心力衰竭培訓(xùn)

1、,心力衰竭的病理生理,循環(huán)系統(tǒng)疾病,第一章 總論 循環(huán)系統(tǒng)包括心臟 血管和血液循環(huán)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)裝置.循環(huán)系統(tǒng)疾病包括:心臟和血管病,合稱心血管病,,心血管病的分類,一:病因分類 先天性 后天性二: 病理解剖分類 心內(nèi)膜病 心肌病 心包疾病

2、 大血管病 各種組織結(jié)構(gòu)先天性畸形三:病理生理分類 心衰 休克 乳頭肌功能不全 心律失常 心臟壓塞,診斷,例:風(fēng)濕性心臟病(病因診斷) 二尖瓣狹窄(中度)(病理解剖診斷) 心力衰竭(病理生理診斷) 心房顫動(病理生理診斷),第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病,第二章,心力

3、衰竭（Heart Failure）,蔡 穎,心力衰竭的流行病學(xué)概況-1,國外研究資料中HF的患病率群人約為1.5%-2.0%，而65歲以上的人群患病率可高達10%。美國已有近500萬HF患者，且每年新診斷約50萬HF患者。 (2005;AHA) 1990-1999十年間，HF作為主要診斷從240萬增加到360萬。 2001年全美HF作為主要因素有5.3萬人死亡。 2005年美國用于HF診治的費

4、用約279億美圓，藥費約29億美圓。,心力衰竭的流行病學(xué)概況-2,國內(nèi)的研究資料 國人HF的患病率為0.9%，(男0.7%，女1.0%)，2000年成年人中患病率約400萬。HF預(yù)后不良，據(jù)我國50家醫(yī)院住院病例調(diào)查，CHF住院率只占同期心血管病的20％，但病死率卻占40％。,心力衰竭的流行病學(xué)概況-3,國內(nèi)的研究資料 病因調(diào)查顯示，2000年，我國慢性心衰的病因第一是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱

5、：冠心病)，占55.7%，第二是高血壓，占13.9%，第三是風(fēng)濕性心臟瓣膜病，占8.9%，與二十年前相比，當(dāng)時風(fēng)濕性心臟瓣膜病占第一位(46.8%)，病因有了顯著的變化。,如何定義心力衰竭？,心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn).,CHF的病因和發(fā)病機制,各種器

6、質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）基本病因1. 心肌病變 心肌收縮功能障礙：心肌結(jié)構(gòu)損害、心肌代謝障礙 心肌舒張功能障礙: 心肌肥厚2. 負荷過重 壓力負荷過重（后負荷） 容量負荷過重（前負荷）,心臟功能的生理基礎(chǔ),心排血量,心肌收縮力,前負荷（舒張期容量）,后負荷（射血阻抗）,,,心率,房室收縮協(xié)調(diào)性,心臟機

7、械結(jié)構(gòu)完整性,原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）,高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）,心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢,,,,→心力衰竭的基本病因,,,,,誘因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見水、電解質(zhì)紊亂,血容量增加：

8、妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累或情緒激動環(huán)境、氣候急劇變化治療不當(dāng)：洋地黃用量不足高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢肺栓塞原有心臟病加重或合并其他疾病,病理生理,一、代償機制1. Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3. 神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）激活 可引起心肌重塑,二、

9、心力衰竭時各種體液因子的變化,1. 心鈉肽和腦鈉肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 評定心衰進程和判斷預(yù)后的指標(biāo) 2. 精氨酸加壓素（arginine vasopression, AVP） 3. 內(nèi)皮素（endothelin）,三、舒張功能不全,機制:主動舒張功能障礙,多為鈣離子不能

10、 及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外. 心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙,主要 見于心室肥厚.,四、心肌損害和心室重構(gòu)（remodeling）,心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑,重塑指由于一系列復(fù)雜的分子和細胞機制導(dǎo)致的心肌結(jié)構(gòu)、功能和表

11、型的改變。 包括：心肌細胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達；心肌細胞外基質(zhì)量和組成的變化，結(jié)果心肌質(zhì)量、容量增加，心臟球樣變形。,左室重構(gòu)和擴大導(dǎo)致射血分數(shù)下降和心衰,SV 100EF 60,SV 100EF 60,SV 100EF 40,SV 100EF 25,SV 100EF 25,,心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償,交感神經(jīng)激活,細胞因子或血管活性因子活性異常,水、鈉潴留,水腫 肺瘀血,,血流動力學(xué)異

