性病 ppt課件

1、性傳播疾病 （性?。?(sexually transmitted disease,STD ),以性行為為主要傳播途徑且有社會流行病學意義的一類傳染病(性病Veneral diseases）。,主要特點： 性接觸傳染傳染性強 具有長期性、潛匿性 治療不及時、不徹底易慢性化,主要的性傳播性疾病,淋病尖銳濕疣梅毒AIDS,我國解放初期梅毒占性病的第一位，

2、淋病占第二位。60年代中期性病在我國大陸基本消滅。80年代性病重新傳入我國后，淋病在性病發(fā)病中占首位。,淋病,由淋球菌感染引起的急性化膿性炎癥，是最常見的性傳播性疾病，病變主要累及泌尿生殖系統(tǒng)，15-30歲多發(fā)（20-24歲常見）,流行病學,淋病是人類最古老的性病。古中國，于五千年前就有這種病，古印度，阿拉伯，希臘，羅馬亦然，希波克拉底斯和伽里諾也曾談及淋病。我國解放前，淋病的流行十分嚴重。解放初期淋病占性病的第二位，到60年代中期

3、，淋病在我國基本消滅。隨著我國的改革開放，80年代淋病又重新傳入我國，從沿海城市向內(nèi)陸城市蔓延。而且每年發(fā)病率增長很快。淋病在性病的發(fā)病中屬首位。男性多于女性。女性多為“小姐”。淋病的發(fā)病有明顯的季節(jié)性。每年在7-10份發(fā)病率最高。12-3份發(fā)病率最低。目前高收入階層發(fā)病下降，普通收入階層發(fā)病率增加，大城市人口感染逐漸下降，中小城市人口感染增加，淋病從城市走向農(nóng)村，農(nóng)村病人增多。,流行病學,淋病是一種在世界上廣泛流行的性病，以歐美和非

4、洲一些國家最高，美國1975年發(fā)病率為473/10萬，1988年為300/10萬；烏干達坎帕拉為10000/10萬；新加坡1980年為630/10萬，秦國1985年為408/10萬。在美國，淋病發(fā)病率在男性中最高，而在婦女中帶菌率最高。性活躍者、青少年、貧民、黑人、受教育較少者、未婚者中發(fā)病率最高，這些人對淋病起著傳播作用。在美國，自1985年以來，白種人淋病的發(fā)病率已持續(xù)下降，但黑人中無明顯下降或仍有增加。有一些淋病的傳播與妓女的

5、吸毒有關，婦女或妓女因吸毒后性交易傳播淋病。妓女淋球菌感染率在新加坡和臺北市陽性培養(yǎng)率為8.5%。在美國科羅拉多州陽性培養(yǎng)率為31%，非洲的Bata地區(qū)陽性培養(yǎng)率為51%。,淋病的傳染途徑,（一）傳染源　　淋病患者是主要傳染源，有癥狀或無癥狀的患者均可通過性接觸傳播，其中輕癥或無癥狀的淋病患者是重要的傳染源。（二）傳播途徑1、性接觸傳染：主要是通過性交或其他性行為傳染。男性淋病幾乎都是由性交接觸引起的，女性淋病也可由性交直接感

6、染，也可由其他方式感染。性接觸是淋病主要傳播方式，傳播速度快，而且感染率很高，感染后3-5天即可發(fā)病。感染人群中以青壯年為主。 2、非性接觸傳染（間接傳染）：此種情況較少，主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、腳布、腳盆、衣被，浴盆、甚至于廁所的馬桶圈等均可傳染，特別是女性（包括幼女），因其尿道和生殖道短，很易感染。妊娠期婦女淋病患者可引起羊膜腔內(nèi)感染，包括胎兒感染。新生兒經(jīng)過患淋病的母體產(chǎn)道時?？?/p>

7、引起淋菌性眼炎；另外尚可通過醫(yī)護人員的手和器具引起醫(yī)源性感染。,南京某醫(yī)院收治了一位年僅5歲的性病患者，所有人都不知道病因，后經(jīng)反復檢查，發(fā)現(xiàn)罪魁禍首竟是小孩的布娃娃。前日，患者父母發(fā)現(xiàn)6歲的女兒老是焦躁不安并不斷用手搔撓下身，于是帶其到醫(yī)院檢查。結(jié)果著實讓他們驚訝不已——女兒竟患上了淋??！夫婦倆尷尬得不得了，因為他們是恩愛夫妻，不可能“越軌”把病毒帶回家傳給家人。后來經(jīng)過醫(yī)生反復檢查發(fā)現(xiàn)，女兒整天不離身的布娃娃有淋病病菌，罪魁禍首就

8、是它。,病因和發(fā)病機理,淋球菌,革蘭陰性雙球菌，有極強的傳染性。1879年 Neisseria Gonorrhoea 從急性尿道炎、陰道炎和新生兒結(jié)膜炎患者分泌物中首先發(fā)現(xiàn)淋菌的，因而也稱奈瑟氏雙球菌，淋病奈瑟菌。 在此之前，淋病和梅毒一直被視為同根同種的維納斯病（性?。?，治療淋病是一籌莫展的，被感染的淋病患者，就用水銀療法控制，但還是會再患，如此不斷地惡性循環(huán)，以教育論者知名的盧梭，也因為患淋病神經(jīng)癥，而嚇得對妓院裹足不前。由于淋菌的

9、發(fā)現(xiàn)和血清之培養(yǎng)，才使得淋病和梅毒被加以區(qū)分并找到了治療的方法。,淋球菌,淋球菌由核質(zhì)、細胞漿、細胞膜和細胞壁等構(gòu)成。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在PH6.5-7.5，溫度35-37℃，含5%-10%二氧化碳環(huán)境中生長迅速。淋球菌對理化因子的抵抗力較弱，42℃存活20分鐘，50℃僅存活5分鐘，100℃立即全部死亡，因此加熱即很容易達到消毒目的。干燥條件也不適合淋球菌生長，該菌喜潮怕干，在干燥環(huán)境中1—2小時即可死亡，在潮濕的衣物、毛巾上以及

