心力衰竭-醫(yī)學課件

1、心力衰竭,,,定義病因和病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查心功能分級鑒別診斷治療,定義,心力衰竭是任何原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血流動力學異常、炎癥），引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血功能低下，從而引發(fā)具有血流動力學異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征。,特征,心排出量不足組織供血減少肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血 曾稱充血性心力衰竭 泵衰竭,,心力衰竭是各種心臟病發(fā)展到嚴重階段的—種臨

2、床癥狀群，其發(fā)病率高，預后嚴重，五年存活率與惡性腫瘤相仿。,分類,按發(fā)生過程分急性（左多見）和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性,,病因及病理生理,一、基本病因 1. 心肌病變 心肌收縮功能障礙：心肌結構損害、 心肌代謝障礙 心肌舒張功能障礙: 心肌肥厚,,2.負荷過重 壓力負荷過重（后負荷） 見于：高血壓

3、 左心室收縮期 肺動脈高壓 肺動脈瓣狹窄 容量負荷過重（前負荷）,右心室收縮期射血阻力↑,左心室收縮期射血阻力↑,二、誘因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、心內(nèi)膜炎心律失常：房顫最多見水、電解質(zhì)紊亂：輸液、鹽過多過快過度勞累環(huán)境、氣候急劇變化治療不當：洋地黃用量不足高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢、妊娠肺栓塞原有心臟

4、病加重,三、病理生理,（一）代償機制1. Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3. 神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活 可引起心肌重塑,,（二）心力衰竭時各種體液因子的變化1. 心鈉肽和腦鈉肽（atrial natriuretic peptide, ANP and b

5、rain natriuretic peptide, BNP），評定心衰進程和判斷預后的 指標2. 精氨酸加壓素（arginine vasopression, AVP）3. 內(nèi)皮素（endothelin）,,這些代償作用能夠維持生命器官的血流灌注，并對不適當?shù)膭用}血容量有擴容作用，然而，這些代償作用中的每一種都可能是“雙刃劍”。當心力衰竭轉為慢性時，部分代償機制能產(chǎn)生不利影響．例如過度的血管收縮增加后負荷、水鈉過度脂留、

6、電解質(zhì)紊亂和心律失常。,,（三）舒張功能不全（四）心肌損害和心肌重構（remodeling）,,臨床表現(xiàn),左心心力衰竭,右心心力衰竭,全心心力衰竭,1,2,3,一、左心衰,（一）、癥狀（肺循環(huán)淤血為特征，較常見）1.呼吸困難：勞力性呼吸困難?夜間陣發(fā)性呼吸困難?端坐呼吸?急性肺水腫 左心衰呼吸困難的特點： ①有基礎心臟病病因 ②強迫體位 ③雙肺底或全肺濕羅音 ④抗心衰治療有效2.咳嗽

7、、咯痰、咯血3. 低排量癥狀：倦怠、乏力、心悸、尿少等,,（二）、體征1 . 原有心臟病體征、心率增快2 . 舒張期奔馬律3 . 交替脈4 . 肺部羅音5 . 胸水6 . P2亢進,二、右心衰,（一）、癥狀 體循環(huán)淤血的表現(xiàn) 1. 上腹脹滿 2. 尿量減少、夜尿增多 3. 食欲不振、惡心、嘔吐,,（二）、體征1 . 原有心臟病體征2 .

8、頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征陽性3 . 水腫：下肢、全身、胸水、腹水4 . 肝腫大、壓痛5 . 胸水、腹水6 . 紫紺：周圍性,三、全心衰,有左心衰和右心衰的癥狀和體征， 在右心衰竭時左心衰的癥狀可以緩解。,,實驗室檢查,胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血超聲心電圖（UCG）：心臟擴大、收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF）?（收縮性）；心房擴大而EF不?（舒張性），E/A＞1.2血流動力學：肺小動脈楔壓（PCWP）?1

9、2mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高＞15cmH2O,,心功能分級(ACC/AHA2001版),意義：大體上反映病情嚴重程度，對選擇治 療措施，判斷預后有實用價值。,Ⅰ級 日常生活無心衰 (疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛)Ⅱ級 日常生活出現(xiàn)心衰癥狀，休息時可感舒服。Ⅲ級 低于日常生活出現(xiàn)心衰癥狀 ，休息時尚感舒適。Ⅳ級 休息時出現(xiàn)癥狀,A期 有心衰的高危因素，但無心臟的結構功能異常。B期

10、 已出現(xiàn)心臟結構異常，但從未有過心衰的癥狀與體征。C 期 有心臟的結構異常，現(xiàn)有或既往有心衰癥狀。D期 晚期心衰。,,心源性哮喘 支氣管哮喘 ①年 齡 多見老年人 多見青少年 ②病 因 高血壓 過敏史 慢性心瓣膜病史等 ③臨床表

