風(fēng)濕性心臟病畢小軍文字

1、第一節(jié) 流行病學(xué) 風(fēng)濕熱是咽部甲組乙型溶血性鏈球菌（甲鏈）感染后引起結(jié)締組織的一種急性炎癥性疾病。常累及心臟，其后遺癥是風(fēng)濕性心臟病（簡稱風(fēng)心?。?，又稱風(fēng)濕性瓣膜病。,一、風(fēng)濕熱的臨床分型關(guān)節(jié)型：僅引起風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎心臟型： 在初發(fā)風(fēng)濕熱中，心臟炎約占40％－51％，爆發(fā)流行時可高達(dá)91％。其中約75％的患者10年內(nèi)將發(fā)展為風(fēng)心病。年齡越小，心臟受累機(jī)會越大。神經(jīng)型

2、： 指風(fēng)濕熱侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，可以引起舞蹈癥。,二、年齡分布 風(fēng)濕熱好發(fā)于兒童。一般規(guī)律是流行越嚴(yán)重，發(fā)病年齡越早，臨床上嚴(yán)重心臟炎患者越多。 而風(fēng)心病則多發(fā)于成年人，其中以青壯年多見，兒童風(fēng)心病在5歲以前極少見。,三、性別分布 風(fēng)濕熱：男女比率1.2：1，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 風(fēng)心?。号嘤谀校赡杲M較明顯： 男女比率

3、0.55：1,,四、累及瓣膜： 二尖瓣病變率95～98％，其中20～30％有主動脈瓣病變，約5％有三尖瓣病變，肺動脈瓣病變不到1％。 單純二尖瓣病變70～80％；主動脈瓣3～5％，三尖瓣或肺動脈瓣病變多與二尖瓣和（或）主動脈瓣病變同時存在。,我國成年人慢性風(fēng)濕性心臟病患者中，有1/3~1/2無明顯的風(fēng)濕病史。,第二節(jié) 瓣 膜 疾 患,二尖瓣狹窄,病理解剖瓣葉增厚、變形，瓣膜聯(lián)合處粘連、融合

4、；有時腱索和乳頭機(jī)亦發(fā)生變形、增粗或縮短；舒張期瓣膜開放活動異常，表現(xiàn)為開放受限，氣球樣變等；二尖瓣口形狀失常，面積縮小。,分 型：,隔膜型：瓣葉交界處粘連融合，瓣膜邊緣呈纖維樣增厚，瓣口輕度狹窄；瓣體影響較少, 瓣葉活動度未受很大影響。漏斗型：瓣葉、瓣體均增厚粘連，腱索增厚縮短, 活動嚴(yán)重受限。隔膜漏斗型：介于兩者之間,正常二尖瓣質(zhì)地柔軟，瓣口面積約4cm2。瓣口狹窄程度達(dá)到正常面積的一半時，臨床才有癥狀；嚴(yán)重的機(jī)械性循環(huán)

5、障礙大都發(fā)生在瓣口面積縮小到只有正常值的1/4時（瓣口面積為1cm2或以下）。,舒張期左房血液排出受阻，血流淤滯左房壓力升高肺循環(huán)阻力增加，右室負(fù)荷加重后期右室擴(kuò)大，左室一般無明顯擴(kuò)大,血 流 動 力 學(xué)：,心臟聽診： 心尖部第一心音亢進(jìn)，音調(diào)高，聲音清脆； 心尖部局限的、遞增型隆隆樣舒張中晚期雜音； 肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn),超聲心動圖特征：,一、二維超聲心動圖：,瓣尖、瓣體部增厚、鈣化，回聲增強(qiáng)前聯(lián)合和后聯(lián)合的融合舒張

6、期氣球樣改變腱索和乳頭肌肥厚、縮短瓣口面積縮小左房擴(kuò)大，左房煙霧狀影，左房血栓肺動脈擴(kuò)張右房右室擴(kuò)大,,二、M型：二尖瓣前葉活動曲線雙峰消失，EF斜率減慢，呈“平臺樣”改變。前后葉開放幅度減低，呈同向運(yùn)動。,三、 彩色多普勒：狹窄的瓣口舒張期可見從左房到左室的血流呈紅色、噴泉狀或五彩鑲嵌色。左房側(cè)出現(xiàn)血流會聚區(qū)。左房內(nèi)血流速度緩慢，彩色血流黯淡，甚至不能顯示。,,四、 頻譜頻譜：血流速度明顯增快，呈充填型寬帶狀，E峰下降的減