10、膿汁中可生存10-24小時，在廁所坐墊上可生存18小時，在厚層膿液或濕潤的物體上，可生存數(shù)夭。淋球菌對各種消毒劑也很敏感。1:4000的碳酸銀可使淋球菌在7分鐘內(nèi)死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分鐘內(nèi)死亡。0.1％升汞溶液也可以很快殺滅淋球菌。因此，淋病雙球菌只能在人體存活，人類是淋球菌的惟一宿主。,病因和發(fā)病機理,1、對單層柱狀上皮（尿道、宮頸）和移行上皮（膀胱）特別敏感，對鱗狀上皮不敏感。2、細菌入侵途徑：,粘附

11、 侵入（上皮）生長繁殖 上皮下組織（急性化膿性炎） 后尿道或?qū)m頸 泌尿生殖道和鄰近器官化膿性炎癥嚴重者經(jīng)血循環(huán)播散至全身,,,,,上行蔓延,病因和發(fā)病機理,多種黏膜相關粘附分子菌毛結(jié)構(gòu)膜蛋白PII分子,毒力因子（IgA1蛋白酶）外膜蛋白脂多糖：抗吞噬,,介導細菌粘附,,與細菌侵襲有關,淋球菌侵入細胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到陰莖、陰道的

12、前尿道粘膜或子宮頸粘膜表面上皮細胞（柱狀上皮細胞和移行上皮細胞）上，然后直接侵入上皮細胞或刺激上皮細胞吞噬而逐漸侵入粘膜下組織。菌體表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶，使淋菌得以粘附在宿主細胞表面并發(fā)揮其毒力。淋球菌進入上皮細胞后就開始大量繁殖增殖，并使上皮細胞變性、溶解，進而進入粘膜下層間隙，從而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，通過淋菌內(nèi)毒素、脂多糖、補體和lgM等的作用，引起局部急性炎癥，出現(xiàn)充血、水腫、化膿、粘連，使粘膜上皮

13、細胞，甚至粘膜下及漿肌層等都遭到破壞。病變在各腺管及窩的開口尤為明顯，并可因各腺管及窩的開口阻塞，分泌物引流不暢而形成膿腫，膿破潰后可形成尿道瘺。感染嚴重時甚至可侵及尿道海綿體、陰莖海綿體，產(chǎn)生尿道周圍炎及腹股溝淋巴結(jié)炎。部分淋球菌可越過尿道外括約肌進入后尿道引起急性后尿道炎，主要侵襲前列腺及精囊的開口，引起前列腺炎、精囊炎及附睪炎，導致不育。如果淋球菌從粘膜感染部位侵入血液，可在各個組織中引起淋球菌感染，稱為播散性淋球菌感染。,經(jīng)過炎

14、性反應以后，尿道粘膜大半壞死，反應嚴重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發(fā)生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結(jié)炎和腹股溝淋巴結(jié)炎等。修復時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代，修復的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時，多為結(jié)締組織所替代。感染嚴重或反復發(fā)作的，可出現(xiàn)纖維化，引起尿道狹窄。,病理變化,1、病變部位：男女泌尿生殖器官2、病變特征：化膿性炎伴肉芽組織形成以及纖維化3、病理改變： 急性淋病

15、：尿道和尿道附屬腺急性卡他性化膿性炎：粘膜充血、 水腫、粘液膿性滲出物；上皮及上皮下組織壞死、中 性粒細胞浸潤及膿腫形成。后期肉芽組織修復和瘢痕 形成。 慢性病理：漿細胞浸潤為主的慢性炎癥,正常成年男性尿道長15-18厘米，舟狀窩粘膜由鱗狀細胞組成，前尿道粘膜由柱狀細胞組成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮細胞組成。細胞的排列及層次以細菌的抵抗力各不相同，舟狀窩系復層鱗狀細胞重疊組成，對

16、淋病雙球菌抵抗力最大。前尿道柱狀細胞是成行排列而且是單層結(jié)構(gòu)，一遇感染，病菌即可由細胞間隙進入粘膜下層，引起嚴重病變。后尿道及膀胱三角區(qū)的移行上皮由于受解剖結(jié)構(gòu)上的限制，不能伸縮自如，也易受侵襲。膀胱壁除三角區(qū)具有很大伸縮性，移行上皮能起鱗狀細胞的作用，從不受淋病雙球菌的影響。,臨床病理聯(lián)系,男性急性淋病以排尿困難和尿道有膿性分泌物為主要系列癥狀。尿道口紅腫、發(fā)癢及輕微刺痛，繼而有稀薄黏液流出，嚴重者有輕度腫脹，引起排尿困難；24小時以

17、后，紅腫發(fā)展到整個陰莖頭及部分尿道，尿道黏液性分泌物漸多，沖出尿道口外溢；感染數(shù)日后，淋病雙球菌侵及整個前尿道，膿液流向尿道口而溢膿；因大量淋病雙球菌感染和膿液不斷刺激尿道口而形成尿道口外翻。用手從陰莖根部向尿道口擠壓，可將膿液或粘液擠至尿道口排出；兩側(cè)淋巴結(jié)可輕度腫大、壓痛；尿道疼痛表現(xiàn)為微痛或重痛，小便時疼痛加劇，尤以剛開始排尿時更痛。因排尿時疼痛，不敢排尿，而有排尿中斷現(xiàn)象；陰莖也常因疼痛而勃起。陰莖微彎微痛，與性欲勃起不同。同時

