影像ct征象

1、胸部常見CT十大征象的診斷及應(yīng)用影像異常征象：神經(jīng)科常見影像征象總結(jié)特征性異常腦影像薈萃胸部醫(yī)學(xué)影像征象自助餐的影像征象,胸部常見CT 十大征象的診斷及應(yīng)用,,,,“同影異病、同病異影”在胸部十分常見,“影像診斷”從經(jīng)驗醫(yī)學(xué)步入循證醫(yī)學(xué),“基本征象”是構(gòu)成胸部疾病重要的元素,,檢查方法與價值,CT征象一： 樹 芽 征,由終末細支氣管和肺泡腔內(nèi)病變形成的小結(jié)節(jié)影與分支細線影構(gòu)成的酷似春天的樹枝發(fā)芽狀，稱“樹芽征”（tree-in

2、-bud）,CT表現(xiàn)—多在肺外圍支氣管末梢呈2-4mm大小結(jié)節(jié)與 樹枝狀的高密度影。意義：多表明有小氣道病變?nèi)纾杭氈夤苎装Y、彌漫泛 發(fā)性細支氣管炎及肺結(jié)核病灶或播散等,,,檢查方法與價值,CT征象一： 樹 芽 征,末梢細支氣管擴張形成粘液栓——酷似“樹芽征”,,,,檢查方法與價值,CT征象一： 樹 芽 征,末梢細支氣管與肺泡結(jié)核灶及播散——酷似“樹芽征”,,,檢查方

3、法與價值,CT征象一： 樹 芽 征,彌漫性肺小葉中心炎癥——HE小葉間隔及小葉支氣管周圍浸潤,,,,,檢查方法與價值,CT征象一： 樹 芽 征,末梢細支氣管感染——HRCT與HE病理切片圖顯示“樹芽征”,,,,,,,檢查方法與價值,CT征象一： 樹 芽 征,“樹芽征”：活動性肺結(jié)核支氣管播散；泛細支氣管炎,,,檢查方法與價值,CT征象二： 軌道征與印戒征,1、“軌道征”：擴張支氣管走行與CT掃描平面平行時2、“印戒征”：擴張支氣管與C

4、T掃描層面垂直時 （正常同級別的肺動脈直徑稍大于伴行的支氣管內(nèi)徑）,CT表現(xiàn)—在肺野內(nèi)顯示為平行的線樣高密度影或環(huán)形低 密度影伴周圍點狀高密度影（直徑小于前者）意 義：表明有支氣管擴張、慢性支氣管炎伴發(fā)的細支氣管 擴張等。,,,檢查方法與價值,CT征象二： 軌道征與印戒征,柱狀支氣管擴張（可逆問題）——“軌道征”,,,,檢查方法與價值,CT征象

5、二： 軌道征與印戒征,慢性支氣管炎繼發(fā)柱狀支氣管擴張——“軌道征”,,,檢查方法與價值,CT征象二： 軌道征與印戒征,柱狀支氣管擴張與掃描層面垂直——“印戒征”,,,,背側(cè),,檢查方法與價值,CT征象二： 軌道征與印戒征,柱狀支氣管擴張與掃描層面垂直——“印戒征”,,,,,檢查方法與價值,附： 支氣管粘液嵌塞,粘液支氣管征或支氣管粘液嵌塞：是由于擴張的支氣管腔 內(nèi)分泌粘液無法排出或近端梗阻而郁積等原因所致。,CT

6、表現(xiàn)—表現(xiàn)為分支狀或指狀致密影，呈指套征 或“V”、 “Y”形征。意 義：表明有支氣管擴張分泌粘液，支氣管近端有梗阻 粘液不能排出而郁積以及支氣管閉索等。,,,檢查方法與價值,附： 支氣管粘液嵌塞,意 義：支氣管擴張粘液分泌郁積，支氣管近端梗阻等,,,檢查方法與價值,附： 支氣管粘液嵌塞,,,檢查方法與價值,附： 支氣管粘液嵌塞,分

7、析考慮：擴張的支氣管充滿粘液呈縱行束狀排列,,,檢查方法與價值,,附： 支氣管粘液嵌塞,,,,,CT征象三：磨玻璃密度影,磨玻璃密度影（GGO） CT表現(xiàn)為肺野低密度背景上略高密度影，邊界可清晰也可不清晰，透過其中可顯示肺紋理影，有時可見空氣支氣管征；GGO即可發(fā)生在肺間質(zhì)，也可發(fā)生在肺實質(zhì)病變；預(yù)示可能為病變早期。,? 完全型GGO：惡性占71.4% （其他可能為

8、腺瘤樣增生等）? 混合型GGO：惡性占93.3%,,,CT征象三：磨玻璃密度影,反映了肺氣腔不完全充盈或輕度肺間質(zhì)的增厚等改變,,,,CT征象三：磨玻璃密度影,完全型GGO 混合型GGO,,,CT征象三：磨玻璃密度影,完全型（pGGO）——肺腺癌,,,CT征象三：磨玻璃密度影,完全型（pGGO） ——非典型腺瘤樣增生,,,CT征象三：磨玻璃密度影,GGO —炎癥； GGO—SARS,,,CT征象三：磨