7、速度甚慢；跨瓣壓差增高 ；壓力減半時間延長，瓣口面積減??；房顫時，雙峰消失。 (PFV>150cm/s,PPG>4mmHg,MPG>1mmHg,PHT>60ms。）,鑒別診斷：,左室容量擴(kuò)大左心功能不全降落傘畸形二尖瓣上狹窄環(huán)相對性狹窄,狹窄程度的估計(jì),一、瓣口面積：1. 二尖瓣短軸 （ 直接測量法） 二尖瓣瓣尖水平短軸切面上測量舒張?jiān)缙诎昕陂_放最大面積時增益適當(dāng)瓣膜嚴(yán)重變形、球囊擴(kuò)張術(shù)后不

8、能用該方法所測面積為瓣口解剖面積,解剖瓣口面積和有效瓣口面積,輕度狹窄 1.5~2.5cm2中度狹窄 1.0~1.5cm2重度狹窄 <1.0 cm2,2. 壓差半降時間法,Pmax = 4Vmax24Vmax2 /2 = 4Vt1/22Vt1/2 = Vmax/√2= Vmax/1.4Pmax:舒張?jiān)缙谧畲髩翰頥max：舒張?jiān)缙谧畲笏俣萔t1/2 :舒張?jiān)缙趬翰?/p>

9、降至一半時的 速度MVA=220/PHT,易受血流動力學(xué)因素的影響，如合并主動脈瓣關(guān)閉不全時，所測面積比真實(shí)瓣口面積大。心率增加時，壓力減半時間變短，所測面積比實(shí)際大。對較小瓣口面積測量時，誤差小，對較大瓣口面積測量時，誤差大。,3. 頻譜多普勒技術(shù)的連續(xù)方程法,二尖瓣口面積（cm2)=主動脈瓣口面積（ cm2 ）x 主動脈瓣口血流時間流速積分（cm）/二尖瓣口血流時間流速積分(cm)所測瓣口面積為有效瓣口面

10、積合并二尖瓣返流時不能用該方法。,不受血流動力學(xué)因素影響（瓣膜反流、心率等）?！∷鶞y瓣口面積為有效瓣口面積。,,二、 跨瓣壓差：簡化Bernoulli方程式（△ p = 4V2max） 正常： 約1 mmHg 狹窄時： 5~30 mmHg,三、 瓣膜結(jié)構(gòu)及功能的改變可作參考 輕度狹窄：僅累積瓣膜，增厚也不明顯；瓣膜活動受限，但腱索、乳頭肌無明顯異常。 中度狹窄：腱索、乳

11、頭肌均有較明顯的增厚甚至鈣化。 重度狹窄：瓣膜及其支持結(jié)構(gòu)均明顯增厚、纖維化、鈣化，前瓣活動度 明顯減低。,二尖瓣狹窄超聲心動圖評分系統(tǒng),二尖瓣狹窄的定量評估,,△P(mmHg) MVA(cm2) PHT(ms),,輕度狹窄 1.5 20 280,,臨床價值：,估價瓣口狹窄程度，有無合并其它瓣膜病變；根據(jù)瓣膜及腱索病變程度選擇治療方法，觀察療效

12、 。,二尖瓣關(guān)閉不全,病理解剖與發(fā)病機(jī)制二尖瓣環(huán)裝置任何一處異常均可引起，包括：二尖瓣葉脫垂、心內(nèi)膜炎、連枷樣改變等二尖瓣環(huán)擴(kuò)張、鈣化等腱索延長、斷裂等乳頭肌纖維化、鈣化、缺血、斷裂等心室肌缺血、梗塞等,病理分型：Ⅰ型：瓣葉對合良好；Ⅱ型：內(nèi)側(cè)緣或外側(cè)緣處有小區(qū)域?qū)锨芳眩虎笮停喊耆~對合中心處有大面積孔隙；Ⅳ型：瓣葉有多處對合不良，有多處縫隙。,左室舒張期充盈過剩（容量負(fù)荷過重、前負(fù)荷過重），左室擴(kuò)大。左房收縮期接

13、受左室返流血液和肺靜脈回流的血液，肺淤血與肺動脈高壓，導(dǎo)致右心負(fù)擔(dān)加重，引起右室肥厚擴(kuò)大。,心臟聽診： 心尖部有3/6級以上較粗糙的吹風(fēng)樣雜音，范圍較廣，向左腋部或左肩胛下角傳導(dǎo)； 肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)； 二尖瓣脫垂時還可聽及收縮中、晚期喀喇音；,,超聲心動圖特征： 一、二維切面圖：二尖瓣回聲增粗增強(qiáng)，收縮期前后葉不能完全合攏，其間留有縫隙。左心房、左心室增大。左室容量負(fù)荷過重。晚期右房右室也可擴(kuò)大 。,二、M型：二