18、伴有腹股溝淋巴結(jié)炎、腹股溝處疼痛、腹股溝淋巴結(jié)腫大、壓痛。可發(fā)生急性前列腺炎、急性精囊炎、急性附睪炎、急性精索炎等并發(fā)癥；可有腰酸、腰痛、會陰及附睪劇烈疼痛、射精疼，甚至血精等癥狀，病情嚴重者可伴有全身寒戰(zhàn)、發(fā)熱急性尿道炎經(jīng)1—3周后，癥狀逐漸減輕，化膿、排膿減少，黏稠的黃白色膿汁漸漸變成少量稀薄性分泌物。六周后尿道分泌物可完全消失，而進入靜止期或慢性期。此時常被病人忽視或自認為已自愈。在靜止期間常因過度性交、酗酒、勞累等原因，又可轉(zhuǎn)為

19、急性發(fā)作期。二者交替發(fā)生。由于炎癥的反復發(fā)作，導致疤痕形成而引起尿道狹窄?！　÷粤懿∨R床表現(xiàn)。慢性淋病大多數(shù)為急性淋病轉(zhuǎn)變而來，通常表現(xiàn)為尿道炎癥狀反復發(fā)作。尿痛輕微，排尿時僅感到尿道灼熱或輕度刺痛，?？梢娊K末血尿。尿液一般透明，但可見淋菌絲浮游于其中；病人多伴腰痛、會陰部墜脹感，夜間遺精、精液帶血；男性淋病常可并發(fā)尿道腺炎、尿道周圍組織炎和膿腫、包皮腺炎、輸精管炎、精囊炎、副睪炎、鞘膜積液、睪內(nèi)炎、前列腺炎、龜頭包皮炎、淋菌性潰瘍

20、等；排尿困難、尿線細弱、射程短，甚至尿潴留。副睪炎多見于治療不及時者，常突然感到副睪疼痛、腫大、壓痛、發(fā)熱。此外還可出現(xiàn)性欲減退、勃起不堅、陽痿、早泄及神經(jīng)衰弱等癥狀。若兩側(cè)附睪炎，常引起附睪管及輸精管閉塞而導致不育。,與男性淋病一樣，女性淋病可發(fā)生尿道炎、尿道旁腺炎。表現(xiàn)為尿道口充血、疼痛及有膿性分泌物，女性病人感到小便次數(shù)增多、尿急感、小便疼痛和燒灼感，由于女性的尿道較短和生理解剖的特點，上述尿道炎癥的表現(xiàn)比較輕微，或者是一過性的。

21、女性淋病還主要發(fā)生在子宮頸管內(nèi)，病人常無特殊感覺，可有白帶增多和外陰刺癢，伴有燒灼感。窺陰器檢查可發(fā)現(xiàn)宮頸充血、有觸痛、子宮頸管口附著較多膿性分泌物。約有1/4-1/2女性淋病病人可發(fā)生前庭大腺炎，前庭大腺位于大陰唇后部，開口于小陰唇與處女膜之間的構(gòu)內(nèi)，發(fā)生炎癥時，腫脹明顯，表面粘膜變紅和發(fā)熱，有壓痛，按壓時開口處可有膿液流出來，同時伴有發(fā)熱和全身癥狀等。感染時間較長的病人，可出現(xiàn)下腹墜脹、腰酸背痛、白帶較多，少數(shù)人還可出現(xiàn)月經(jīng)過多。,

22、男性淋病的并發(fā)癥,淋病性龜頭包皮炎：由淋病的膿性分泌物刺激龜頭及包皮內(nèi)葉所致。開始局部燒灼、瘙癢感、微痛、包皮水腫、內(nèi)葉糜爛。龜頭潮紅及其輕度糜爛，重癥者包皮全部呈現(xiàn)顯著浮腫，不能上翻，龜頭腫大，可繼發(fā)炎性包莖；淋病性副尿道炎：副尿道大都開口于尿道外口周圍，或系帶部位，或陰莖背側(cè)沿正中線皮膚。淋病患者如有此種副尿道時，極易被波及，發(fā)生明顯炎癥。膿性分泌物中可查出淋菌，為淋病傳染源之一；淋病性尿道狹窄：慢性淋病經(jīng)過數(shù)月或者數(shù)年后，易引

23、起尿道狹窄，最初病人毫無感覺，逐漸排尿不暢，尿意頻數(shù)，尿絲細弱無力，不能直射，至排不出或僅滴而出。進行性尿道狹窄，若不早期治療其后果極不良、有時競致生命危險。淋病性前列腺炎：分為急性與慢性兩種：急性前列腺炎，為淋病性后尿道炎并發(fā)癥之一。多發(fā)生于淋病第三周，尿意頻數(shù)、尿痛，尤其排尿后加劇疼痛，會陰部及肛門附近有鈍痛，大便時疼痛。肛診前列腺腫脹，表面不平，壓之疼痛，尿道常有膿性分泌物流出；慢性前列腺炎，急性前列腺炎未徹底治療，易轉(zhuǎn)為慢性前

24、列腺炎。表現(xiàn)為會陰部有墜感、壓痛、尿意頻數(shù)，常有腰痛。肛診前列腺肥大，多處有硬結(jié)，觸之有壓痛，按摩時有粘液分泌物，檢查有白細胞。淋病性附睪炎：本癥系淋菌經(jīng)過射精管侵入附睪所致，為急性后尿道淋病最常見的合并癥之一。主要表現(xiàn)為附睪腫脹，觸及表面有堅硬結(jié)節(jié)，常有放射狀疼痛，急性期體溫上升到39攝氏度左右。淋病性精囊炎，淋菌經(jīng)射精管、輸精管或淋巴道侵入，會陰部墜脹感，排尿排便時加劇，有疝痛向輸精管及睪丸放射，尿液澄清。,尖銳濕疣

25、 (Condyloma acuminayum CA),尖銳濕疣（Condyloma Acuminatum,CA）是由人乳頭瘤病毒(HumanPapillomavirus，HPV） 引起的性傳播性疾病，又稱性病疣（venereal wart),主要累及生殖道上皮，感染HPV的皮膚粘膜上皮增生形成良性贅生物為本病的病變特點。 尖銳濕疣主要通過性接觸傳染，少數(shù)通過間接接觸傳染。多見于20-4