9、玻璃密度影,GGO —外傷； GGO—肺間質(zhì)纖維化,,,CT征象四：肺實變影,肺實變（consolidation）：是指肺泡腔內(nèi)的氣體被病理性液體或細胞替代的狀態(tài)。CT表現(xiàn)為：形態(tài)與大小不一的很高密度影，邊界多不清，累及大葉時葉間裂處清晰；透過其中不能見到肺紋理影；有時可見空氣支氣管征?？梢娪冢浩胀ǚ窝仔约膊　⒎谓Y(jié)核、肺創(chuàng)傷、肺不張、肺腫瘤等。,,,CT征象四：肺實變影,小葉性肺實變與節(jié)段性肺實變-均為肺結(jié)核,,,CT征象四：

10、肺實變影,大葉性肺實變與支氣管氣像—大葉肺炎VS干酪肺炎,,,CT征象四：肺實變影,大葉性肺實變：肺結(jié)核—大葉干酪肺炎-蟲蝕空洞,,,CT征象四：肺實變影,大葉性肺實變：大葉肺炎與干酪肺炎混合的鑒別,,,CT征象四：肺實變影,支氣管肺泡癌-“肺炎型”肺癌,,,CT征象五：結(jié)節(jié)與腫塊,肺孤立結(jié)節(jié)（SPN）是：肺實質(zhì)內(nèi)一個不伴有肺門或縱隔淋巴結(jié)腫大、肺不張或肺炎的圓形或卵圓形致密影，直徑?2.0cm，有足以測量其直徑的、有一定銳利度的邊緣，

11、病變內(nèi)可有鈣化或空洞。直徑＞2.0cm者稱為腫塊。 肺結(jié)節(jié)/腫塊——單發(fā)或多發(fā)；良性與惡性。,,,CT征象五：結(jié)節(jié)與腫塊,? 直徑＜5mm稱微結(jié)節(jié) ? （2～3mm粟粒結(jié)節(jié)） ? 直徑5 ～10mm稱小結(jié)節(jié) ? ＞10mm者統(tǒng)稱結(jié)節(jié),,,CT征象五：結(jié)節(jié)與腫塊,?小結(jié)節(jié)良性可能性大，較大結(jié)節(jié)則傾向惡性?直徑＜5mm結(jié)節(jié)僅1%為惡性（動態(tài)觀察） （有一項研究表明，沒有一例小于5mm的結(jié)節(jié)是惡

12、性的） ?直徑5～10mm者25%～30%為惡性,,肺CT發(fā)現(xiàn)小結(jié)節(jié)一定要測量大小，很有意義！,,1、直徑＜5mm肺微結(jié)節(jié)隨訪間隔6~12個月2、直徑5~10mm肺小結(jié)節(jié)3個月、6個月分別進行 CT復(fù)查（最好LDCT），若無生長，則每年 復(fù)查CT即可3、直徑≥10mm肺結(jié)節(jié)，應(yīng)行肺活檢或手術(shù)治療4、多發(fā)肺結(jié)節(jié)（2~6個）處理原則同孤立結(jié)節(jié)5、隨訪中若肺結(jié)節(jié)增長較塊，應(yīng)活檢或手術(shù)切除,,CT掃描檢出

13、肺內(nèi)小結(jié)節(jié)處理建議原則,隨訪時關(guān)注肺結(jié)節(jié)生長速度很重要，但不能教條倍增時間：結(jié)節(jié)容積軟件；或結(jié)節(jié)直徑或半徑每增加26%（或直徑增加1.25倍），相當(dāng)體積增加一倍,一般，倍增時間在20~450天之間者常為惡性病變，而倍增時間少于20天或大于450天者常表明為良性,,CT征象五：結(jié)節(jié)與腫塊,2001年5月,2001年6月-腺癌,,,CT征象五：結(jié)節(jié)與腫塊,注意：結(jié)節(jié)良、惡性的普遍規(guī)律與特殊情況,,,CT征象六：空洞與空腔,空洞（cav

14、ity）是肺內(nèi)病變壞死液化，經(jīng)引流支氣管排除及氣體進入而形成的透亮區(qū)。,空腔（air containing space）是肺內(nèi)正常生理腔隙的病理性擴大。,,CT征象六：空洞與空腔,空洞（cavity）分型 ? 蟲蝕樣空洞（無壁空洞） ? 薄壁空洞（≤3mm） ? 厚壁空洞（＞3mm）,,,CT征象六：空洞與空腔,,疾?。捍笕~干酪性肺炎,,CT征象六：空洞與空腔,,,,疾?。豪^發(fā)型肺結(jié)核,CT征

