進行預處理,影響因素

6、,2024/4/1,9,,1.急性或局灶性肝損害: STP、A、G及 A/G多為正常2.血清總蛋白及清蛋白增高： ①血液濃縮（嚴重脫水、休克、飲水量不足) ②腎上腺皮質功能減退等。,臨床意義,2024/4/1,10,3.血清總蛋白及清蛋白降低： ①肝臟疾?。簛喖毙灾匕Y肝炎、慢性肝炎、 肝硬化、肝癌等,A下降，G升高 A/G下降或倒置。

7、 清蛋白含量與有功能的肝細胞數量呈正　　　　比，清蛋白持續(xù)下降，提示肝細胞壞死　　　進行性加重，預后不良,治療后清蛋白上　　　　升，提示肝細胞再生，治療有效。,,2024/4/1,11,②營養(yǎng)不良：攝入不足或消化吸收不良③蛋白丟失過多：腎病綜合征、蛋白丟失性腸 病、嚴重燒傷、急性大失血 等。④消耗增加：慢性消耗性疾?。ńY核、甲亢、惡性腫瘤）⑤血清水分增加

8、：水鈉潴留、靜脈補充過多晶體溶液。,2024/4/1,12,,4.血清總蛋白及球蛋白增高：（以γ球蛋白增高為主）見于： ①慢性肝臟疾?。郝愿窝?、慢性活動性肝炎、 肝硬化、慢性酒精性肝病、 原發(fā)性膽汁性肝硬化等（球 蛋白增高程度與肝臟病嚴重 性相關）,2024/4

9、/1,13,②M球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤 原發(fā)性巨球蛋白血癥等。 ③自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕 熱、類風濕性關節(jié)炎等。④慢性炎癥、慢性感染：結核、瘧疾、黑熱病、 麻風病、血吸蟲病等。,2024/4/1,14,5.血清球蛋白濃度降低： ①生理性減少：小于3歲的

10、嬰幼兒 ②免疫功能抑制：如長期應用腎上　　　　　　　　　　腺皮質激素或免　　　　　　　　　　疫抑制劑。 ③先天性低γ球蛋白血癥,2024/4/1,15,6. A/G倒置：慢性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等 A、G、A/G比值與病情及病程有關 低蛋白血癥，高蛋白血癥、高球蛋白　　　　血癥,,,2024/4/1,16,（二）血清蛋白電泳（醋酸纖維膜法）,[參考值]

11、 A 0.62～0.71 (62%～71%) α1 0.03～0.04 (3%～4%) α2 0.06～0.10 (6%～10%) β 0.07～0.11 (7%～11%) γ 0.09～0.18 (9%～18%),,陽極（＋）,陰極（－）,,,,,A α1、α2、β γ,,,,2024/4/1,17,1、肝臟疾病疾 病

12、 A α1 α2 β γ急性肝炎(輕) 無 變 化慢性肝炎 ↓ ↓ ↓ ↑重癥肝炎 ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑肝硬化（癌）↓↓ ↑ ↓↓↓ ↑↑↑,,,,,AFP,Ⅰ,臨床意義,2024/4/1,18,2、肝外疾病,疾 病

13、 A α1 α2 β γM蛋白血癥 ↓ ＋－ ↑↑ ↑ 腎病綜合癥 ↓↓ ↑↑ ↑ ↓↓ 結締組織病 ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑,,,,M,臨床意義,2024/4/1,19,（三）血清前清蛋白（prealbumin PAB）,〔合成部位〕：肝細胞合成，分子量

14、 62.000，電泳較白蛋白快, 因半衰期短（2天），比白 蛋白更能早期反應肝細胞 損害?！矃⒖贾怠常?80-360 mg/L(成人),2024/4/1,20,〔臨床意義〕： 1.降低見于： ①營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤 ②肝膽系統(tǒng)疾?。焊窝住⒏斡不?、肝癌 膽汁淤積性黃疸（對早期肝炎、急性 重癥肝炎有特殊