26、0歲。近幾年CA在我國發(fā)病率劇增，年增長率為22.5%，成為STDS中病例數(shù)僅次于淋病而居第二位， 與生殖器癌的發(fā)生密切相關,英國尖銳濕疣發(fā)病率從1970年的30/10萬增到1988年的260/10萬，幾乎增加了8倍，美國此病發(fā)病率從1966年到1984年增加了6倍。和艾滋病相似，有癥狀的尖銳濕疣僅代表感染者的“冰山”之頂，所以如考慮亞臨床感染在內(nèi)，人類乳頭瘤病毒感染可能是發(fā)病率占第一位的性病。,病因和發(fā)病機理,HPV能感染人類的皮膚和

27、表層黏膜。有高度的特異性，長期以來，已知HPV可引起人類良性的腫瘤和疣，生長在生殖器官附近皮膚和粘膜上的人類尋常疣、尖銳濕疣以及生長在粘膜上的乳頭狀瘤?！　PV是一種分子較?。ㄖ睆?5nm）的DNA病毒，生物學上屬Papovavirus科。已知的人類乳突病毒有一百多種基因型，其中有三十余種會感染人類生殖器官的皮膚及黏膜，造成各種疾病。例如我們在臨床上常見的性病“尖銳濕疣，俗稱“菜花“，然而也有些病毒也不會使感染者有任何癥狀。長時間持

28、續(xù)性感染高危險型的HPV有可能會造成癌前病變以及侵襲性癌。,人乳頭瘤病毒,雙鏈環(huán)狀DNA病毒，人類是其惟一自然宿主（宿主特異性） 對人皮膚和粘膜，尤其是生殖道上皮細胞有高度的親嗜性（組織特異性） 在人體溫暖、潮濕部位（外陰、生殖器、肛門周）易生長繁殖 HPV的復制增殖與上皮細胞的分化階段有關：基底層細胞：病毒處于靜止狀態(tài)棘細胞層： 病毒DNA的早期基因開始表達顆粒層細胞（核）：晚期基因表達角質(zhì)層細胞：完整的

29、病毒體 HPV免疫原性低，因而容易形成持續(xù)性感染,傳染源：患者及無癥狀帶菌者（患病期3個月內(nèi)傳染性最強）傳播途徑：直接傳染間接感染（帶毒的污染物或非性行為接觸）母嬰間的傳播（產(chǎn)道或產(chǎn)后密切接觸）及自身接種易感人群：20-40歲的青壯年，老年人和小兒少見,病毒經(jīng)接觸傳播到達黏膜與皮膚交界部位，通過微小糜爛面進入上皮細胞導致感染,HPV的感染方式（傳播途徑）,1、性接觸感染：通過性接觸使病原體接觸感染； 2、非性直接

30、接觸感染：通過接觸病變部位及病人分泌物感染； 3、間接接觸：通過病人的衣物和用品感染(最常見者為日常生活用品如內(nèi)褲、浴巾、浴盆等。因此，外出、旅游者對此途徑應引起高度重視。 4、醫(yī)源性感染：通過為病人檢查、手術、上藥治療時接觸感染。 5、嬰兒分娩的時候有可能感染HPV病毒。,病菌在體外只存活48小時，不直接接觸感染幾率比較小。病毒經(jīng)接觸傳播到達黏膜與皮膚交界部位，通過微小糜爛面進入上皮細胞導致感染,大部分患者或性伴有冶游史，研究

31、證實大于40%的患者配偶同患尖銳濕疣，20%—30%患者合并有其他性病，這表明尖銳濕疣主要是通過性關系傳染的，但也有相當部分的病人的配偶或性伴并末發(fā)生皮損，這可能與受染者的免疫狀況有關,尖銳濕疣發(fā)生的危險因素,1、性行為：性伴數(shù)及過早性交是造成發(fā)生HPV感染的因素。 2、免疫抑制：HPV感染和與HPV有關的癌似乎是慢性免疫功能抑制的晚期并發(fā)癥。腎異體移植者中患CA的危險性增加。 3、HIV感染：HIV陽性發(fā)生HPV感染及HPV相關腫

32、瘤的機率增加。,病理變化,病毒復制誘導上皮細胞增殖、表皮增厚，并伴有棘層細胞增生和表皮角化而形成皮膚疣狀病變男性常見于陰莖冠狀溝、龜頭、包皮、包皮系帶、尿道口或肛門附近女性多見于陰蒂、陰唇、宮頸、會陰部及肛周 偶見于生殖器外部位，如乳房、腹股溝、口腔等。肉眼觀：皮膚或黏膜表面形成小而尖的突起，逐漸擴大，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，可融合呈菜花狀團塊，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤，有時較大生長。,初起為小而柔軟淡紅色頂端稍尖的贅生物

33、，逐漸增大增多 互相融合形成各種不同的形態(tài)，表面凹凸不平，濕潤柔軟，呈乳頭狀、菜花狀及雞冠狀，根部多伴有蒂，易發(fā)生糜爛、滲液，其間有膿性分泌物淤積，有惡臭。 由于分泌物的浸漬，疣體表面呈白色、暗灰色或紅色，易出血。 位于干燥部位的尖銳濕疣較小，呈扁平疣狀； 宮頸的尖銳濕疣損害一般較小，境界清楚，表面光滑或呈顆粒狀、溝回狀而無典型的乳頭狀形態(tài)。 少數(shù)尖銳濕疣因過度增生成為巨型尖銳濕疣。 癌樣尖銳濕疣與HPV- 型有關,男性患者好發(fā)于包皮系