14、尖瓣前葉曲線舒張期EF斜率下降速度減慢，CE振幅加大，前后葉逆向運(yùn)動，E－E’間距加大；收縮期CD段分離。左心容量負(fù)荷過重。,三、彩色多普勒：顯示收縮期左室血流返流到左心房，以藍(lán)色為主的五彩鑲嵌的血流束。返流束分為：中心型、偏心型和附壁型。,四、頻譜多普勒：在瓣口左房側(cè)可檢測到返流的湍流頻譜，多持續(xù)全收縮期，速度可達(dá)4m/s以上 。大量返流時二尖瓣返流速度包絡(luò)線可呈非對稱形狀，表明嚴(yán)重返流引起左房壓快速升高；,二尖瓣生理性返流：返流僅

15、限于瓣環(huán)附近，返流面積小于1.5cm2。返流速度低，一般小于4m/s 。返流返流時相短，一般小于0.1s。,二尖瓣返流程度的估測：返流束長度：瓣環(huán)附近為輕度，達(dá)到左房中部為中度，達(dá)到左房頂部為重度。返流束寬度：返流束寬與左房寬度之比，小于三分之一為輕度，大于三分之一為中度，大于二分之一為重度。返流束面積：小于4 cm2為輕度，4～8 cm2為中度，大于8 cm2為重度。返流分?jǐn)?shù)：RF=(MVF-AVF)/MVF,血流匯聚法計(jì)

16、算二尖瓣返流量,將二尖瓣區(qū)放大。降低彩色多普勒可測速度范圍，以顯示二尖瓣左室側(cè)的血流匯聚區(qū)，并使其成半圓形。測量血流匯聚區(qū)的半徑（r）。返流量 = 2 x π x r2 x Valiasing x T,重度二尖瓣返流的指征：（一）彩色多普勒返流束進(jìn)入左房上部，甚至折返回瓣環(huán)處。附壁型返流。返流進(jìn)入左心耳甚至一條或多條肺靜脈。返流口近端形成明顯的大的血流匯聚區(qū)。返流口返流束寬大。二尖瓣口舒張期血流明顯增加，主動脈收縮期

17、血流明顯減少。,,（二）多普勒頻譜：肺靜脈血流頻譜出現(xiàn)收縮期負(fù)向倒流。連續(xù)多普勒返流頻譜收縮期中末期出現(xiàn)切跡，提示大量返流血注入順應(yīng)不良的左房。（三）二維超聲表現(xiàn)：左室球形擴(kuò)大，左室壁收縮幅度增強(qiáng)呈高動力性。伴隨重度二尖瓣形態(tài)學(xué)破壞。,臨床價值：彩色多普勒可快速、敏感的確定二尖瓣返流的診斷。根據(jù)返流束的方向、部位，可以判斷病變位于哪個瓣膜。半定量計(jì)算二尖瓣關(guān)閉不全的返流量可以判斷嚴(yán)重程度與估價左心功能。為二尖瓣關(guān)閉不全

18、的治療提供指導(dǎo)。,,二尖瓣脫垂 因二尖瓣裝置包括瓣葉、腱索、乳頭肌、心室壁等任何部位發(fā)生病變致使瓣膜松馳延長，均可引起二尖瓣收縮期脫向左房，致關(guān)閉不全。 后葉脫垂（67％），前葉（10％），前后葉同時脫垂（23％）。,超聲心動圖特征： 1、 二尖瓣前葉或后葉收縮期向左房內(nèi)脫垂，超過二尖瓣環(huán)連線水平，使前后葉對合錯位，關(guān)閉時不能合攏。短軸切面收縮期局部呈“鋼盔”樣圓隆。,

19、2、  二尖瓣曲線收縮期CD段分離，收縮中晚期前葉或后葉向后脫垂呈“吊床樣”改變。其最低點(diǎn)距CD段的距離大于2mm。室間隔運(yùn)動幅度增大，排血量增大。,3、左心房、左心室增大。左室容量負(fù)荷過重。 4、彩色多普勒顯示收縮期左室血流返流到左心房，同二尖瓣關(guān)閉不全。多為附壁型返流。,二尖瓣腱索斷裂（連枷二尖瓣）主要病因：1. 風(fēng)心病合并感染性心內(nèi)膜炎：2. 非風(fēng)濕性二尖瓣粘液樣變性：3. 腱索突然斷裂：,,超聲心動圖特征：