15、診斷價值） 2.增高見于：Hodgkin病,2024/4/1,21,（四）血漿凝血因子,大多數血漿凝血因子、部分凝血抑制因子在肝臟合成，凝血因子半衰期比清蛋白短，尤其是維生素K依賴因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），因此在肝功能受損的早期，清蛋白檢測完全正常，而維生素K依賴的凝血因子卻有顯著降低，肝臟疾病早期可用凝血因子檢測作為過篩試驗。,,2024/4/1,22,暴發(fā)性肝功能衰竭，凝血抑制因子合成減少，激活的凝血因子清除減少，或組織促凝血酶原

16、激酶的釋放，導致DIC（彌散性血管內凝血）。,,2024/4/1,23,膽汁淤積，腸道膽鹽缺乏，影響腸腔對脂溶性維生素K的吸收，維生素K依賴因子不能被激活，凝血酶原時間延長，可通過給予維生素K而被糾正。 大部分纖維蛋白原在肝臟合成，合成潛力很大，嚴重肝實質損害，才引起纖維蛋白原降低。,,,2024/4/1,24,〔參考值〕： 血漿纖維蛋白原（Fg）：2~4 g/L 血漿凝血酶原時間（PT）：11~14秒〔臨床

17、意義〕： 1. 急性肝炎：Fg、PT可正常或稍降低 2. 重癥肝炎或肝硬化：Fg降低，PT延長,2024/4/1,25,（五）血氨測定,血氨來源：腸道中未被吸收的氨基酸及未被消 化的蛋白質、血液中的尿素滲入腸 道在大腸桿菌作用下生成氨，經腸 道吸收入血，經門靜脈進入肝臟。血氨去路：

18、大部分氨在肝內通過鳥氨酸循環(huán)生 成尿素，經腎臟排泄。,2024/4/1,26,肝性腦?。海ò敝卸緦W說）肝臟利用氨合成尿 素，是保證血氨正常的關鍵，在肝 硬化及暴發(fā)性肝衰竭等嚴重肝損害 時，如果80%以上肝組織破壞，氨

19、就不能被解毒，氨在中樞神經系統(tǒng) 積聚，引起肝性腦病。,2024/4/1,27,參考值：18-72mmol/L臨床意義: 升高：①生理性：進食高蛋白、運動后 ②病理性：嚴重肝損害（如肝硬 化、肝癌、重癥肝炎 等）、上消化道出

20、血、 尿毒癥、肝外門脈系統(tǒng) 分流。 降低： ①低蛋白飲食 ②貧血,2024/4/1,28,二、脂類代謝功能檢測,血清脂類包括：膽固醇、膽固醇酯、磷 脂、甘油三酯、游離脂肪 酸肝臟合成：膽固醇、 脂肪酸、

21、甘油三酯 、 磷脂、卵磷脂膽固醇脂肪酰 基轉移酶（LCAT）,2024/4/1,29,膽固醇降解排泄的主要途徑,1. 氧化為膽汁酸和磷脂、膽固醇→膽道→腸腔2. 轉變?yōu)轭惞檀碱愇镔|：如雌、雄激素，嚴重 肝病時膽固醇酯化（合成）↓，血膽固醇↓ 卵磷脂膽固醇脂肪酰基轉移酶（LCAT）↓ 膽固醇+脂肪酸

22、 膽固醇酯↓↓ 脂肪肝：肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時，會造成脂肪 運輸障礙而導致肝細胞內脂肪沉積， 形成脂肪肝。,,,2024/4/1,30,（一）血清膽固醇和膽固醇酯測定,[參考值]總膽固醇：2.9～6.0 mmol/L膽固醇酯：2.34～3.38 mmol/L膽固醇酯：游離膽固醇＝3：1,2024/4/1,31,血清總膽固醇和膽固醇酯增高：(1)肝內、外阻塞性黃疸：肝合成膽固醇

23、能力增加，血中總膽固醇增加，以游離膽固醇增加為主，膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。(2)肝內淤膽：藥物性、原發(fā)性膽汁性肝硬化(3)肝外疾?。簞用}粥樣硬化等,臨床意義,,2024/4/1,32,血清總膽固醇和膽固醇酯減少： (1)病毒性或藥物性肝炎 (2)肝硬化、重癥肝?。狠p者：LCAT合成 減少膽固醇酯減少；重者：總膽固醇 也降低 （3）營養(yǎng)不良和甲亢,,2024/4/1,33,（二）阻塞性脂蛋白X測