15、象六：空洞與空腔,結(jié)核球厚壁空洞,肺膿腫厚壁空洞,肺鱗癌厚壁空洞,,,CT征象六：空洞與空腔,空腔病變,,,CT征象七：馬賽克灌注,馬賽克灌注（Mosaic perfusion）——在HRCT上，由于氣道疾病或肺血管性疾病引起相鄰的肺區(qū)血液灌注上的差別而出現(xiàn)的不均勻肺密度區(qū)，稱馬賽克/鑲嵌性灌注。常見于造成局部氣體滯留或肺實質(zhì)通氣不良疾病中,,,CT征象七：馬賽克灌注,HRCT示略高密度磨玻璃密度影和低密度馬賽克灌注區(qū),,,CT

16、征象七：馬賽克灌注,由于氣體儲留引起的馬賽克灌注,,小氣道病變引起兩側(cè)肺的馬賽克灌注,,CT征象七：馬賽克灌注,由于氣體儲留引起的馬賽克灌注,,小氣道病變引起兩側(cè)肺的氣體潴留,Mosaic perfusion與air-trapping鑒別與意義,,CT征象八： 碎石路征,碎石路征（Crazy paving appearance）,在HRCT上，表現(xiàn)為地圖狀分布的、重疊有網(wǎng)狀的光滑細線影的磨玻璃影；最常見于肺泡蛋白沉著征。 細線影

17、為小葉間隔水腫增厚，或蛋白樣物質(zhì)沉積于鄰近小葉間隔的氣腔內(nèi)所致。,,,碎石路征（Crazy paving appearance）,,CT征象八： 碎石路征,,,,碎石路征：肺泡蛋白沉著癥(PAP),,CT征象八： 碎石路征,,碎石路征：肺泡蛋白沉著癥(PAP),,CT征象八： 碎石路征,,CT征象九： 空氣新月征,肺內(nèi)空洞或空腔內(nèi)的球形病灶與洞壁之間形成的新月形透亮影稱為“空氣新月征”。,空氣新月征曾認為是曲霉菌球的特異征象，特點是隨著

18、體位的變動，空洞或空腔內(nèi)的霉菌球可移動，但始終位于近地位。也可見于其他疾?。ㄆ鋬?nèi)球形病灶可能不移動）,,,CT征象九： 空氣新月征,,,CT征象九： 空氣新月征,仰臥與俯臥位CT掃描，霉菌球始終處于近地位，空氣新月征位于上方,,,CT征象九： 空氣新月征,“空氣新月征”也可見于肺結(jié)核病例，常伴有鈣化，多不隨體位而變動,,同 影 異 病：案 例,,CT征象—附： 暈 輪 征,暈輪征（halo sign）：是指結(jié)節(jié)周圍環(huán)繞的類環(huán)形的磨玻璃樣

19、密度影。通常代表肺出血與水腫。一般是侵襲性真菌病的早期征象；也可見于炎癥、腫瘤與結(jié)核病等疾病中。,,,CT征象—附：暈 輪 征,霉菌球周圍暈征,肺泡癌周圍暈征,,,CT征象—附：暈 輪 征,霉菌球周圍暈征,,侵襲性肺曲霉菌病,,CT征象十： 肺間質(zhì)征與蜂窩肺,胸膜下線表現(xiàn)為：在胸膜下1cm之內(nèi)，與胸膜走行平行，厚約幾mm，長約數(shù)cm的弧形細線影，多見于肺間質(zhì)纖維化等病變中。 小葉間隔線……,蜂窩肺表現(xiàn)為：兩肺

20、內(nèi)大小數(shù)mm~數(shù)cm，壁菲薄的多發(fā)呈蜂窩狀的透亮影，多見于肺間質(zhì)纖維化病變的晚期。,,,CT征象十：肺間質(zhì)征與蜂窩肺,肺間質(zhì)性病變常有肺小葉間隔增厚。,,,CT征象十：肺間質(zhì)征與蜂窩肺,間質(zhì)性肺水腫——肺小葉間隔增厚,,,CT征象十：肺間質(zhì)征與蜂窩肺,肺癌性淋巴管炎HRCT表現(xiàn)及鏡下病理所見,,,CT征象十：肺間質(zhì)征與蜂窩肺,肺間質(zhì)纖維化——胸膜下弧線影,,,CT征象十：肺間質(zhì)征與蜂窩肺,肺間質(zhì)纖維化晚期——兩肺蜂窩影,,,CT征象十：

21、肺間質(zhì)征與蜂窩肺,兩肺彌漫蜂窩影-肺淋巴管肌瘤病，均為女性,,胸部CT常見征象：小結(jié) 1、胸部疾病的CT征象較多、較復(fù)查（豐富多彩） 2、胸部疾病的基本征象CT發(fā)現(xiàn)容易，認準較難 3、準確辨認基本征象并合理解釋病理機制很關(guān)鍵 4、規(guī)范標準的CT檢查技術(shù)也是正確認征的基礎(chǔ) 5、多多實踐、堅持隨訪是提高準確率有效方法 6、祝大家循好證、看好病，診斷水平不斷上臺階,,影像異常征象：神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),李國良教授