11、現(xiàn) 發(fā)作時必須坐起 發(fā)作時不一定強迫坐 重者肺部有干濕 起,肺部以哮鳴音為主 性羅音,甚至咳粉 咳白粘痰后呼吸困難 紅色泡沫樣痰 可緩解,,,,鑒別診斷,,2、 心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻，可引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)。應根據(jù)病史、心臟及周圍

12、血管體征進行鑒別，UCG可確診。3、肝硬化腹水伴下肢浮腫 （1）基礎心臟病體征可資鑒別。 （2）非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸V怒張等上 腔V回流受阻體征。,,治療,（一）、一般治療去除或緩解病因：針對心力衰竭的病因治療，如： 高血壓、心瓣膜病、先心病、甲亢等；去除誘發(fā)因素：如：控制感染、心律失常、糾正電 解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)、糾正貧

13、 血等，特別注意休息、限鹽、限水；改善生活方式：戒煙、戒酒、降體重、低脂、低鹽飲 食等；密切觀察病情變化，定期隨訪；不推薦應用營養(yǎng)制劑及激素治療；避免應用的藥物：非甾類抗炎藥、I類抗心律失常藥物 及鈣拮抗劑。,(二)、藥物治療,常用藥物：利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、β-受體阻滯劑、洋地黃制劑其它藥物：醛固酮拮抗劑、AngII受體阻

14、滯劑、鈣-拮抗劑、cAMP依賴性正性肌力藥物,利尿劑,機制----降低心臟前負荷分類----排鉀類和保鉀類 速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用于 急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓 氫氯噻嗪：排鉀類，口服，緩較和；注意低鉀、 高血糖、尿酸增高、血脂異常 安體舒通：保鉀類，口服，更緩慢；注意高鉀 排鉀類和保鉀類可聯(lián)用，小劑量間斷用 注意：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）！,

15、ACEI,作用機制： 擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷 預防和逆轉心血管重構 抑制醛固酮分泌使用中注意： 慢性心功能不全首選 CRF、高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄者慎用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用常見副作用：咳嗽、高鉀、蛋白尿,?-受體阻斷劑,機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮使用中注意： 由禁忌癥變?yōu)檫m應癥 適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ級 由小劑量開始，逐

16、漸加量，適量維持 使用初期癥狀可能會加重，較長時間見效副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化常用藥：美托洛爾，比索洛爾（?1選擇性）；卡維地洛（β、α受體阻滯劑）,強心劑,洋地黃類-正性肌力非洋地黃類 多巴胺：興奮?和?受體，療效與劑量有關，小劑 量強心，較大劑量升壓。 多巴酚丁胺：作用于?1受體。 米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性 心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失常現(xiàn)

17、 在已基本淘汰。,洋地黃,機制--抑制Na＋-K＋-ATP酶，Na＋-Ca＋交換增加，強心；興奮迷走神經(jīng)減慢心率；負性傳導。適應證--心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大。心臟擴大伴房顫者最佳。禁忌證---預激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。 肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒。,,種類： 速效：毒K、西地蘭，靜脈應用。 中效：地高辛，口

18、服。給藥方法：維持量法應用注意事項：個體化原則，以下情況減 腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、 心肌炎、心肌病、肺心??；藥物合用。,,毒性反應 消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性 交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等。毒性反應的處理： 早期診斷及時停藥是治療的關鍵。,醛固酮受體拮抗劑,機制

19、：抑制心血管的重構，改善心肌纖維化，改善 慢性心力衰竭的遠期預后使用中注意： 亞利尿劑量副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時常用藥：螺內(nèi)酯（安體舒通） 20mg 1～2次/日,三、非藥物治療,三腔起搏器 （心室再同步化治療） 主動脈內(nèi)球囊反搏動力心肌成形術心臟移植人工心臟,,急性心功能不全Acute Heart Failure,病因,1 . 急性彌漫性心肌損害2 . 急性的機械梗阻

20、3 . 急起的心臟容量負荷過重4 . 急起的心室舒張受限5 . 嚴重的心律失常,臨床表現(xiàn),1 . 昏厥2 . 心原性休克3 . 急性肺水腫4 . 心臟驟停,急性肺水腫,突然、嚴重氣急，呼吸30-40次/分，端坐呼吸，口唇青紫，大汗淋漓，咳嗽，粉紅色泡沫痰。心率快，舒張期奔馬律。血壓升高，后降低至正?；虻陀谡?。雙肺濕羅音和哮鳴音。,治療,1 . 體位： 坐位、半臥位，雙下肢下垂2 . 給氧：高流量6-8升/分3 .