24、定,膽道阻塞、膽汁淤積時，膽汁排泄受阻，　膽汁內的磷脂逆流入血，血中出現大顆　粒脂蛋白，稱為阻塞性脂蛋白－X（LP-X），　它是一種異常的低密度脂蛋白。 [參考值]正常血清阻塞性脂蛋白-X（LP-　　　　　X）：陰性,2024/4/1,34,（1）血清阻塞性脂蛋白-X（LP-X）陽性有助于　　　膽汁淤積性黃疸的診斷（2）肝內、外阻塞的鑒別診斷：肝外阻塞比肝 內阻塞引起膽汁淤積程度嚴重，通常血清 阻塞性脂

25、蛋白-X＞2000mg/L時提示肝外膽　　道阻塞。,臨床意義,2024/4/1,35,三、膽紅素代謝的檢測 膽紅素產生： 1．主要來源：衰老紅細胞破壞釋放出Hb，通過 代謝、氧化、還原生成膽紅素（占總膽紅素 80%-85%） 2．旁路膽紅素：肌紅蛋白、過氧化氫酶、細胞 色素酶、骨髓中無效造血的血紅蛋白（占總 膽紅素15%-20%） 　膽紅素的正常代謝及肝腸循環(huán)（見圖

26、）,,2024/4/1,36,,2024/4/1,37,當紅細胞破壞過多（溶血性貧血）、肝細胞對膽紅素轉運缺陷（Gilbert綜合征 ）、結合缺陷（Crigler-Najjar綜合征）、排泄障礙（Dubin-Johnson綜合征）、膽道阻塞（各種肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙，通過檢測血清總膽紅素、結合膽紅素、非結合膽紅素、尿膽紅素、尿膽原可幫助診斷有無溶血及判斷肝膽系統(tǒng)疾病。,2024/4/1,38,（一）血清總膽紅素、結合

27、膽紅素、非結合膽紅素測定,1. 非結合膽紅素（游離膽紅素、間接膽紅素） (1)脂溶性，難溶于水 (2)不能通過半透膜 (3)定性試驗呈間接反應2. 結合膽紅素（直接膽紅素） 　(1)水溶性 　(2)能通過半透膜 (3)定性試驗呈直接即刻反應,膽紅素的分類及特點,2024/4/1,39,1. 總膽紅素（STB） 3.4～17.1mmol/L 2.

28、 結合膽紅素（CB） 0～6.8 mmol/L 3. 非結合膽紅素（UCB） 1.7～10.2 mmol/L

29、 1．判斷有無黃疸及黃疸的程度（STB）：隱性黃疸 17.1～34.2 mmol/L輕度黃疸 34.2～171 mmol/L中度黃疸 171～342 mmol/L高度黃疸 >342 mmol/L,參考值,臨床意義,2024/4/1,40,2. 對

30、黃疸類型的鑒別意義,黃疸 STB 結合性 非結合性 CB/STB溶血性 ↑ ↑↑↑ 50% 溶血性黃疸：STB 342 mmol/L,,,,2024/4/1,41,（二）尿膽紅素檢查,[原理] 血液結合膽紅素濃度超過腎閾值 （>34 mmol/L）時即可從尿液排出。[參考值] 正常為陰性（定性） [臨床意義]　　1.膽

31、汁排泄受阻 肝外膽管阻塞：膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等 肝內小膽管壓力升高：門脈周圍炎癥、纖維化、 肝細胞腫脹等。 2.肝細胞損害：病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、 急性酒精肝炎。,2024/4/1,42,3.黃疸鑒別診斷 溶血性黃疸 - 肝細胞性黃疸 + 阻塞性黃疸 ++ Du