22、,虎紋與豹紋征,(A) 腦白質(zhì)放射狀低信號條紋構(gòu)成虎皮紋。（B）半卵圓區(qū)的低信號斑點構(gòu)成豹皮紋。,異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良癥,磨牙征 Joubert綜合征,,三明治征,“車軌征”(增強的管狀高密度腫瘤與不增強的視神經(jīng)之間的密度差異,軌道征用于鑒別視神經(jīng)膠質(zhì)瘤與視神經(jīng)鞘腦膜瘤.視神經(jīng)膠質(zhì)瘤無論何種生長類型,都與視神經(jīng)緊密相連,因而腫瘤與視神經(jīng)之間沒有明確界限,表現(xiàn)為視神經(jīng)-鞘結(jié)構(gòu)均質(zhì)性增大,沒有可分辨的低密度視神經(jīng)結(jié)構(gòu). 視神經(jīng)鞘腦膜瘤

23、起源于沿視神經(jīng)鞘的蛛網(wǎng)膜上皮細胞,早期于硬膜下生長,包繞視神經(jīng),而不侵犯視神經(jīng),沿視神經(jīng)生長,位于眶內(nèi)、視神經(jīng)管內(nèi)、顱內(nèi)視神經(jīng)管開口者都可具軌道征表現(xiàn),基底動脈包埋征,是指：腦干腫瘤可向前突入腦橋前池并包埋基底動脈，后者在ＣＴ和ＭＲＩ橫軸位和矢狀位上呈圓形或條狀低密度或低信號影，為腦干腫瘤的特征性影像學(xué)表現(xiàn)。,腦膜尾癥,,束腰征垂體大腺瘤向鞍上生長，冠狀位上呈葫蘆狀，是因鞍隔束縛腫瘤之故，影像學(xué)上稱為“束腰征”,,“蜂窩狀”強化征：

24、顱內(nèi)軟骨瘤,影象學(xué)鑒別要點：如果出現(xiàn)下列征象，則可能提示“軟骨肉瘤”的診斷。1,高于腦膜瘤的T2信號；2, 有混雜與病灶內(nèi)的低信號的“軟骨島”3,軟腦膜屏障完好； 4,“蜂窩狀”強化5,乏血管（PWI或DSA）；6,欠缺瘤周水腫；7,沒有血管流空。,彎曲條帶樣鈣化征,彎曲條帶樣鈣化表現(xiàn)為ＣＴ平掃圖像內(nèi)可見腫瘤內(nèi)見彎曲條帶狀高密度鈣化影。鈣化從腫瘤小血管開始，沿腫瘤血管束及其周圍腫瘤組織沉積，形成彎曲條帶狀結(jié)構(gòu)，為少突膠質(zhì)細

25、胞瘤的特征性ＣＴ表現(xiàn)。左側(cè)額顳葉少突膠質(zhì)細胞瘤，病變內(nèi)見多發(fā)彎曲條帶樣鈣化,腦回狀或彎曲條帶狀鈣化,,結(jié)節(jié)硬化tuberous sclerosis，“燭淚征” 沿側(cè)腦室的鈣化灶,,爆米花征、桑葚征,,鐵環(huán)征,鐵環(huán)征在ＭＲＩＴ２ＷＩ或磁敏感成像序列上，腦實質(zhì)內(nèi)病灶周邊出現(xiàn)的低信號環(huán)，謂之鐵環(huán)征，該低信號環(huán)隨著時間的增加而逐漸增寬。鐵環(huán)征是腦實質(zhì)內(nèi)海綿狀血管瘤的ＭＲＩ表現(xiàn)，病灶周邊低信號環(huán)為反復(fù)多次少量慢性出血病灶周圍出現(xiàn)含鐵血黃素沉積所

26、致。Ａ、Ｔ１ＷＩ顯示腦實質(zhì)內(nèi)２個高低混雜信號病灶，病灶周圍環(huán)繞低信號環(huán)；Ｂ、Ｔ２ＷＩ顯示２個病灶均為高信號，病灶周圍鐵環(huán)征較Ｔ１ＷＩ明顯,牛眼征,,動脈瘤陰陽八卦征,,常春藤征,,海蛇頭征、“水母頭”征,海蛇頭征（“水母頭”征）——腦靜脈畸形（腦發(fā)育性靜脈異常）－－異常擴張的髓靜脈引流入1～2 條粗大的引流靜脈,形成“海蛇頭”征,不伴有供血動脈和直接的動靜脈短路。DSA診斷要點：動脈相、毛細血管相正常，髓靜脈擴張＆造影劑滯留，典型者