12、常,血管收縮,心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低,心肌細胞功能障礙和壞死,心肌重塑,功能惡化疾病進展,,,血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用,心肌細胞凋亡,過度氧化,,,,,,,,,,,,,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,,,,代償,失代償,,,,,心衰癥狀體征加重,,,,,,,,治療目標(biāo),臨床分型,機 制:收縮功能(心室泵血)衰竭 舒張功能(心室充盈)衰竭 解剖部位: 左心衰

13、/右心竭 /全心衰 心排出量:低心排出量和高心排出量 發(fā)病情況:急性心力衰竭/慢性心力衰竭,第一節(jié) 慢性心力衰竭,,,慢性心力衰竭－挑戰(zhàn)新世紀,國際著名的心臟病學(xué)教授Braunwald預(yù)言，在新千年中心臟病醫(yī)師將面臨兩大心血管疾病的挑戰(zhàn)：充血性心力衰竭 （ Congestive Heart Failure , CHF）心房顫動 （Atrial Fibrillation

14、 , AF）,臨床表現(xiàn),1. 癥狀 肺淤血：進行性勞力性呼吸困難?夜間陣發(fā)性呼吸困難 ?端坐呼吸?急性肺水腫 咳嗽、咳痰、咯血 心輸出量?: 疲勞、乏力、神志異常 少尿、腎功能損害,左心功能不全,2. 體征： 原心臟病體征 HR? 奔馬律 P2? 兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音,,,,右心功能不全,1. 癥狀 體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心

15、、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多 勞力性呼吸困難:繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難已存在,單純性右心衰為分流性先心病或肺部疾病所致,也均有明顯的呼吸困難.,2. 體征,頸靜脈充盈/怒張/搏動增強 肝臟腫大 肝頸靜脈回流征陽性 水腫：下肢、全身、胸水、腹水 紫紺：周圍性,頸靜脈怒張,,下肢凹陷性水腫,,全心衰竭,是指左/右心力衰竭同時存在的心力衰竭,傳統(tǒng)被稱為充血性心力衰竭.癥狀:先有左心衰

16、竭的癥狀,隨后逐漸出現(xiàn)右心力衰竭的癥狀.體征:既有左心衰竭的體征,又有右心力衰竭的體征.,實驗室檢查,胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血UCG：心臟擴大、EF?（收縮性）；心房擴大而EF不?（舒張性），E/A＞1.2血流動力學(xué)：PCWP?12mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高＞15cm H2O,肺部感染合并肺淤血,診斷標(biāo)準,慢性心功能不全：根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查不難診斷慢性心功能不全的類型：左、右或全心功能不全，收縮性、舒張性心功能

17、不全心功能不全的程度：心功能不全分級 主觀分級：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級（NYHA） 客觀評定：A、B、C、D期病因診斷,心功能的分級（一）（NYHA的分級方法）,NYHA分級的缺點,心功能和心衰癥狀之間沒有密切關(guān)系為患者的主觀癥狀，個體差異大隨治療變化大可由輕到重，或重到輕 只能反映當(dāng)時的心功能狀況，不能反映預(yù)后,對NYHA分級的理解,例1、男性，46歲，擴張型心肌病，心臟擴大，心律失常，頻發(fā)室性早搏，心

18、功能IV級。通?；颊吣軌蚵缴衔鍖訕牵粘；顒硬皇芟?，夜間可平臥，沒有陣發(fā)性呼吸困難，雙下肢不水腫，LV 85mm，LA 50 mm，LVEF 18%?；颊邇H在感冒，加重勞力或急性加重后出現(xiàn)失代償?shù)陌Y狀,夜間不能平臥. NYHA分級 - UCG LVEF – 臨床表現(xiàn),心衰的分期(一),A期:心衰高危但是沒有器質(zhì)性心臟病或 心力衰竭癥狀(嚴重高血壓、冠心病、 有使用心臟毒性藥

19、物治療或酗酒史、 風(fēng)濕熱史、心臟病家族史等）B期:有器質(zhì)性心臟病但是沒有心衰癥狀 (左心室肥厚或纖維化、左心室舒張 或收縮力降低、無癥狀性心瓣膜病, 既往心 肌梗死),心衰的分期(二),C期:有器質(zhì)性心臟病，并且既往或目前有 心衰 癥狀D期:需要特殊干預(yù)治療的難治性心衰 (因心衰頻繁住院治療且不能從