34、帶、冠狀溝、包皮、尿道、陰莖、肛門周圍和陰囊。病癥初期為淡紅或污紅色粟狀大小贅生物，性質(zhì)柔軟，頂端稍尖，逐漸長大或增多?？砂l(fā)展成乳頭狀或囊狀，基底稍寬或有帶，表面有顆粒。在肛門部常增大，狀如菜花，表面濕潤或有出血，在顆粒間常積存有膿液，散發(fā)惡臭氣味，搔抓后可繼發(fā)感染。位于濕度較低干燥部位的生殖器疣，損害常小而呈扁平疣狀。位于濕熱濕潤部位的疣常表現(xiàn)為絲狀或乳頭瘤狀，易融合成大的團塊。,鏡下：角質(zhì)層增厚及角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增

35、生，出現(xiàn)凹空細胞，表皮突增粗延長，真皮內(nèi)慢性炎性細胞浸潤，血管、淋巴管擴張。,縱切,橫切,,凹空細胞（挖空細胞或核周空穴細胞）：細胞較大，胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核,結(jié)局： 多持續(xù)存在或反復發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。 1/3可自行消退。 有癌變可能（約15%陰莖癌有CA）,治療：冷凍療法、激光療法,梅 毒 （syphilis）,由梅毒螺旋體感染引起的一種

36、慢性傳染病，性交傳染。,病因：梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）感染特點：病程長、潛匿、多器官受累、臨床表現(xiàn)多樣性,梅毒究竟從何而來,關于梅毒(syphilis)的起源和傳播有很多爭執(zhí)，據(jù)西方學者認為，在15世紀以前歐洲無梅毒。1492年哥倫布第一次航行到美洲，一些水手與美洲婦女發(fā)生過性關系, 水手回到歐洲時，將此病傳播到意大利、西班牙。1494年法蘭西國王查理第八世募集各國士兵三十余萬人，遠征意大利，梅毒正蔓延于意大利國內(nèi)，當圍攻那波里時

37、，軍營中發(fā)生了梅毒大流行。1495年這些患有梅毒的士兵回國后，造成歐洲梅毒流行。有人認為1488年，葡萄牙艦隊將梅毒帶到印度。也有學者認為，1498年哥倫布的船隊繞過好望角，到達印度。由于感染梅毒船員的到達，將梅毒也帶到印度。1505年在廣東省首先發(fā)現(xiàn)和記述了梅毒病例，此后，梅毒便從沿海到內(nèi)地在我國廣泛傳播開來，發(fā)病率居高不下，居性病之首。解放后，由于黨和政府有效地取締了妓院，禁止賣淫活動，對性病進行廣泛的普查普治，經(jīng)過十年的努力，

38、已于1959年基本上消滅了梅毒，1964年我國向全世界宣布基本消滅了性病，這一舉動震驚了世界。,樂圣舒伯特，哲學家尼采，詩人海涅的死都因染上梅毒?,梅毒在全世界流行,據(jù)WHO估計，全球每年約有1200萬新發(fā)病例，主要集中在南亞、東南亞和次撒哈拉非洲。解放前是中國四大性病之首,60年代初基本被消滅,80年代再次發(fā)生和流行。1991年報告病例數(shù)為1870例,1995年11336例,1997年33668例。1997年以來占報告8 種性病的比例

39、在6%以上,呈明顯增多趨勢,全國梅毒報告發(fā)病率由1987年的0.08/10萬增長到2006年的13.35/10萬，年增長率為30.66％。臨床經(jīng)?？梢娨?、二期梅毒, 也已發(fā)現(xiàn)三期梅毒和先天梅毒。在義務獻血員中發(fā)現(xiàn)隱性梅毒。,梅 毒 （syphilis）,由梅毒螺旋體感染引起的一種慢性傳染病，性交傳染。,病因：梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）感染特點：病程長、潛匿、多器官受累、臨床表現(xiàn)多樣性,病原體,梅毒

40、的病原體是一種螺旋體，醫(yī)學上稱之為梅毒螺旋體(Tre-ponema palidum)，1905年由法國科學家Schaudinn 與Hoffmanu發(fā)現(xiàn)并報告的。 梅毒螺旋體是一種小而纖細的呈螺旋狀的微生物，長度為5-20nm，直徑<0.2nm。它有6-12個螺旋，肉眼看不到，在光鏡暗視野下，人們僅能看到梅毒螺旋體的折光性，其活動較強。在其前端有4-6根鞭毛樣細纖維束，其末端呈卷曲狀。在未受外界因素的影響時，螺旋是規(guī)則的。因其透

41、明不易著色，又稱之為蒼白螺旋體。鍍銀染色菌體呈棕褐色。 梅毒螺旋體是厭氧菌，在體內(nèi)可長期生存繁殖，只要條件適宜，便以橫斷裂方式一分為二的進行繁殖。在體外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒劑(如升汞、石碳酸、酒精等)很容易將它殺死。對青霉素、鏈霉素、汞、砷、鉍等藥物敏感。,,梅毒螺旋體（鍍銀染色）,流行環(huán)節(jié),傳 染 源：梅毒病人（惟一的傳染源）傳播途徑：先天性梅毒：母嬰垂直傳播（母體血經(jīng)胎盤傳給胎兒）后天性梅毒：性交（59

42、%）、直接接觸（少見，包括輸血、接吻、醫(yī)源性感染）易感人群：,存在于梅毒患者皮膚粘膜硬下疳、皮疹、體液中。當與健康人性交時，螺旋體就隨分泌物進入健康人體有破損的皮膚粘膜（即使是很細微的肉眼看不見的損傷），而使接觸者受到感染　。極少數(shù)可通過輸血或接觸污染了梅毒螺旋體的物品被傳染。母親患梅毒可傳給胎兒。,發(fā)病機制,粘附能力：侵襲能力：分泌透明質(zhì)酸酶促進粘附并降解組織、細胞基質(zhì)和血管基底膜，有利于細菌的擴散；免疫抑制：抑制補體的激活、