32、bin-Johnson和Roter綜合征 + Gilbert和Crigler-Najjar綜合征 – 4.堿中毒時膽紅素分泌增加,尿膽紅素試驗呈陽性 合并腎功能損害時尿膽紅素呈陰性,,2024/4/1,43,(三)尿膽原檢查,酸 ↓ 尿膽原+對二甲氨苯甲醛--->醛化物 （Ehrlich） （紫紅色）

33、 定量：0.84～4.2 mmol/L/24h；定性：陰性或弱陽性,尿膽原,參考值,原理,2024/4/1,44,進食和尿液酸堿度： 餐后或堿性尿，尿膽原稍增加； 酸性尿則減少。,尿膽原,影響因素,2024/4/1,45,1. 尿膽原增多見

34、于： 　(1)肝細胞受損：　　　　病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、某些　　　門脈性肝硬化　　(2)紅細胞及紅細胞前體細胞破壞增加：　　　　溶血性貧血、巨幼細胞貧血，肝腸循環(huán)↑　　　尿膽原排出↑,臨床意義,2024/4/1,46,(3)內出血：膽紅素生成增加，尿膽原排出增加； 肝淤血：膽汁中尿膽原轉運及再分泌受影響， 進入血中的尿膽原增加。 (4)其他

35、:腸梗阻、便秘、排泄下降，重吸收增多。,尿膽原,2024/4/1,47,2、尿膽原減少或缺如： （1）膽道梗阻：膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌、 Vater壺腹癌等，不完全性梗阻　　　　　　　則減少，完全性梗阻則缺如。 （2）重癥肝炎、肝壞死等：代謝下降，尿膽原　　　　　　　　　　　　　減少 （3）新生兒及長期服用抗生素：細菌缺乏或受　　　　　　　　藥物抑制，尿膽原生成減少。,尿膽原,2024/4/

36、1,48,膽汁的主要成分之一膽汁酸的作用： 乳化脂肪，促進脂類食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收，維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)。膽汁酸的合成部位：肝細胞膽汁酸的排泄：腸肝循環(huán)膽汁酸的正常參考值： 總膽汁酸 0~10 mmol/L,（四）膽汁酸代謝檢測,膽汁酸,2024/4/1,49,增高見于： （1）肝細胞損害：急、慢性肝炎，肝 硬化，肝癌，乙醇肝，中毒性肝病。 （2）

37、膽道梗阻 （3）門脈分流 （4）進食后可一過性增高,臨床意義,2024/4/1,50,靛氰綠滯留率試驗（ICG） 靛氰綠是一種感光染料，注入血液后經過 肝臟，90%以上被肝細胞攝取，再以原形從膽道 排泄，不經過肝臟外組織清除，清除率取決于肝 血流量、正常肝細胞數量、膽道排泄的通暢程度。,（五）攝取、排泄

38、功能檢測,原理,2024/4/1,51,檢查前做皮試除外過敏反應，然后5mg/kg體重的劑量靜脈快速注射，30秒內注射完畢，每隔5分鐘采血1次，共4次，進行分光光度計測定，算出滯留率。 15min 血內ICG滯留率0～10％,方法,正常參考值,2024/4/1,52,1. 增加：見于 （1）肝功能損害： 慢肝15～20%，慢性活動性肝炎則更高，肝硬化，平均為35%左右，肝炎恢復期較早恢復正常。 （2）膽

39、道阻塞 2.先天性黃疸的鑒別診斷： Dubin-Johnson綜合征 ICG滯留率正常； Gilbert綜合征正?；蛏?；Roter綜合征ICG滯留率＞ 50% 。,臨床意義,2024/4/1,53,肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白約占 肝總蛋白量的2/3。 （1）診斷肝細胞損害的酶： 丙氨酸氨基轉移酶（ALT） 天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）

40、 醛縮酶 乳酸脫氫酶（LDH）　 （2）肝臟合成的酶：如凝血酶 （3）診斷膽道有無梗阻的酶（由肝膽系排泄的酶） 堿性磷酸酶（ALP） γ-谷氨酰轉肽酶(GGT/ γ-GT),（六）血清酶及同工酶檢查,2024/4/1,54,（4）與肝纖維組織增生有關的酶： 單胺氧化酶（MAO）