20、醫(yī)院 安全出院者、等待心臟移植者、在家 中接受靜脈支持治療者,正在使用機 械循環(huán)輔助裝置者、在重癥病房接受 心衰治療者),心衰分期的優(yōu)點,充分考慮了心衰的危險因素和器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)將心衰作為一個病,反映了病情的不同階段分期與預(yù)后相關(guān).治療關(guān)口前移:強化危險因素治療，預(yù)防和延緩CHF發(fā)生.,舉　例,患者有二尖瓣狹窄，勞動能力輕度減退，檢查見二尖

21、瓣口呈中等度狹窄，則判為： 　　又如患者無主觀癥狀，但客觀檢查主動脈瓣輕度反流，心臟輕度擴大，則判為：,6分鐘步行試驗,小于150米 重度心功能不全 150—425米 中度心功能不全426---550米 輕度心功能不全,其它的心功能分級方法,Killip 分 級 僅用于急性心肌梗死Forrester分級,,鑒別診斷,1急性支氣管哮喘：心源性哮

22、喘須與之鑒別,,鑒別診斷,右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒,2．肝硬化腹水伴下肢浮腫，腎性水腫,無基礎(chǔ)心臟病體征 無頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征,3．心包積液、縮窄性心包炎,病史 心臟及周圍血管體征 超聲心動圖確診。,治 療,治療原則：病因治療；調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，防止神經(jīng)內(nèi) 分泌系統(tǒng)的過度激活。治療目的：提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑，防止心肌損害進一步加重;降低死亡率。

23、,治 療,治療方法：（一） 病因治療： 去除或緩解基本病因 1、控制血壓 2、改善冠心病心肌缺血 3、慢性心瓣膜病換瓣手術(shù) 4、先心病介入或手術(shù)治療 ……,,解除誘因 1、控制感染 2、治療心律失常 3、糾正貧血、甲亢、電解質(zhì)紊亂 4、注意有無肺梗死,治 療,（二）一般治療休息 控制體力活動 癥狀限制性有氧運動控制鈉鹽攝入

24、 注意低鈉血癥,治 療,（三）藥物治療利尿劑 ACEI 血管緊張素II受體 （AT1）拮抗劑 β受體阻滯劑 洋地黃類非洋地黃類正性肌力藥 醛固酮受體拮抗劑,1.利尿劑,利尿劑 心力衰竭的基本治療,特點,利尿劑在心衰治療中的地位,無降低死亡率的臨床證據(jù)但是，利尿劑可以：迅速緩解心衰癥狀（數(shù)小時或數(shù)天）充分控制心衰液體潴留其它藥物治療心力衰竭的基礎(chǔ),利尿劑治療的適應(yīng)證,所有心衰患者，只要有液體渚留的證據(jù)或原先有過

25、液體渚留者，均應(yīng)給予利尿劑NYHAⅠ級患者一般不需應(yīng)用利尿劑利尿劑一般應(yīng)和ACE抑制劑和β阻滯劑（常常加上地高辛）聯(lián)合應(yīng)用心力衰竭病人很少可以不使用利尿劑而維持干體重的,1.利尿劑,機制：降低心臟前負荷 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ) （1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨用于心力衰竭C期的治療 原則：小劑量開始,逐漸加量,長期小劑量

26、維持. 不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活 低血壓、氮質(zhì)血癥,①排鉀利尿劑： 氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞） 口服，25mg,QD，較重每日75-100mg, 2～3次/d，較緩和 適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人 注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～

27、3次/d，快速、強效 用于急性和重度心功能不全 注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑： 螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通） 口服，20mg，3次/d，更緩慢 注意高鉀,利尿劑分類,慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑,摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》,2. ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑),慢性心力衰竭治療的基石,ACE,血管緊張素原,腎素,Ang I,,Ang

28、II,AT1受體,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌,血管舒張抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,,,,,,,,？,,,,,ACEI,抑制,激肽原,緩激肽,激肽釋放酶,血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑ EDHF,無活性肽,,,,,BK B2受體,,,,,2. ACE抑制劑 ——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑,,,2:ACE抑制劑應(yīng)用的基本原則,劑量：很小量起始，逐漸遞增，直至