43、干擾補體的殺菌作用 分泌PGE2抑制巨噬細胞的殺菌活性有利于菌體在宿主體內(nèi)生長繁殖和擴散,梅毒螺旋體的致病性與其很強的侵襲力、組織粘附能力以及抑制宿主的免疫力有關：,發(fā)病機制,體液免疫：感染后第6周血清出現(xiàn)特異性抗體和非特異性 抗體 （反應素），其中特異性抗體能殺滅病 菌（早期梅毒有不治自愈的可能）細胞免疫：細胞介導遲發(fā)性變態(tài)反應，見于晚期梅毒，與 樹膠腫形成有關。,機體的免疫反應：,梅

44、毒分類,按感染時間分：可分為先天梅毒和獲得性梅毒。前者指由感染 TP的傳染給胎兒所患的梅毒,獲得性梅毒指由母乳、 血液或性接觸傳染的兒童或成年人梅毒。 按臨床特點分：可分為顯性梅毒和潛伏梅毒。 前者有梅毒的臨床表現(xiàn),潛伏梅毒無臨床表現(xiàn),僅血清學檢測證實感染TP。 按疾病過程分：分為早期梅毒和晚期梅毒。 早期梅毒又分為一期和二期梅毒。感染TP后3月內(nèi)為一期梅毒;感染TP后3個月到2年為二期梅毒。晚期梅毒也稱三期梅毒,目前規(guī)定為感染TP

45、后2年以上的為晚期梅毒。 　　在臨床實踐中,依據(jù)感染時間、臨床特點、血清學檢測和病程,進行診斷。如先天性早期顯性梅毒、獲得性二期隱性梅毒、獲得性晚期顯性梅毒等。,病理變化,梅 毒,特點：病程長、潛匿、多器官受累（皮膚、粘膜，肝、骨和睪丸）、臨床表現(xiàn)多樣性,基本病變（不同的組織器官或不同時期的梅毒）1、增生性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎 2、樹膠樣腫（梅毒瘤）,增生性動脈內(nèi)膜炎,,血管周圍炎（圍管性單核、淋巴、漿細胞浸潤）,閉塞性動脈

46、內(nèi)膜炎及血管周圍炎：小動脈內(nèi)皮細胞及纖維細胞增生，使管壁增厚，管腔狹窄閉塞。 圍管性M.C，L.C，漿細胞浸潤，漿細胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點之一,樹膠樣腫（Gumma）,又稱梅毒瘤(Syphiloma), 可發(fā)生于任何器官，最常見于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸，是梅毒的特征性病變，僅見于第三期梅毒,樹膠腫 部位：任何器官,常見于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸大體：病灶灰白色、大小不一，質(zhì)韌而有彈性，似樹膠狀,鏡下觀，樹膠樣腫類似結(jié)核結(jié)節(jié)：中

47、央為凝固性壞死（類似干酪樣壞死），彈力纖維尚保存，少量上皮樣細胞和Langhans細胞，周圍富含L.C、漿細胞，外圍致密結(jié)締組織。,樹膠腫鏡下觀：結(jié)核樣肉芽腫,樹膠腫鏡下：結(jié)核樣肉芽腫 后期可被吸收→纖維化→瘢痕收縮→器官變形，但絕少鈣化。,結(jié)核病---結(jié)核結(jié)節(jié)血吸蟲病---假結(jié)核結(jié)節(jié)（慢性蟲卵結(jié)節(jié)，慢性肉芽腫性蟲卵結(jié)節(jié)）傷寒---傷寒肉芽腫梅毒---樹膠腫,病理變化,（一）后天性梅毒 一期梅毒

48、 二期梅毒 三期梅毒 （二）先天性梅毒,,早期梅毒，傳染性強,,,晚期梅毒，傳染性小，常累及內(nèi)臟，又稱內(nèi)臟梅毒,第一期梅毒,病變特征：病原體侵入人體后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre) 發(fā)生部位：男性陰莖的冠狀溝、龜頭和陰囊等處，女性的外陰、陰唇和子宮頸等處。 約1/10病例見于生殖器外，如唇、舌、肛周肉 眼 觀：常單個，直徑約1-2cm，表面可發(fā)生糜爛

49、或潰瘍，基底潔凈、濕潤，邊緣稍隆起、質(zhì)硬，故又稱硬性下疳。,一期梅毒: 標志性臨床特征是硬下疳(Chancre)。 好發(fā)部位為: 陰莖、龜頭、冠狀溝、包皮、尿道口;大小陰唇、陰蒂、宮頸;肛門、肛管等。也可見于唇、舌、乳房等處。 硬下疳特點為: 感染TP后7～60天出現(xiàn),大多數(shù)病人硬下疳為單發(fā)、無痛無癢、圓形或橢圓形、邊界清晰的潰瘍,高出皮面,瘡面較清潔, 有繼發(fā)感染者分泌物多。觸之軟骨樣硬度。持續(xù)時間為4～6周,可自愈。硬下疳可

50、以和二期梅毒并存。 梅毒橫痃: 出現(xiàn)硬下疳后1～2周,部分病人出現(xiàn)腹股溝或近衛(wèi)淋巴結(jié)腫大,可單個也可多個、腫大的淋巴結(jié)大小不等、質(zhì)硬、不粘連、不破潰、無痛。稱為梅毒橫痃。,鏡 下 潰瘍底部增生性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎 特殊染色：螺旋體（+） PCR：螺旋體（+）,,鏡下:潰瘍底部閉塞性血管內(nèi)膜炎、血管周圍炎,及時治療，可阻止病變向第二期梅毒發(fā)展 不治療，2－6周下疳“自愈”，但螺旋體可潛伏繁殖,一期梅毒患者，如果沒有及時