41、 血清脯氨酸羥化酶（PH） 血清Ⅲ型前膠原肽（PⅢP） 透明質酸（HA） (5)同功酶: 具有相同催化活性，但分子結構、理化性質及免疫學反應等都不相同的一組酶，又稱同工異構酶。 同功酶的檢測可提高酶學檢查對肝膽系統(tǒng)疾病的診斷及鑒別診斷的特異性。,2024/4/1,55,主要存在于肝細胞質， 半衰期：47小時　肝內酶活性比血清中高100倍，　是最敏感的肝損害指標。,丙氨酸氨基轉移酶

42、　　　　?。ˋLT）,2024/4/1,56,主要存在于肝細胞質與線粒體內 半衰期：17小時， 肝細胞質（ASTs：20%） 肝細胞線粒體（ASTm：80%）， 肝細胞大量壞死時，血清AST明顯升高。,天門冬氨酸氨基轉移酶　　　　（AST）,2024/4/1,57,[參考值],ALT： 10～40U/L(速率法37℃)AST：10～40U/L(速率法37℃）ALT/AST ≤1(血清)轉氨酶檢查是肝功能試

43、驗最敏感的指標之一，肝細胞受損，膜通透性增加，ALT漏出率為65%，AST為4%。,臨床意義,轉氨酶,2024/4/1,58,1.急性病毒性肝炎：升高陽性率達80%-100%. （1）早期、潛伏期即升高，可達500U↑， ALT/AST>1，病毒感染后1～2周，達高 峰，3～5周逐漸下降，ALT/AST逐漸恢 復正常。 （2）急性重癥肝炎，初期轉氨酶升高

44、，以 AST升高顯著。,轉氨酶,2024/4/1,59,（3）“膽酶分離”現象，提示肝細胞嚴重壞死， 預后不佳。（4）急性肝炎恢復期，如轉氨酶不能降至正常 或再上升，提示轉為慢性。,轉氨酶,2024/4/1,60,2.慢性病毒性肝炎： (1) 轉氨酶輕度上升（100～200U）或正常， ALT/AST>1。（2）若ALT/AST＜1，提示慢性肝炎進入活動期 可能。

45、3.肝硬化 ： （1）代償期轉氨酶可正常 （2）肝硬化失代償期轉氨酶輕、中度升高，（3）終末期肝硬化轉氨酶正?；蚪档?轉氨酶,2024/4/1,61,4.酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝 癌等非病毒性肝?。?轉氨酶輕度升高或正常，AST > ALT，酒精性肝病AST顯著升高，ALT可正常（與酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關） 5.肝內、外膽汁淤積:轉氨酶正?；蜉p度升高。,轉氨酶,2024/

46、4/1,62,6.急性心肌梗死：6～8小時AST升高，18～24 小時達高峰，4～5天后恢 復。若再次增高提示梗死 范圍擴大或新的梗死發(fā)生。7.其他：骨骼肌疾?。ㄆぜ⊙?、進行性肌萎 縮）、肺梗死、腎梗死、胰梗死、 休克、傳染性單核細胞增多癥，輕 度升高（50～200U）。,轉氨酶,2024/

47、4/1,63,血清堿性磷酸酶（ALP）及其同工酶測定,ALP是一種磷酸單酯水解酶，水解磷酸單酯→磷酸主要分布：肝臟、骨骼、腎、小腸、胎盤排出途徑：經膽→小腸 [參考值]磷酸對硝基苯酚速率法（37℃）： 成人 40～150 U/L(37℃) 兒童＜250 U/L,堿性磷酸酶,2024/4/1,64,1、生理性增高：新生兒、兒童、妊娠期（胎盤分泌）2、病理增高：（1）肝內或肝外阻塞性黃疸： A、膽管內壓

48、↑，微絨毛生成↑ B、膽汁排泄受阻→返流入血（2）肝內占位：原發(fā)性肝癌壓迫酶返流入血（3）急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化：輕度升高（4）骨骼疾?。豪w維性骨炎、骨軟化癥、成骨細胞瘤、 佝僂病、骨折愈合期等。,堿性磷酸酶,臨床意義,2024/4/1,65,3、ALP與轉氨酶聯合檢測對黃疸的鑒別,黃疸 ALP 轉氨酶阻塞性 ↑↑↑

