性病解析

1、1,第七節(jié) 性傳播性疾病,病理學(xué)教研室 宋恩霖,2,性傳播性疾病（STD）,是指通過性接觸而傳播的一類疾病。本節(jié)重點講述 淋病 尖銳濕疣 梅毒 艾滋病,3,一、淋病,定義：由淋球菌引起的急性化膿性炎，是最常見的STD。好發(fā)年齡：15～30y傳播：性行為 尿道炎 間接接觸 結(jié)膜炎淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對柱狀上皮和

2、移行上皮有特別的親和力。,,,4,男性：,淋球菌 前尿道 后尿道 前列腺、精囊和附睪 尿道口充血、水腫 尿道口有膿液流出。,,,,,,5,女性：,病變可累及外陰、陰道腺體、宮頸內(nèi)膜、輸卵管及尿道。,6,7,8,病史+癥狀+實驗室檢查可確診,治療：青霉素及先鋒類藥物。,9,二、尖銳濕疣,主要由HPV6型和11型引起的STD。20~40歲最常見。好發(fā)于潮濕溫暖的粘膜和皮膚交界部

3、位。如陰莖冠狀溝、龜頭、尿道口、肛門，陰蒂、陰唇、會陰部等。潛伏期3個月。,10,肉眼：小而尖的突起，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，融合呈疣狀、顆粒 、菜花狀,11,肉眼：小而尖的突起，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，融合呈疣狀、顆粒 、菜花狀,12,鏡下：,鱗狀上皮增生呈乳頭狀，釘突增粗延長棘層肥厚，可見挖空細(xì)胞；真皮內(nèi)毛細(xì)血管及淋巴管擴張，慢性炎細(xì)胞浸潤。,13,鱗狀上皮增生呈乳頭狀，釘突增粗延長,14,鱗狀上皮增生呈乳頭狀，釘突增粗延長,15,棘層肥

4、厚，可見挖空細(xì)胞；,16,,棘層肥厚，可見挖空細(xì)胞,17,三、梅毒（syphilis）,由梅毒螺旋體引起的慢性傳染病累及部位：任何器官（病變寬）病程：長期性，隱匿性,梅毒病人是唯一的傳染源,95%以上性傳播，少數(shù)可輸血、接吻、醫(yī)務(wù)人員不慎感染（后天性梅毒）,可經(jīng)胎盤感染胎兒（先天性梅毒）,18,梅毒螺旋體,19,基本病變,閉塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎 －－見于各期梅毒閉塞性動脈內(nèi)膜

5、炎：血管內(nèi)皮細(xì)胞 纖維增生 壁厚腔窄 閉塞血管周圍炎： 血管周圍單核、淋巴、漿細(xì)胞（恒定出現(xiàn)時本病特點之一）浸潤,,,20,21,閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,22,基本病變,樹膠腫：見于Ⅲ期梅毒又稱梅毒瘤，結(jié)核樣肉芽腫肉眼：灰白色，大小不一(數(shù)cm-鏡下) 質(zhì)韌而有彈性如樹膠，鏡下似結(jié)核結(jié)節(jié)，中央為凝固性壞死，形態(tài)類似干酪性壞死。部位：任何器官 最常見：皮

6、膚、粘膜、肝、骨、睪丸,23,梅毒瘤 結(jié)核結(jié)節(jié),鏡下：似結(jié)核結(jié)節(jié) 結(jié)核結(jié)節(jié),①壞死不徹底 徹底 彈力f保存 網(wǎng)狀纖維破壞,②類上皮細(xì)胞、Langhan’s cell 少 多,③淋巴、漿細(xì)胞多 少,④血管周圍炎

7、 動脈內(nèi)膜炎 無,結(jié)局：纖維化，疤痕 纖維化、鈣化 器官變形,24,后天性梅毒,分3期1、2期為早期，有傳染性3期為晚期，常累及內(nèi)臟 －－內(nèi)臟梅毒,25,第一期----硬性下疳：梅毒螺旋體入侵三周，局部出現(xiàn)單個直徑1CM的潰瘍，其底部和邊緣質(zhì)硬 ，一月后自然消退。,26,,硬性下疳

