肥胖的病因及發(fā)病機理

1、第一節(jié)肥胖的病因及發(fā)病機理人類肥胖的病因迄今尚未闡明，有若干因素需要考慮，如遺傳、神經(jīng)系統(tǒng)、飲食生活習慣、代謝紊亂。特別是能量供需失調(diào)，以及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能失常等。具體發(fā)病機制是一致的，即飲食能量入量多于機體消耗量，形成過剩，過剩的能量以脂肪形式儲存于機體，脂肪組織增多，形成肥胖。一、遺傳因素肥胖常與遺傳有關。據(jù)統(tǒng)計，雙親體重正常其子女肥胖發(fā)生率為10％；雙親中一人肥胖，子女肥胖發(fā)病率為50％；雙親均肥胖，子女肥胖發(fā)病率高達70％。同卵孿

2、生兒在同一環(huán)境成長，其體重近似；即使在不同環(huán)境成長，其體重差別也小于異卵孿生子之間的差別。肥胖患者不但肥胖具有遺傳性，而且脂肪分布的部位及骨胳狀態(tài)也有遺傳性。肥胖的遺傳傾向還表現(xiàn)在脂肪細胞數(shù)目和（或）細胞體積增大。二、飲食、生活習慣及社會環(huán)境因素肥胖者往往有飲食增多史，食量較大，喜食甜食或每餐中間加食引起能量過剩。在同等熱量情況下，有睡前進食及晚餐多食的習慣。體力活動過少或因骨折、結核、肝炎或其他原因而臥床休息，熱量消耗少而引起肥胖。尤

3、其人到中年以后，體力勞動量逐漸下降，常常脂肪壅存在腹部與臀部。大部分人停止有規(guī)律的運動以后即發(fā)展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗與正常人有明顯差別，休息及輕微活動時動用能量較正常人少；同樣飲食情況下合成代謝較正常人亢進；基礎代謝率相對較低，造成能量消耗較少，引起肥胖。社會環(huán)境改變和肥胖發(fā)生有一定關系。解放前，由于生活水平低，肥胖發(fā)生率很低。解放后，隨著生活改善，肥胖發(fā)生率急劇增加。家庭教育與兒童肥胖有關。研究發(fā)現(xiàn)獨生子女或一家中最小子女容易

4、肥胖。主要原因是錯誤認為嬰兒喂養(yǎng)越胖越好，小孩從哺乳期就營養(yǎng)過度；過分溺愛，養(yǎng)成不良習慣，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的營養(yǎng)藥物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的體育鍛煉?，F(xiàn)已公認兒童營養(yǎng)過度是造成兒童及成年后肥胖的主要原因。三、下丘腦與高級神經(jīng)活動飽食中樞位于下丘腦腹內(nèi)側核，攝食中樞位于下丘腦腹外側核，它們之間有神經(jīng)纖維聯(lián)系，在功能上相互調(diào)節(jié)、相互制約。動物實驗證明，這兩個中樞受機體內(nèi)糖、脂肪及氨基酸的影響。所以當下丘腦病變或體內(nèi)某些

5、代謝改變時可影響食欲中樞發(fā)生多食，產(chǎn)生肥胖。這是下丘腦綜合征的主要原因。單純性肥胖時多認為下丘腦有功能性改變。大腦皮層高級神經(jīng)活動，通過神經(jīng)遞質(zhì)影響下丘腦食欲中樞，在調(diào)節(jié)饑餓感和飽食方面發(fā)揮一定作用。精神因素常影響食欲，食欲中樞的功能受制于精神狀態(tài)。當精神過度緊張而腎上腺素能神經(jīng)受刺激伴交感神經(jīng)興奮時，食欲受抑制；當迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲亢進。已知刺激下丘腦腹內(nèi)側核促進胰島素分泌，故食欲亢進；刺激腹中核則抑制胰島素分泌而加