49、 ↑肝細胞性 正?；颉?↑↑↑原發(fā)性肝Ca ↑↑↑ 正?；蛏愿?,,,堿性磷酸酶,2024/4/1,66,堿性磷酸酶同工酶測定,種類（六種）（ ALP1 、ALP2 、ALP3、ALP4、 ALP5、ALP6 ）[參考值]（1）正常人血清以ALP2為主，占總ALP的90%。（2）發(fā)育中兒童ALP3增多，占總ALP的60%以 上。（3）妊娠晚期A

50、LP4增多，占總ALP的40%至65%。（4）血型為B型和O型者可有微量ALP5。,2024/4/1,67,（1）膽汁淤積性黃疸，尤其是癌性梗阻時， 100%出現ALP1，且ALP1>ALP2。（2）急性肝炎時， ALP2明顯增加，ALP1 輕度增加，且ALP1＜ALP2。（3）80%以上肝硬化， ALP5明顯增加，可 達總ALP40%以上，不出現ALP1。,臨床意義,2024/4/1,68,血

51、清γ-谷氨酰轉移酶(GGT/ γ-GT)及其同工酶,體內分布：肝、腎、胰、脾等合 成：主要在肝細胞線粒體合成，移至細 胞膜（毛細膽管側）血清主要來源：肝臟參考值：硝基苯酚速率法（37℃）：＜50 U/L男性：11-50U/L 女性：7-32U/L,2024/4/1,69,1. 原發(fā)性或轉移肝癌： GGT明顯升高，陽性率60%-90%，缺乏特異性。 原因：（1）膽汁淤積誘發(fā)肝細胞產生

52、 （2）癌細胞逆分化生成同功酶增多2. 阻塞性黃疸： 肝內、外GGT升高，升高與阻塞程度成正比。 原因：合成亢進、排泄障礙→逆流入血。3. 急、慢性病毒性肝炎、肝硬化： 急性肝炎，中度升高。 慢性肝炎、肝硬化非活動期，酶活性正常， 若GGT 持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。,GGT,臨床意義,2024/4/1,70,4. 急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎： 明顯或中度升高(3

53、00 ～1000 U/L)， 酗酒者,當戒酒后GGT可隨之下降。5.其他 ：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、 前列腺腫瘤等GGT可輕度增高。 有三種，缺乏理想方法測定。 GGT2對肝癌的敏感性與特異性均較高，在AFP陰性肝癌中其陽性率為86.4%，若與AFP聯合檢測使肝癌診斷正確率達94.4%。,GGT同工酶,2024/4/1,71,（四）、血清肝纖維化標志物的檢查,單胺氧化酶（MAO）脯氨酸羥化酶(PH)Ⅲ型前膠原肽(

54、PⅢP),2024/4/1,72,單胺氧化酶（MAO）,為含銅的酶。催化單胺氧化脫氨反應。肝中的MAO源于線粒體。血清MAO活性與體內結締組織增生正相關。參考值：0-3U/L(速率法 ， 37℃)臨床意義：肝病 1.急性肝病正常或增高 2.慢性肝病不同程度升高 3.重癥肝病、肝癌伴硬化升高。

55、 肝外病變：慢性心衰、糖尿病、甲亢等。,2024/4/1,73,脯氨酸羥化酶(PH),為膠原纖維合成酶正常值：39.5+-11.87mmol/L升高原因：1.肝細胞壞死釋放增多 2.乙醇代謝產物刺激產生。 3.淤血低氧刺激產生。臨床意義:1.肝硬化、慢性肝病增多。 2.原發(fā)性肝癌伴肝硬化、肝轉

56、 移癌增多。,2024/4/1,74,Ⅲ型前膠原氨基末端肽(P－Ⅲ－P),為膠原合成酶參考值：100ng/L,>150ng/L異常升高原因：1.肝細胞生成增多 2.Kupffer細胞參與生成 3.肝竇內皮細胞（Ito細胞）轉 變?yōu)槌衫w維細胞、