29、達到目標(biāo)劑量加量間期：一般每隔1～2w，劑量倍增一次。加量速度調(diào)整：有低血壓史、低鈉血癥、糖尿病、氮質(zhì)血癥以及服用保鉀利尿劑者，遞增速度宜慢一些。,ACE抑制劑治療心衰的適應(yīng)證,所有左心室收縮功能不全（左室EF＜35～40%）患者，除非有禁忌癥或不能耐受適用于慢性心力衰竭（輕、中、重度）患者的長期治療，不能單獨用于搶救急性心衰或難治性心衰正在靜脈用藥者。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑通常與β受體阻滯劑合用（常常加上洋地黃）有體液

30、潴留的病人可以同時使用利尿劑優(yōu)于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或直接血管擴張劑,ACE抑制劑的禁忌證,絕對禁用：血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎功能衰竭，或妊娠 慎用ACE 抑制劑的情況：雙側(cè)腎動脈狹窄；血肌酐水平顯著升高（＞3mg/dl）；高血鉀癥（＞5.5mmol/dl）；血壓較低，收縮壓＜90mmHg心源性休克邊緣的低血壓病人需經(jīng)其它處理，待血液動力學(xué)穩(wěn)定后再決定是否應(yīng)用ACE抑制劑。,ACE抑制劑的不良反應(yīng),與AⅡ抑制有關(guān)的副

31、作用: 低血壓、腎功能惡化、鉀潴留激肽積聚有關(guān)的副作用: 咳嗽和血管性水腫。其它副作用： 皮疹和味覺障礙,ARB,機制： 阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項： 在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用 常見副作用：低血壓、高鉀、BUN?,3.醛固酮受體拮抗劑,機制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后 使用

32、中注意： 選用時應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險 基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用 腎功能不全 副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時 常用藥：螺內(nèi)酯 起始劑量一般為10mg/日， 最大20mg /日,4.?-阻滯劑,慢性心力衰竭的基本治療,機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮,4.?-阻滯劑,注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證 可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率

33、 適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩(wěn)定心功能Ⅳ級 由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后 靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分,4.?-阻滯劑的禁忌癥,支氣管痙攣性疾病心動過緩（心率＜60次/分）Ⅱ度及以上房室阻滯（除非已按裝起搏器）有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能應(yīng)用,4.?-阻滯劑的副作用,體液儲留和心力衰竭惡化：常在起始治療3-5天體重增加，如不處理，1-2

34、周后常致心衰惡化?？杉哟罄騽┯昧俊７απ膭舆^緩和傳導(dǎo)阻滯：和β阻滯劑劑量大小成正比。如心率 ＜55次/分，或出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ度房室阻滯，應(yīng)將β阻滯劑減量或停用。 低血壓：特別是同時阻滯α受體的藥物，首劑或加量的24-48小時內(nèi)發(fā)生?？蓪CE抑制劑或擴血管劑減量或與β阻滯劑在每日不同時間應(yīng)用。一般不將利尿劑減量。,只推薦三種β 受體阻滯劑治療心力衰竭,“小量開始, 緩慢加量”卡維地洛 3.125mg, bid , 2周

35、 - 每2-4周劑量加倍直至 25mg/bid 比索洛爾 1.25mg qd, 2周 -每2-4周劑量加倍直至 10mg 美托洛爾 6.25mg bid, 2周 - 每2-4周劑量加倍直至75mg/bid利尿劑用量可能需要增加,5. 強心劑,洋地黃類非洋地黃類： 多巴胺：興奮?、?和多巴胺受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強心，較大劑量升壓 多巴酚丁胺：作

36、用于?受體 米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失常現(xiàn)在已基本淘汰,正性肌力藥物--洋地黃,機制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心 興奮迷走神經(jīng)減慢心率 負性傳導(dǎo),正性肌力藥物--洋地黃,適應(yīng)證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心 臟擴大伴房顫者最佳 可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證--

37、-預(yù)激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或 三度房室傳導(dǎo)阻滯） 二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥 肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒,洋地黃使用的絕對禁忌癥,洋地黃過敏者洋地黃中毒所致的心力衰竭以下各種心律失常禁用： ①顯性預(yù)激綜合征合并心房撲動、心房顫動 ②室性心動過速