27、表現(xiàn)為海蛇頭征/“水母頭”征。其實所謂“隱匿型血管畸形”中部分病例可能存在此種漏診。MR增強對于腦發(fā)育性靜脈異常診斷價值極大,水母頭征The caput medusa sign,本征象是腦發(fā)育性靜脈異常（DVA）在MR上的特征性表現(xiàn)擴張的髓靜脈呈輻射狀引流向一支粗大的靜脈，呈“海蛇頭”樣。,鼠尾征,,新月征、雙腔征、鉛筆頭征,,束帶征、繩索征,一產(chǎn)婦,頭痛,反應(yīng)遲鈍,頭顱CT及MRI示大腦大靜脈及直竇血栓形成.伴丘腦水腫,空三角征（e

28、mpty triangle sign或Delta征,靜脈竇血栓形成，CT增強后血栓不強化,周邊強化,可見到空三角征。 下圖右側(cè)為空三角征，左側(cè)橫竇為代償性血流增加表現(xiàn)。,斑馬紋征,Noncontrast axial head CT scan shows a subcortical hemorrhagic venous infarct in the right parietal region in a patient with a den

29、se triangle or delta sign.,分水嶺梗死的串珠樣改變,,顱內(nèi)花瓣樣病變,,大腦中動脈高密度征的CT影像,A hyperdense-appearing cerebral artery on CT scan is indicative of occlusion due to thrombus formation. The area it supplies is at risk for ischemia. Occlus

30、ion of the internal carotid artery and middle cerebral artery has more adverse consequences due to the large cerebral mass that these arteries supply.,大腦后動脈高密度征的CT影像,,豆?fàn)詈四：?Obscuration of the lentiform nucleus sign,A 9-

31、year-old child 5 hours after a traumatic bicycle accident with deteriorating mental status. (A) Emergent CT reveals loss of normal left lentiform nuclear attenuation (solid arrows) consistent with cytotoxic edema, as com

32、pared with the normal-appearing right lentiform nuclei (open arrows). (B) Follow-up CT confirms a left basal ganglia infarction.,島帶征 Insular ribbon sign,In a 70-year-old man with acute right-sided weakness, emergent CT r

33、eveals loss of the left insular ribbon (solid arrows), consistent with cytotoxic edema, as compared with the normal-appearing right insular ribbon (open arrows). Follow-up CT (not shown) showed a large left middle cerebr

34、al artery infarction.,,彌散性腦白質(zhì)病變 +MR異常流空,,漩渦征-急性硬膜外血腫,,靶征,可以見于：1.轉(zhuǎn)移瘤2.寄生蟲3.結(jié)核瘤,黑靶征白靶征,腦豬囊尾蚴?。停遥善綊叽蠖啾憩F(xiàn)為小圓形囊性病灶，大小為４—６ＭＭ，長Ｔ１、長Ｔ２信號，部分病灶在Ｔ１ＷＩ上黑色的低信號內(nèi)見到點狀高信號，即黑靶征；在Ｔ２ＷＩ上白色高信號內(nèi)見到點狀低信號，即白靶征。腦豬囊尾蚴病存活期和退變死亡期，Ｔ１ＷＩ上豬囊尾蚴的頭節(jié)表現(xiàn)為點

35、狀中高信號；Ｔ２ＷＩ上表現(xiàn)為比腦脊液信號低。Ａ、ＭＲＩＴ１ＷＩ可見多個散在的小圓形囊性病灶，表現(xiàn)為低信號，部分病灶在Ｔ１ＷＩ上黑色的低信號內(nèi)可見到點狀高信號，即黑靶征；Ｂ、局部放大圖，在Ｔ２ＷＩ上白色高信號內(nèi)見到點狀低信號，即白靶征。,隧道征---腦型肺吸蟲病的MRI表現(xiàn),肺吸蟲的成蟲與幼蟲均有竄擾的習(xí)性,侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)亦較常見。幼蟲可通過縱隔，沿頸內(nèi)動脈上行至顱內(nèi)，侵犯附近腦組織，早期病變多位于枕、顳葉部，隨后幼蟲繼續(xù)向四周游走，

36、侵入白質(zhì)、內(nèi)囊、底節(jié)、頂葉、額葉、腦室及對側(cè)大腦等處，在腦組織中移行造成隧道狀損傷。,CID影像花邊征,,CID影像曲棍球,,丘腦枕征'pulvinar sign',33-year-old woman with variant Creutzfeldt-Jakob disease. Axial fluid-attenuated inversion recovery MR image shows high signal in

37、tensity bilaterally in pulvinar and medial aspects of thalamus (arrows).,病毒性腦炎-----刀切征,①CT平掃呈片狀不規(guī)則低密度，但在早期可以正常。②MR可以發(fā)現(xiàn)很早期病變，MRI檢查呈T1低信號，T2高信號，豆?fàn)詈顺２皇芮址?，病變區(qū)豆?fàn)詈酥g界線清楚,凸面向外,如刀切樣,此點被許多學(xué)者認為是本病最具特征性的表現(xiàn),,MRI of acute middle car