8、數(shù)目：1個鏡下：閉塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎特染：螺旋體＋結(jié)局：及時治療，下疳愈合臨床處于相對靜止?fàn)顟B(tài)，但體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖,27,Ⅱ期梅毒7-8W后，體內(nèi)螺旋體大量繁殖1.梅毒疹(免疫復(fù)合物沉積所致) 肉眼:全身皮膚粘膜紅斑、丘疹2.全身非特異性淋巴結(jié)腫大3.鏡下：典型的血管周圍炎改變，病灶中可找到梅毒螺旋體，傳染性大,28,29,30,第三期梅毒常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80-

9、85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%）病變以樹膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙,31,,32,33,,肝肺 樹膠樣腫－壞死吸收－纖維增生 －疤痕形成－分葉肝、肺骨：樹膠樣腫－骨折,,34,病變累及主動脈→梅毒性主動脈炎 主動脈瓣關(guān)閉不全 主動脈瘤主動脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因,,35,神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致： 麻痹性癡呆：腦萎

10、縮→健忘、精神紊 亂、四肢癱瘓、大小便失禁脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮→→閃電 樣痛，下肢感覺異常，腱反射 減弱、消失，進行性共濟失調(diào),36,一. 概述1. 定義：人類免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的以全身嚴(yán)重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病免疫缺陷分為：原發(fā)性、繼發(fā)性原發(fā)性：免疫功能先天發(fā)育不全，少見。與遺傳有關(guān)，多見嬰幼兒。繼發(fā)性：后天獲得性，感染、惡性腫瘤、

11、藥物致免疫功能低下,艾滋病（AIDS）p225,37,法國科學(xué)家巴爾-西諾西（Françoise Barré-Sinoussi）獲2008諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎成就是發(fā)現(xiàn)了人類免疫缺陷病毒（ＨＩＶ），,38,,2. 特征HIV侵犯、破壞CD4+ T細(xì)胞－－嚴(yán)重的T細(xì)胞免疫缺陷3. 表現(xiàn)發(fā)熱，體重 全身淋巴結(jié)腫大，合并多種感染，1/3合并腫瘤,,39,二. 傳播途徑,傳染源：患者、病毒攜帶者病毒存在:血液、

12、精液、唾液、淚液、腦脊液、陰道分泌液中性傳播：70％輸血或血制品注射器針頭、醫(yī)用器械圍產(chǎn)期：母嬰傳播其他：器官移植，接吻,40,,三. 臨床分期：分Ⅲ期Ⅰ期： 早期，HIV感染期，急性期時間：感染病毒3-6W，持續(xù)2-3W表現(xiàn)：咽痛、發(fā)熱、肌肉疼痛免疫狀態(tài)：較好,41,,Ⅱ期中期，AIDS相關(guān)綜合癥期，慢性期時間：持續(xù)數(shù)年－十幾年表現(xiàn)：全身淋巴結(jié)腫大，發(fā)熱，乏力，皮疹免疫：與病毒處于相持階段,42,,Ⅲ期

13、后期，AIDS期，危機期時間：感染后的數(shù)年－十幾年表現(xiàn)：持續(xù)發(fā)熱、乏力、消瘦、腹瀉，合并各種感染、惡性腫瘤免疫：崩解,43,四.病理變化1. 免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn) 早期：淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生 中期：濾泡網(wǎng)狀帶開始破壞，血管增生，副皮質(zhì)區(qū)CD4＋T細(xì)胞進行性減少，代之漿細(xì)胞浸潤,44,晚期： 一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由CD8＋細(xì)胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無法區(qū)分，巨噬細(xì)胞相對增多，

14、最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失 胸腺、消化道和脾臟淋巴組織萎縮，但大多數(shù)病人可有不同程度的脾臟腫大,45,2. 感染： 多發(fā)性機會感染是本病特點之一,在一個病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見的混合性機會感染 感染范圍廣泛： 以中樞NS、肺、消化道受累最常見,46,47,48,49,50,,卡氏肺孢菌肺炎,51,,卡氏肺孢菌,52,3. 腫瘤： Kaposi肉瘤：一種非常罕見的血管增殖性疾病，1/3的