6、強胰升血糖素分泌，故食欲減退。表明高級神經(jīng)活動是通過植物神經(jīng)影響下丘腦食欲中樞及胰島素分泌，進而產(chǎn)生多食肥胖或厭食消瘦。都是重要原因。第二節(jié)肥胖的病理生理改變一、脂肪組織的改變（一）易發(fā)生肥胖時期人類一生中有三個時期最容易發(fā)生肥胖①嬰幼兒期、5歲以前；②青春發(fā)育期；③40歲以后。妊娠期、哺乳期及絕經(jīng)期最突出。嬰幼兒期肥胖最不引人注意。因為通常認為嬰兒越胖越好，表示營養(yǎng)充足、喂養(yǎng)得法。（二）正常脂肪組織脂肪組織主要由脂肪細胞、少數(shù)纖維母細

7、胞和少量細胞間膠原物質(zhì)組成。脂肪組織所含脂肪都存在于脂肪細胞內(nèi)，在神經(jīng)、體液因素影響下，中性脂肪合成和分解代謝極為活躍。脂肪組織平均含脂肪約80％，含水約18％，含蛋白質(zhì)約2％。深部脂肪組織比皮下脂肪組織含水略多。肥胖者脂肪組織含水比瘦人多些。肥胖者體重下降后，脂肪組織減少，脂肪組織含水也減少。（三）肥胖時脂肪組織改變不同部位皮下脂肪組織的脂肪細胞大小不同。正常人皮下脂肪細胞平均長約67～98微米，每一脂肪細胞含脂量約060微克，肥胖時

8、，脂肪細胞明顯肥大，皮下脂肪細胞長達127～134微米，增大50％～100％，每一脂肪細胞含脂量約091～136微克。當肥胖發(fā)生和發(fā)展很快時，一般僅見脂肪細胞肥大，當緩慢長期持續(xù)肥胖時，脂肪細胞既肥大，同時數(shù)量也增多。一個正常人全身脂肪細胞數(shù)可從（268018）1010增至（770135）1010，脂肪細胞數(shù)增加了3倍。一般認為脂肪細胞肥大和增生在肥胖癥發(fā)生、發(fā)展過程中并不完全一致，并且影響治療。正常女性脂肪細胞較男性多。既往無肥胖史的

9、老年性肥胖主要是脂肪細胞肥大。長期嚴重肥胖的成年病人，除脂肪細胞肥大外，多少伴有脂肪細胞增生。出生時體重超重，嬰兒期明顯肥胖，青春發(fā)育期肥胖，到了成年大都要肥胖。這種成年肥胖病人，其脂肪細胞肥大和增生同時并存，治療起來最不容易取得療效和鞏固療效。可見嬰幼兒期是否肥胖是脂肪細胞多少的關鍵時期。在這一年齡段，比其他年齡段更適合脂肪細胞增生。（四）脂肪沉積的原因①進食過多的糖和脂肪而沒有相適應的能量消耗。②進食正常，但動用脂肪庫不足及糖生成脂

10、肪過多。故不論蛋白質(zhì)、脂肪或糖，如熱量過剩，除去因產(chǎn)熱消耗外，多余的熱量即貯存于體內(nèi)。因蛋白質(zhì)及糖貯存能量有限，故大部分多余熱量以脂肪形式貯存于皮下組織，而引起肥胖。③肥胖和正常人在代謝上有明顯差別：同樣飲食，肥胖者合成代謝較正常人亢進；肥胖者在休息、立位或散步時消耗的能量較正常人少；肥胖者在不活動狀態(tài)對冷的反應較弱，不如正常人能增加代謝率。在日常生活中，人們的活動差異很大，對熱量的需要亦大不相同，少者每日只需6278千焦（1500千卡

11、）左右，多者在3000千卡以上。但體重能保持相當恒定，其主要原因是由于神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)對人體活動、攝食及代謝等過程進行生理調(diào)節(jié)所致。病理情況下產(chǎn)生的繼發(fā)性肥胖，主要是由于神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)對脂肪、碳水化合物代謝的調(diào)節(jié)紊亂所致。二、能量代謝的變化肥胖病人基礎代謝率一般正常，部分病人偏低。同時大多數(shù)肥胖病人不喜歡活動，每日活動量少。所以人們往往認為肥胖病人能量代謝是低水平的。實際上，病人非脂肪組織的基礎代謝率并不低于正常，肥胖病人能量代謝和正