38、otid artery (MCA) stroke on MRI at 12 hours postictus. T2-weighted image shows mild hyperintensity of the middle carotid artery territory (arrows). Noncontrast T1-weighted image demonstrates early stroke changes with e

39、ffacement of cortical sulci in the MCA territory associated with swelling and mild hypointensity of the cortical ribbon (arrows). After contrast (gadolinium) administration, intravascular enhancement is present, indicat

40、ing sluggish flow in the ischemic zone (arrows).,open—ring sign,開環(huán)征對脫髓鞘假瘤具有高度特異性強化意味著活動病灶有BBB破壞，脫髓鞘一旦完成，強化消失。 open—ring sign 示亞急性期,,,黑洞征,Axial T1WI (Fig. 1) demonstrates an abnormal signal intensity lesion in the right

41、 corona radiata with surrounding vasogenic edema. Corresponding axial T2WI (Fig. 2) suggests that the lesion is predominantly necrotic and is surrounded by a hypointense rim. Contrast-enhanced axial T1WI (Fig. 3) demonst

42、rates an incomplete ring of enhancement. Apparent diffusion coefficient (ADC) map (Fig. 4) demonstrates restricted diffusion along the enhancing region and likely reflects the advancing demyelinating front. Diagnosis: Tu

43、mefactive demyelinating lesion,multiple sclerosis,,Schilder's disease,,蔥頭樣征、標靶征,Balo同心圓硬化臨床癥狀輕重程度并非為診斷關(guān)鍵,而MRI的典型改變——大腦白質(zhì)可見急性期雙重構(gòu)造病變(friedegg-like,煎蛋樣)及亞急性期的同心圓層狀改變是診斷的重要指標。 但同心層病變的形狀取決于受累的部位，若靠近腦皮層或皮層下，則可能呈花葉樣或玫瑰花樣，

44、亦可呈平行線狀增強時若發(fā)現(xiàn)有同心層狀條帶強化就應(yīng)考慮此病,,病例特點：1．  49歲,中年女性，急性起病。2．  右下肢無力10天，反應(yīng)遲鈍3天。初為發(fā)作性癥狀，入院前三天始有認知功能障礙。3．  查體：體溫血壓正常，神志清楚，計算力及理解力差，右側(cè)輕偏癱。右側(cè)病理征陽性。4．  輔助檢查：腦脊液正常。顱腦MRI ：05－04－04日T1略低信號，

45、T2較均勻高信號，較T1像顯示病灶范圍大，F(xiàn)lair序列高信號。增強MRI病灶邊緣強化。5月27日MRI病灶增加，較原有病灶擴大。信號無明顯變化。MRA看不出明顯異常 病檢結(jié)果是同心圓性硬化,蝙蝠翼征,,蝙蝠翼征,,Alzheimer病的大象征：雙側(cè)顳葉萎縮，海馬溝明顯突出，貌似大象,,“蝴蝶征” (butterflysign)與 “半蝴蝶征” (semi—butterfly sign),“蝴蝶征” 是原發(fā)于胼胝體的膠質(zhì)瘤經(jīng)胼胝體輻射

46、侵及兩側(cè)大腦半球，或一側(cè)大腦半球膠質(zhì)瘤經(jīng)胼胝體輻射侵及對側(cè)大腦半球的表現(xiàn)“半蝴蝶征” 是一側(cè)大腦半球的膠質(zhì)瘤經(jīng)胼胝體輻射侵及胼胝體，或胼胝體膠質(zhì)瘤經(jīng)胼胝體輻射侵及一側(cè)大腦半球的表現(xiàn)。,,,虎眼征 Hallervorden-Spatz病,,eye of the tiger,,貓眼征：一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病,,運動神經(jīng)元病的酒杯癥t2高信號為受損的錐體束，其走形酷似酒杯,corticospinal tract (CST) degen

47、eration,Figure 1: Axial DW image shows hyperintensities within the corticospinal tracts of the posterior limb of the internal capsules (arrows). On the FLAIR sequence there is high signal within the precentral gyri of bi

48、lateral hemispheres (arrows). Figure 2. Coronal T2-weighted image shows hyperintensities along the corticospinal tracts (arrows).,corticospinal tract (CST) degeneration,Hyperintensity in the Cortical and subcortical pre

49、central gyral at T2-weighted MR imaging is described in amyotrophic lateral sclerosis (ALS).,corticospinal tract (CST) degeneration,,corticospinal tract (CST) degeneration,Axial and coronal FLAIR images of patient 4 show

50、 high signal intensity in the posterior limb of both internal capsules (white arrows, A) and along the corticospinal tracts (white arrowheads, B).,corticospinal tract (CST) degeneration,Fig.1. —39-year-old man with brady

51、kinesia and ataxia. Axial FLAIR image reveals symmetric abnormal signal in optic radiations (short arrow) and posterior limbs of internal capsule (long arrow). Anterior limb of internal capsule was spared in all patients

52、. Fig. 2. —32-year-old man with dysarthria, ataxia, and bradykinesia after inhalation of heroin vapor. Axial T2-weighted MR image shows symmetric signal hyperintensity in posterior limbs of internal capsule and optic ra

53、diations. Fig. 3. Note abnormal signal in pons involving corticospinal tracts (white arrow),,Wallerian degeneration,degenerative changes which occur in the distal axonal segments and their myelin sheath secondary to pro

54、ximal axonal injury or death of the cell body. This process is observed in the pyramidal tract following cerebral infarct, trauma to the motor cortex or in neurodegenerative diseases like amyotrophic lateral sclerosis.

