藥理大題復(fù)習(xí)

1、1首關(guān)消除(首過效應(yīng))：藥物口服吸收后，通過門靜脈進入肝臟發(fā)生轉(zhuǎn)化，使進人體循環(huán)量減少，稱為首關(guān)消除。2首關(guān)消除(首過效應(yīng))：藥物口服吸收后，通過門靜脈進入肝臟發(fā)生轉(zhuǎn)化，使進人體循環(huán)量減少，稱為首關(guān)消除。3半衰期：血藥濃度下降一半的時間(t12)4中度有機磷酸酯類中毒時，解毒藥阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥合用的注意事項？阿托品能迅速解除有機磷酸酯類中毒的M樣癥狀，也能解除一部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀，使昏迷病人蘇醒，大劑量阿托品還具神經(jīng)節(jié)阻滯作

2、用，從而對抗有機磷酸酯類興奮神經(jīng)節(jié)的作用，但阿托品對N2受體無效，故對肌束顫動、肌無力癥狀無改善，阿托品用藥原則是及早、足量、反復(fù)地使用，直至M膽堿受體興奮癥狀消失或出現(xiàn)阿托品輕度中毒癥狀(阿托品化)。膽堿酯酶復(fù)活藥能使被有機磷酸酯類抑制的AChE恢復(fù)活性，并能與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類直接結(jié)合，成為無毒的磷?；饬锥?，由尿排出，從而阻止游離的有機磷酸酯類繼續(xù)抑制AChE，能迅速制止肌束顫動。但對已經(jīng)“老化”的磷酰化膽堿酯酶無效。高濃度的

3、碘解磷定本身又可抑制AChE和產(chǎn)生神經(jīng)肌肉阻滯作用，加重有機磷酸酯類的中毒，故膽堿酯酶復(fù)活藥的用藥原則是及早、反復(fù)、適量。還應(yīng)注意AChE復(fù)活后，機體可恢復(fù)對阿托品的敏感性，兩藥合用時，應(yīng)減少阿托品的劑量，以免阿托品中毒。5試述有機磷酸酯類中毒的機制，毒性反應(yīng)的表現(xiàn)及中毒的防治；1）機制：有機磷酸酯類與AchE呈難逆性牢固結(jié)合。使AchE失去水解Ach的能力，導(dǎo)致Ach在體內(nèi)大量堆積，而引起一系列中毒現(xiàn)象；2）毒性反應(yīng)：（1）急性中毒時

4、，輕度中毒以M樣癥狀為主；腺體分泌增加，收縮胃腸道平滑肌，虹膜括約肌，呼吸道平滑肌，松弛膀胱括約肌，血管平滑肌，抑制心臟；中度中毒可同時有M樣和N樣癥狀，后者表現(xiàn)為，興奮心臟導(dǎo)致心率加快，血管平滑肌收縮導(dǎo)致血壓升高，中毒早期主要表現(xiàn)為心率減慢，血壓下降等M樣作用，中毒加重時，則表現(xiàn)心率加快血壓上升等N樣作用；重度中毒除外周M樣和N樣癥狀外，還可出現(xiàn)中樞神經(jīng)用，可使外周血管收縮甚至痙攣。②誘發(fā)或加劇支氣管哮喘。③反跳現(xiàn)象。④偶見眼－皮膚粘

5、膜綜合癥，個別患者有幻覺、失眠和抑郁癥狀。少數(shù)人可出現(xiàn)低血糖與加強降血糖藥的降血糖作用，掩蓋低血糖的癥狀而出現(xiàn)嚴重的后果。7腎上腺素有哪些應(yīng)用及其注意事項？腎上腺素主要應(yīng)用有急救，用于過敏性休克和搶救心臟驟停，另可與局麻藥配伍，延緩后者的吸收，延長療效，或局部止血。本品作用強烈，靜注過量、過速易引起中樞神經(jīng)抑制，呼吸停止。本品不得與強心苷，鈣制劑等配伍用作強心藥等。8簡述氯丙嗪的藥理作用與臨床應(yīng)用。1）康精神病的作用，通過阻斷中腦邊緣系

6、統(tǒng)和中腦皮層系統(tǒng)D2樣受體，能有效控制精神病患者的精神運動性興奮、幻覺、妄想、思維障礙和異常行為等精神癥狀，但不影響意識和智能，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有特殊的抑制作用。2）鎮(zhèn)吐作用，小劑量阻斷延腦第四腦室催吐化學(xué)感受區(qū)的D2樣受體，大劑量直接抑制嘔吐中樞。3）降低體溫，可降低發(fā)熱機體體溫和正常體溫；4）增強中樞抑制藥的作用，合用可增效5）阻斷a受體，擴血管降血壓，翻轉(zhuǎn)腎上腺素升壓效果6）阻斷M受體，引起輕度阿托品樣作用7）影響內(nèi)分泌系統(tǒng)，大劑