51、治療、或者沒有經(jīng)過正規(guī)治療，梅毒螺旋體就會由淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)，并大量繁殖、播散，侵犯皮膚、粘膜、骨、內(nèi)臟、心血管及神經(jīng)系統(tǒng)，進而出現(xiàn)多種癥狀。在這個階段，通?？赡芟瘸霈F(xiàn)流行性感冒一樣的全身癥狀，隨后會有全身淋巴結(jié)的腫大及皮膚粘膜的多種損害。皮膚損害有斑疹、斑丘疹、膿皰疹；黏膜損害有梅毒性咽炎、粘膜斑、梅毒性禿發(fā)等癥狀；部分患者會出現(xiàn)聲音嘶啞，甚至完全無法發(fā)音。90%的患者都會出現(xiàn)梅毒疹，這是二期梅毒的基本特征。 二期梅毒的主要表

52、現(xiàn)可以概括為三個特點：類感冒癥狀、梅毒疹和全身淋巴結(jié)腫大?；济范菊顣r由于無明顯痛苦，常易被患者忽略。臨床上如見到分布廣泛、對稱，而自覺癥狀輕微的皮疹時，就要詳細詢問病史，以免漏診。二期梅毒疹表面梅毒螺旋體很多，因此傳染性也最強。,第二期梅毒,病變特征：感染后8-10周左右全身淋巴結(jié)腫大和廣泛性皮膚粘膜損害（形成梅毒疹，Syphilid ）肉 眼 觀：梅毒疹有多種表現(xiàn)形式 口腔粘膜 ----- 紅斑、

53、丘疹 軀干、四肢、掌、足心 ----- 斑、丘疹 口唇、外陰、肛周 ----- 扁平濕疣,,1、 皮膚梅毒疹: 80～95%的病人發(fā)生。特點為疹型多樣和反復發(fā)生、 廣泛而對稱、不痛不癢、愈后多不留瘢痕、驅(qū)梅治療迅速消退、皮疹富含TP。主要疹型有斑疹樣、丘疹樣、膿皰性梅毒疹及扁平濕疣、掌跖梅毒疹等。 2、 復發(fā)性梅毒疹: 原發(fā)性梅毒疹自行消退后, 約20%的二期梅毒病

54、人將于一年內(nèi)復發(fā),二期梅毒的任何癥狀均可重新出現(xiàn),以環(huán)狀丘疹最為多見。 3、 粘膜損害: 約50%的病人出現(xiàn)粘膜損害。發(fā)生在唇、口腔各部位、 扁桃體及喉,為粘膜斑或粘膜炎,有滲出或灰白膜,粘膜紅腫。 4、 梅毒性脫發(fā): 約占病人的10%。多為稀疏性,邊界不清,如蟲蝕樣;少數(shù)為彌漫樣。 5、 骨關節(jié)損害: 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及關節(jié)炎。伴疼痛。 6、 二期眼梅毒: 梅毒性虹膜炎、虹膜睫狀體炎、脈絡膜炎、視網(wǎng)膜炎等。常為雙側(cè)。 7

55、、 二期神經(jīng)梅毒: 多無明顯癥狀, 腦脊液異常, 腦脊液RPR陽性?？捎心X膜炎癥狀。 8、 二期復發(fā)梅毒: 復發(fā)性梅毒疹和粘膜損害多見,可有其它損害。癥狀輕。 9、 全身淺表淋巴結(jié)腫大,二期梅毒: 以二期梅毒疹為特征,有全身癥狀,硬下疳消退后發(fā)生或重疊發(fā)生。 TP隨血液循環(huán)播散,引發(fā)多部位損害和多樣病灶。侵犯皮膚、粘膜、骨骼、內(nèi)贓、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)。梅毒進入二期時,所有的梅毒實驗室診斷均為陽性。,鏡下： 梅毒疹: 非特異性炎及閉塞

56、性血管內(nèi)膜炎 和血管周圍炎 扁平濕疣: 尚有表皮增生、角化不全,,鏡下：典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可找到螺旋體。故此期傳染性較大。但梅毒疹可自行消退,預后： 可不治“自愈”--隱性階段少數(shù)發(fā)展為亞急性腦膜炎、虹膜炎、肝炎、膜性腎小球腎炎,第三期梅毒,病變特征：樹膠腫（gumma）和瘢痕形成，導致器官變形、功能障礙,也稱晚期梅毒，常發(fā)生于感染后4 - 5年，病變可累及任何內(nèi)臟器官或組織，特別是心血管（80-85%）， 其次為中樞

57、神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%）,1、心血管梅毒: 主要侵犯主動脈弓部位,發(fā)生主動脈瓣閉鎖不全,即梅毒性心臟病。2、神經(jīng)梅毒: 發(fā)生率約10%,多發(fā)生于感染TP后10年～20年。可無癥狀, 也可發(fā)生梅毒性腦膜炎、腦血管梅毒、腦膜樹膠樣腫、麻痹性癡呆。腦膜樹膠樣腫為累及一側(cè)大腦半球皮質(zhì)下的病變,發(fā)生顱壓增高,頭痛及腦局部壓迫癥狀。實質(zhì)性神經(jīng)梅毒系腦或脊髓的實質(zhì)性病損,前者形成麻痹性癡呆,后者表現(xiàn)為脊髓后根及后索的退行性變,感覺異常,共濟失調(diào)等多

58、種病征,即脊髓癆。 3、皮膚粘膜損害: 結(jié)節(jié)性梅毒疹好發(fā)于頭皮、肩胛、背部及四肢的伸側(cè)。樹膠樣腫常發(fā)生在小腿部,為深潰瘍形成,萎縮樣瘢痕;發(fā)生在上額部時,組織壞死, 穿孔;發(fā)生于鼻中膈者則骨質(zhì)破壞,形成馬鞍鼻;舌部者為穿鑿性潰瘍;陰道損害為出現(xiàn)潰瘍,可形成膀胱陰道漏或直腸陰道漏等。 4、近關節(jié)結(jié)節(jié): 是梅毒性纖維瘤緩慢生長的皮下纖維結(jié)節(jié),對稱性、 大小不等、質(zhì)硬、不活動、不破潰、表皮正常、無炎癥、無痛、可自消,主要累及主動脈→梅