38、③病態(tài)竇房結(jié)綜合征及Ⅱ度或高度房室傳導(dǎo)阻滯 ④低鉀血癥所致的心律失常 ⑤在復(fù)律前24小時內(nèi)應(yīng)停用地高辛。,洋地黃使用的相對禁忌證,肥厚型心肌病竇性心律的單純二尖瓣狹窄的風(fēng)濕性心臟病心包縮窄急性心肌梗死高動力循環(huán)性心力衰竭肺心病左心室舒張功能障礙重癥心肌炎,洋地黃類藥物常用制劑和用法,應(yīng)用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀； 冠心病、心肌炎、心肌病

39、、肺心??；藥物合用,毒性反應(yīng) 消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視、視力模糊、倦怠等毒性反應(yīng)的處理 早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵,洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理,正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血壓、尿少時,正性肌力藥物—磷酸二酯酶抑制劑,機制:抑制磷酸二酯酶活性,使鈣通道激活,鈣內(nèi)流增

40、加,心肌收縮力增加.制劑:安力農(nóng) 米力農(nóng)適應(yīng)征:僅限于重癥心衰,完善心衰各項治療措施后癥狀仍不能控制時短期應(yīng)用.,6. 擴管劑,機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：,擴張靜脈：硝酸酯類 擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑 擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪,注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：,血容量不足，低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑,慢性心力衰竭ACEI為基礎(chǔ)

41、不主張常規(guī)應(yīng)用ACEI以外的擴管劑，更不能取代ACEI可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平,擴管劑適應(yīng)證,預(yù)防心律失常和猝死,1.藥物?-阻滯劑： 可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡 胺碘酮：頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速，不作為常規(guī)治療

42、 當(dāng)需要預(yù)防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時，最安全有效其它抗心律失常藥： 不建議用于心力衰竭患者，除非是當(dāng)胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時才考慮應(yīng)用,2.ICD（植入性復(fù)律除顫器）猝死的二級預(yù)防（有過室性快速心律失?；虿幻髟驎炟实牡虴F慢性心衰者）：臨床狀態(tài)及預(yù)后良好，建議植入心衰進展持續(xù)惡化者，不建議植入ICD猝死的一級預(yù)防 （無自發(fā)/誘發(fā)室速）： 可應(yīng)用于EF＜30%、輕至中度心衰癥狀、預(yù)期有良好

43、心臟功能的生存超過1年的患者,預(yù)防心律失常和猝死,心臟起搏器再同步化治療 ——雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器 適應(yīng)證：接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步患者 （QRS間期>120ms）,非藥物治療,非藥物治療,心臟移植 絕對適應(yīng)癥：心衰引起的血流動力學(xué)障礙 ?難治性心源性休克 ?明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注 ?峰耗氧量低于10 mL/(kg?min)達到無氧

44、代謝 持續(xù)限制日常活動的嚴重缺血癥狀，不適合冠狀動脈旁路手術(shù)或PCI所有治療無效的反復(fù)發(fā)作的室性心律失常,慢性收縮性心衰治療小結(jié),按心衰分期A期:積極治療高血壓/糖尿病/脂質(zhì)紊亂等高危因素B期:除A期外,有適應(yīng)癥應(yīng)用ACEI/ β-阻滯劑 C期及D期:按分級進行治療.,按NYHA心功能分級,Ⅰ級:控制危險因素,應(yīng)用ACEIⅡ級: ACEI/利尿劑/ ? -阻滯劑 ;用或不用地高辛.Ⅲ級: ACEI/利尿劑/ ?

45、-阻滯劑 /地高辛.Ⅳ級: ACEI/利尿劑/地高辛/醛固酮拮抗劑,病情穩(wěn)定后謹慎應(yīng)用? -阻滯劑 .,討論內(nèi)容,心力衰竭的概念、病因和分類心力衰竭的代償方式心力衰竭的發(fā)病機制心力衰竭治療的病理生理基礎(chǔ)心力衰竭的藥物治療,心力衰竭的代償方式,由實驗組長分配題目，前4項為小組討論重點，鼓勵自選題目,舒張性心功能不全的治療,去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律: 終止心動過速，房顫?