55、Within 5 to 12 weeks after acute insult, the Wallerian degeneration of the pyramidal tract can be detected as a high signal intensity area on T2-weighted MR scans (Fig.1). Ipsilateral brain stem atrophy, well seen at th

56、e level of the cerebral peduncle, appears within 8 - 12 months after the ictus,Wallerian degeneration,a, b, c, d, e. MR, T2-weighted images. Hyperintensity of the left corticospinal tract extending from the internal caps

57、ule (c) to the pons (e) indicating Wallerian degeneration secondary to a focus of previous autoimmune encephalitis in the left corona radiata (b),橄欖體肥大性變性,,,紅圈：原發(fā)病變(出血、梗死等)橙圈：繼發(fā)病變(變性)圖1：下橄欖核肥大變性，是一種跨突觸變性(transynaptic d

58、egeneration)。圖2：小腦中腳變性，是一種華勒變性(Wallerian Degeneration)。,鳥嘴癥：PSP: 'humming bird sign' due to midbrain atrophy,,MSA：中腦萎縮征象，十字癥橋腦萎縮征象,,MSA,橋腦交叉征（hot cross bun),尾狀核緣高信號,PSP的蜂鳥征征和米老鼠征： (A) 矢狀位T1顯示中腦縮小，上界失去了正常的凸起外觀。 (

59、軸位貌似米老鼠,,牽?；ㄕ?,第四腦室孔閉塞綜合征,,腦回聚攏征,腦回聚攏征表現(xiàn)為大腦凸面腦溝變窄或消失，腦回間距離變小并相互靠攏。大腦凸面慢性硬膜下血腫壓迫其臨近的腦回，腦回間蛛網(wǎng)膜下隙變窄或消失，腦回相互靠攏。腦回聚攏征為大腦凸面慢性硬膜下血腫的重要間接征像之一。圖１　左側(cè)額顳部低密度慢性硬膜下血腫，腦實質(zhì)向內(nèi)側(cè)移位，受壓的腦溝變淺，腦溝間蛛網(wǎng)膜下隙變窄或消失，腦回相互靠攏圖２?。裕保祝珊停裕玻祝墒居覀?cè)額頂部顱板下新月形異常信號

60、，呈短Ｔ１長Ｔ２信號，額頂葉腦溝變淺，蛛網(wǎng)膜下隙內(nèi)腦脊液信號區(qū)明顯變窄，腦回相互靠攏,反轉(zhuǎn)征,反轉(zhuǎn)征是指兒童缺血缺氧腦損傷的ＣＴ征像，表現(xiàn)為大腦皮質(zhì)彌漫性密度降低而基底核、背側(cè)丘腦、腦干和小腦的相對高密度。大腦皮質(zhì)密度降低是由于缺血缺氧后神經(jīng)細胞變性、壞死，軸索變性等所致。基底核、背側(cè)丘腦、腦干和小腦等高密度可能系多種因素共同作用所致，與該區(qū)域水腫較輕、瘀點狀出血及選擇性神經(jīng)壞死和含鈣神經(jīng)元的存在有關(guān)。圖Ａ、Ｂ：女，出生后２１小時，重

61、度缺血缺氧性腦病。大腦密度普遍降低，而基底核區(qū)呈相對高密度，形成反轉(zhuǎn)征,富士山征又名火山征,顱腦ＣＴ掃描時，表現(xiàn)為導(dǎo)致額葉受壓剝離的兩側(cè)硬腦膜下低密度影，兩側(cè)的氣體張力作用使額葉后移，額葉塌陷和額頂葉空間擴大，形成富士山的剪影。,望、聞、問、切,CT,MRI,DSA,,,特征性異常 腦影像 薈萃,河南省人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 馮周琴 編,女，53歲。以左側(cè)上下肢活動不靈3小時來診。CT顯示右側(cè)大

62、腦中動脈“致密動脈征”等超急性期腦梗塞征象。,大腦中動脈致密征—早期腦梗塞,大腦中動脈的密度明顯增高，高于對側(cè)大腦中動脈、基底動脈及相鄰腦組織，其CT值均大于60Hu，高 于 對 側(cè)15Hu。動脈致密征一般在發(fā)病30分鐘內(nèi)可顯示，是大腦中動脈（MCA）供血區(qū)大面積腦梗塞的早期表現(xiàn)。,表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊,呈均一的淡的密度影。為腦梗塞早