59、毒性主動脈炎（潛伏達15-20年之久） 病變過程： 主A外膜滋養(yǎng)血管閉塞性內(nèi)膜炎→閉塞→ 主A中層彈性纖維和平滑肌缺血、退性變 →瘢痕化 肉 眼 觀：主A內(nèi)膜表面呈樹皮樣皺紋 鏡 下 觀： 主A外膜血管周圍圍管性淋巴、漿細胞浸潤，管內(nèi)膜增生，中層灶狀微小瘢痕和淋巴、漿細胞浸潤。微小樹膠腫偶見，主A中層彈力纖維組織變薄，散在瘢痕取代,

60、,,,,心血管梅毒,Disruption and destruction of elastic tissue in aortitis,Fibrous replacement of elastic tissue.,,,Normal aorta elastic stain.,大體病變： 內(nèi)膜表面 → 樹皮樣皺紋 主動脈瘤 → 破裂  主A瓣關閉不全 瓣

61、膜環(huán)部擴張 瓣膜纖維增生 瓣葉間分離,,,,,,病變特點：瓣葉之間絕無粘連，關閉不全不伴狹窄 后果：左心室異常肥大和擴大 → 心重達千克 →“牛心” 死于心衰. 另外，主動脈根部瘢痕 → 冠狀動脈口 狹窄 → 心絞痛

62、 另偶見心肌樹膠腫,主要累及主動脈→梅毒性主動脈炎，心血管病變可相繼發(fā)生單純性主動脈炎、主動脈瓣關閉不全、心肌梗死、主動脈瘤或猝死等。主動脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因,心血管梅毒,梅毒性主動脈炎,,Huge aortic aneurysm which has penetrated the chest wall.,,Destruc

63、tion of medial elastica leads to mural weakening and aneurysmal dilatation and rupture.,部位：中樞NS、腦脊髓膜 腦膜血管梅毒：發(fā)生于腦底部 腦膜血管周圍和外膜淋／漿細胞浸潤 A內(nèi)膜增厚 腦皮質(zhì)多發(fā)性梗死 麻痹性癡呆 腦膜增厚、小A閉塞嚴重 腦皮

64、質(zhì)及中央灰質(zhì)缺血梗死 病變處腦皮質(zhì)（額葉）萎縮、顆粒狀、腦室擴張。 巨噬細胞和皮質(zhì)血管壁有含鐵色素為主要特征 脊髓癆：脊髓后束的變性 后束萎縮、脊髓膜厚、淋／漿浸潤,,,,,中樞神經(jīng)梅毒,Meningeal thickening and atrophy,,Iron deposition by using an iron-hematoxylin stain which s

65、tains the iron blue,肝臟：樹膠樣腫→結(jié)節(jié)性腫大→纖維化→瘢痕收縮→分葉狀骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→馬鞍鼻,常見的病變是樹膠腫。鼻骨受累形成馬鞍鼻。,其它器官的病變,先天性梅毒,先天性梅毒是因孕婦患有梅毒，梅毒螺旋體經(jīng)血液通過胎盤進入胎兒體內(nèi)所致。,妊娠梅毒是孕期發(fā)生顯性或隱性梅毒。妊娠梅毒時,TP 可通過胎盤或臍靜脈傳給胎兒,形成以后所生嬰兒的先天梅毒。妊婦因發(fā)生小動脈炎導致胎盤組織壞死,造成流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎,但近1

66、/6的此病妊婦可生健康兒。 早發(fā)性先天梅毒:在胎兒或嬰兒期發(fā)病的梅毒，發(fā)病在2歲以內(nèi)，包括死產(chǎn)和嬰兒梅毒。全身淋巴結(jié)腫大,無粘連、無痛、質(zhì)硬。多有梅毒性鼻炎。出生后約6周出現(xiàn)皮膚損害,呈水皰- 大皰型皮損(梅毒性天皰瘡)或斑丘疹、丘疹鱗屑性損害?？砂l(fā)生骨軟骨炎、骨膜炎。多有肝、脾腫大。血小板減少和貧血。神經(jīng)梅毒少見。無硬下疳表現(xiàn)是先天梅毒的特征之一。內(nèi)臟病變：淋巴細胞及漿細胞浸潤、動脈內(nèi)膜炎、彌漫性纖維化和發(fā)育不全等?？尚纬苫鹗?、

67、白色肺炎等晚發(fā)性先天梅毒: 多發(fā)生在2歲以后。一般在5-7歲至青春期出現(xiàn)損害。其病變與后天性梅毒基本相同，但無下疳。一類是早期病變所致的骨、齒、眼、 神經(jīng)及皮膚的永久性損害,如馬鞍鼻、郝秦森氏齒（Hutchinson齒）等,無活動性。另一類是仍具活動性損害所致的臨床表現(xiàn),如角膜炎、神經(jīng)性耳聾、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)異常、 腦脊液變化、肝脾腫大、鼻或顎樹膠腫、關節(jié)積水、骨膜炎、指炎及皮膚粘膜損害。 先天潛伏梅毒：未經(jīng)治療,無臨床表現(xiàn),但血清

68、反應陽性,年齡小于2歲者為早期先天潛伏梅毒 ,大于2歲者為晚期先天潛伏梅毒。,早發(fā)性先天性梅毒 在胎兒或嬰兒期發(fā)病的梅毒。,皮膚粘膜病變：,梅毒斑疹 剝脫性皮炎 表皮糜爛、脫落,獲得性免疫缺陷綜合征 (Acquired Immunodeficiency Syndrome AIDS),愛之病愛滋病艾滋病,艾滋病，即獲得性免疫缺陷綜合癥（又譯：后天性免疫缺陷癥候群），英語縮寫AIDS（