46、竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、?-B 、ACEI不用正性肌力藥物和動脈擴張劑,頑固性心力衰竭(難治性心力衰竭),定義:指經(jīng)各種治療,心衰不見好轉(zhuǎn),甚至還有進展, 但并非心臟情況以至終末期不可逆轉(zhuǎn). 治療:尋找潛在的原因 加強治療措施,急性心功能不全,定義：急性病變引起心排血量急劇降低，導(dǎo)致靶器官灌注不足，急性體、肺循環(huán)淤血類型：急性左心衰，肺水腫；急性右心衰,病因：,急性心肌

47、收縮力?：急性心肌梗死、嚴重心肌炎急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)快速性心律失常或嚴重緩慢性心律失常,病理生理,左室收縮功能↓，LVEF50%）左心瓣膜性狹窄或關(guān)閉不全心內(nèi)分流 前向射血↓，SV，CO ↓→動脈供血↓→ BP ↓↓，Sh

48、ook 后向瘀血↑，PCWP ↑ →肺V瘀血，肺水腫 體V瘀血和水腫 神經(jīng)內(nèi)分泌激活 SNS、RAAS、

49、細胞因子,臨床表現(xiàn)（動脈供血不足+肺水腫）,呼吸困難（混合型，心源性哮端坐位、恐懼、瀕死感、面色蒼白、大汗淋漓喘時呼氣型）（R ↑> 30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉紅色泡沫痰生命體征：R ↑、HR ↑，BP ↑兩肺：干、濕羅音或水泡音（吸氣時為主）心音低、奔馬律 心雜音（±）、脈細弱皮膚濕、冷、可紫紺，尿少或無尿，煩燥不安血氣分析：PO2↓ PCO2↓（過度通氣）or ↑（呼衰）,對癥狀的理解,例1、

50、男性、64歲，冠心病、不穩(wěn)定性AP，LVEF 40%。入院第三天突然出現(xiàn)胸痛、胸悶，ST V1-6 壓低，呼吸困難，端坐位，大汗,雙肺可聞及干濕性羅音。當(dāng)時考慮AP、HF，給予嗎啡、利尿、擴血管等治療，30分鐘后患者可平臥，當(dāng)時查胸片：嚴重肺淤血，次日片示肺淤血較前明顯減輕。 一例嚴重缺血導(dǎo)致的急性心力衰竭。不能平臥、咳嗽、出汗、干羅音、肺淤血

51、 --心力衰竭,診斷,癥狀和體征 胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影） PCWP：>30mmHg 需與支氣管哮喘鑒別,同一患者治療前后胸片比較,,,男性，70歲，急性心肌梗死患者，治療前后胸片比較，示肺水腫明顯改善,2003.5.30,2003.6.11,急性心力衰竭治療,強心、利尿、擴血管坐位、吸氧、鎮(zhèn)靜劑茶堿、激素、呼吸機,一般治療,體位：病人取坐位，雙腿下垂、以減少靜脈回流。

52、 必要時可輪流壓迫四肢。吸氧：高流量濕化（10-20ml/min純氧鼻管吸入）。,嗎啡,嗎啡減輕焦慮.靜脈嗎啡2-5mg ，必要時可重復(fù)。如有呼吸抑制發(fā)生，應(yīng)備有納洛酮。嗎啡慎用或禁用： 孕產(chǎn)婦 心動過緩、低血壓及休克、昏迷 嚴重肺部疾患、支氣管哮喘 肝腎功能明顯障礙 顱內(nèi)壓增高的腦部疾病 年老體弱者減量。,利尿劑,快速利尿，減少循環(huán)血容量，促使肺水腫減輕。靜

53、脈速尿還有靜脈擴張作用，減少靜脈回流，甚至在利尿作用出現(xiàn)前減輕肺水腫。靜脈速尿速尿起始劑量20-40mg，2min內(nèi)靜脈給入。,血管擴張劑,硝普鈉、硝酸甘油：對于收縮壓大于100mmHg的病人，靜脈使用硝普鈉（20-30μg/min），降低后負荷。使用血管擴張劑時應(yīng)注意監(jiān)測血壓，如有低血壓，宜與多巴酚及多巴酚丁胺合用。 重組人腦鈉肽:,正性肌力藥,多巴酚丁胺----β-腎上腺素能激動劑初始劑量為2-5μg/(kg·

54、min),可漸增至20μg/ (kg·min)米力農(nóng)----磷酸二酯酶抑制劑負荷量：25ug/kg繼以0.375～0.75ug·kg-1·min-1(濃度25mg/50ml, 3.6ml/h = 1.8mg/h）維持時間：3-5天,洋地黃,靜脈西地蘭0.2-0.4mg 。禁用：急性心肌梗死24小時內(nèi)，24小時后劑量減半 單純性二尖瓣狹窄，但可用于快速心室率的房顫