57、肌源性成 纖維細胞臨床意義：1.肝炎、肝硬化 升高。 2.用藥監(jiān)護及預后判斷 。,2024/4/1,75,第四節(jié)、病毒性肝炎標志物檢測（p452）,2024/4/1,76,乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng),,,,2024/4/1,77,肝癌標志物的檢查（p418）,甲胎蛋白（AFP）是胎兒早期由肝臟合成的一種糖蛋白，出生后， AFP合成

58、受到抑制，當肝細胞或生殖腺胚胎組織發(fā)生惡變時，有關基因重新被激活，使原來已喪失合成AFP能力的細胞又重新開始合成AFP ，致血中AFP含量升高。,甲胎蛋白,2024/4/1,78,AFP來源：（1）生理性： A.胎兒肝細胞、卵黃（11周 以前最高） B.妊娠 （2）病理性：原發(fā)性肝癌、

59、 生殖腺胚胎腫瘤 （3）胃癌、胰腺癌、病毒性肝 炎、肝硬化參考值：放免法 成人 <25μg/L,2024/4/1,79,1、原發(fā)性肝癌：AFP＞300 μg/L，增高率75%～ 80%，約10%原發(fā)性肝癌者AFP為陰性。2、生殖腺胚胎腫瘤（睪丸癌、卵巢癌、畸胎瘤 等）、胃癌，胰腺癌， AFP也升高。3、病毒性肝炎、肝硬化活動期： AFP不同程度的

60、 升高。4、急性肝炎、慢性肝炎<300μg/L,呈一過性增加 重癥肝炎-逐漸減少示預后不良。5、孕婦：3-4個月后↑，7-8月達高峰，分娩后約3 周恢復正常，但多低于400 μg/L。,臨床意義,甲胎蛋白,2024/4/1,80,1. 健康體檢：ALT，肝炎病毒標志物。 2. 黃疸鑒別：STB,結合膽紅素，尿膽紅素，尿 膽原，ALT、ALP、GGT。3. 肝細胞損害：ALT

61、、AST、ALP、 γ-GT、血 清總蛋白、A/G等。4. 原發(fā)性肝細胞癌：AFP、GGT、ALP。5. 懷疑肝纖維化或肝硬化: ALT、AST 、STB、A/G 血清蛋白電泳、單胺氧 化酶（MAO）、脯氨酸 羥化酶(PH)、Ⅲ型前

62、 膠原肽(PⅢP)。,第三節(jié) 肝臟病檢查項目的選擇與應用,選擇原則,2024/4/1,81,1.肝功能正常，不能否定肝臟疾病的存在2.肝功能異常不能肯定為肝膽疾病引起3.肝功能異常與組織病理變化可不一致性,肝功能試驗的局限性,2024/4/1,82,病例1,患者，男性，36歲，因反復右上腹痛伴發(fā)熱、黃疸3天入院。體格檢查: 鞏膜輕度黃染, 右上腹壓痛，murphy’s (+)實驗室檢查：肝功能：A:40

63、ｇ/L,　G:30ｇ/L, STP:70ｇ/LSTB: 80 mmol/L, CB:60 mmol/L, UCB:20 mmol/L, 尿膽紅素＋GGT:300U/L, ALP:220U/LALT:80U/L , AST:45U/L,2024/4/1,83,B超,CT,ERCP,EST,2024/4/1,84,病例2,患者，女性，32歲，因乏力納差、眼黃尿黃2周入院。體檢：鞏膜中度黃染，腹軟，肝臟右肋下及2.5ｃｍ，質地軟，

64、輕度壓痛,脾肋下未及，移動性濁音陰性。實驗室檢查：肝功能：A:42ｇ/L,　G:35ｇ/L, STP:75ｇ/LSTB: 175 mmol/L, CB:120 mmol/L, UCB:55 mmol/L, 尿膽紅素＋GGT:100U/L, ALP:120U/LALT:580U/L , AST:85U/LHBsAg(+),HBsAb(-),HBeAg(+),HBeAb(-),HBcAb(+),2024/4/1,85,主要