63、期表現(xiàn)征象。,島帶征—島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn),豆?fàn)詈溯喞：?，密度與腦白質(zhì)一致或稍低。,豆?fàn)詈苏鳌X梗塞早期表現(xiàn),大腦后動脈高密度征—大腦后動脈閉塞,串珠樣改變—分水嶺梗死,,線樣征—頸動脈夾層動脈瘤,病史：21歲女性，產(chǎn)后10天出現(xiàn)頭痛和背痛。 影像改變 ：平掃CT顯示上矢狀竇內(nèi)高密度影，腦實質(zhì)內(nèi)未見異常。,高密度三角征—上矢狀竇新鮮血栓,急性期在其橫切面的表現(xiàn)，亞急性期和慢性期很少出現(xiàn),空心三角征—靜脈竇血栓,增強軸位

64、及冠狀位掃描顯示上矢狀竇內(nèi)異常低信號影，周邊強化，同時可以看到硬膜均勻性強化。,Moyamoya病患者MRI FLAIR序列上皮層軟腦膜點狀或細條狀高信號以及T1增強像上見到的軟腦膜點狀或細條狀強化影，像爬行在石頭上的常春藤，Ohta 等于1995年將此現(xiàn)象命名為“常春藤“征。,常春藤征—Moyamoya 病MRI表現(xiàn),陰陽八卦征—動脈瘤增強CT征象,海蛇頭征—腦靜脈畸形（腦發(fā)育性靜脈異常）,擴張的髓質(zhì)靜脈匯入中心導(dǎo)出靜脈呈水母頭狀

65、,水母圖片,水母頭征—腦靜脈畸形（腦發(fā)育性靜脈異常）,,MRA,CTA,臨床表現(xiàn)隨部位而異，多以癲癇、病灶出血、神經(jīng)功能障礙和頭痛為主要臨床表現(xiàn)。因臨床少見且無特異臨床表現(xiàn)，易出現(xiàn)誤診。,牛眼征—海綿狀血管瘤常見的一種MRI影響表現(xiàn),爆米花征、桑葚征—顱腦海綿狀血管瘤,磁敏感成像序列檢查最清楚,在MRI T2WI或磁敏感成像序列上，腦實質(zhì)內(nèi)病灶周邊出現(xiàn)的低信號環(huán)，謂之鐵環(huán)征，該低信號環(huán)隨著時間的增加而逐漸增寬。是腦實質(zhì)內(nèi)海綿狀血管瘤

66、的MRI表現(xiàn)，病灶周邊低信號環(huán)為反復(fù)多次少量慢性出血病灶周圍出現(xiàn)含鐵血黃素沉積所致。,鐵環(huán)征—顱腦海綿狀血管瘤,邊界比較清楚，瘤灶鄰近的腦實質(zhì)被擠壓，推移出現(xiàn)所謂“白質(zhì) 擠 壓 征”，或“白質(zhì)塌陷征”。,白質(zhì)塌陷征—腦外腫瘤,腦膜尾征—腦膜瘤,,這是腦外腫瘤，特別是腦膜瘤與腦內(nèi)腫瘤相鑒別非常重要的兩個征象。     增強冠狀面示白質(zhì)坍陷征（箭頭）及腦膜尾征（三角）。   

67、  Gd-DTPA時，腦膜瘤可顯示腫瘤相鄰腦膜強化，多呈短、細規(guī)則的條狀高信號的強化影，此即腦膜尾征。其形成原因可能與腦膜瘤長期刺激壓迫鄰近的腦膜，造成腦膜充血有關(guān)；也可能為腦膜瘤直接侵犯腦膜所致。腦膜尾征并不是腦膜瘤所獨有的征象，只要病變侵犯或長期刺激腦膜均可形成腦膜尾征，如腦膜轉(zhuǎn)移瘤、神經(jīng)瘤等。白質(zhì)塌陷征可理解為腦外腫瘤對腦實質(zhì)的推移壓迫。另外其它一些腦外腫瘤的特點還有鄰近腫瘤的蛛網(wǎng)膜下腔增寬或腦溝、池內(nèi)異常占位

68、影等。,,,可向前突入腦橋前池并包埋基底動脈。后者在CT和MRI橫軸位和矢狀位上呈圓形或條狀低密度或低信號影，為腦干腫瘤的特征性影像學(xué)表現(xiàn)。Ａ、T1WI橫軸位示腦橋外形增粗，呈不均勻低信號，病變向前突入腦橋前池，基底動脈被包埋并向前推移，病變向后推壓第四腦室，導(dǎo)致其變形，腫瘤侵犯左側(cè)小腦半球；Ｂ、T2WI橫軸位圖像上，病變呈長T2信號，基底動脈包埋于腫瘤內(nèi)呈流空的低信號；Ｃ、T1WI矢狀位示腫瘤侵犯中腦及腦橋，腫瘤向前突入