20、 1、二尖瓣前葉或后葉因腱索斷裂，與瓣葉連續(xù)中斷,致使瓣膜部分或全部活動失控，出現(xiàn)收縮期翻折至左房，舒張期隨血流又返回左室，呈連枷樣運(yùn)動。,2、二尖瓣前葉活動曲線舒張期出現(xiàn)粗大的不規(guī)則振動，活動幅度大，呈高流量型。3、左房、左室增大，室壁活動幅度增強(qiáng)。4、彩色多普勒顯示收縮期左室血流大量返流到左心房同二尖瓣關(guān)閉不全。,主動脈瓣狹窄,,病因?qū)W退行性變（老化、纖維鈣化）：48％先天性狹窄（二瓣化等）：27％風(fēng)濕性

21、：23％,病理：　　　因風(fēng)濕感染累及主動脈瓣葉，發(fā)生炎性水腫增厚，繼而機(jī)化僵硬疤痕形成，使交界處粘連融合，瓣葉開放受限，瓣口縮小。,血流動力學(xué)：,,心肌代償性肥厚左室舒張末壓升高左房肺靜脈壓力升高,1. 瓣口面積輕度減小時，血流量可維持正常， 瓣口兩端的壓差升高不明顯。結(jié)構(gòu)上的狹窄；2. 當(dāng)瓣口面積減少1/2時，瓣口兩端的壓差明顯上升，左室收縮壓代償性升高。3.當(dāng)瓣口面積減至1/4時，主動脈流速明顯加快，并出現(xiàn)臨床癥狀。,心臟

22、聽診： 主動脈瓣區(qū)3/6級以上收縮期雜音，沿動脈傳導(dǎo)。,超聲心動圖特征：　1、 主動脈瓣回聲增粗增強(qiáng)，呈斑片狀或團(tuán)塊狀，收縮期瓣口開放受限，瓣口縮小變形。短軸見瓣膜關(guān)閉時失去正常的“Y”字形態(tài)，開放時面積縮小，變形，呈不對稱的梅花狀，邊緣不規(guī)則。長軸切面可見收縮期瓣尖呈彎鉤狀，瓣體呈圓屋頂狀。,２、主動脈增寬（瓣上擴(kuò)張），回聲增厚增強(qiáng)，搏幅低。左房擴(kuò)大，左室早期不大，室間隔與左室后壁呈向心性肥厚，其厚度大于13mm，在病變

23、晚期時，左室亦可增大。,３、M型：主動脈瓣六邊形盒樣結(jié)構(gòu)變形，開放幅度小，一般<15mm。主動脈瓣葉關(guān)閉線偏離中心。,4、彩色多普勒顯示主動脈瓣口血流速度加速，呈五彩鑲嵌的射流束。射流束的寬度與狹窄程度呈反比。射流束進(jìn)入升主動脈后逐漸增寬，呈噴泉狀。,5、脈沖多普勒在左室流出道口可記錄到單峰窄帶的血流頻譜，其流速減低，峰值后移；在主動脈瓣上可檢測到收縮期高速湍流頻譜，PFV>2m/s，最高可達(dá)7m/s，其頂峰前移，射血時間延

24、長。,,鑒別診斷：1、 孤立主動脈瓣瓣下狹窄：2、 肥厚型梗阻性心肌?。?、主動脈瓣瓣上狹窄：,主動脈瓣狹窄程度的估計(jì),1. 主動脈瓣跨瓣壓差 最大瞬時壓差 平均壓差2. 主動脈瓣口面積 連續(xù)方程式原理 格林公式,最大瞬時跨瓣壓差,收縮期左室與主動脈間的最大壓力階差，由簡化Bernoulli方程式（△ p = 4V2max）計(jì)算。 簡便、實(shí)用，除與主動脈瓣狹窄程度

25、有關(guān)外，還受到左室射血速率、心搏量、主動脈彈性等因素的影響，與瓣口面積的相關(guān)性較差。,平均壓跨瓣差,主動脈瓣口兩側(cè)所有瞬時壓差的平均值，能較好地反映主動脈瓣狹窄的程度。,主動脈瓣口面積測量,連續(xù)方程式原理,主動脈瓣口面積的計(jì)算,AAV = ALVOT x VLVOT/VAV,使用連續(xù)方程式計(jì)算主動脈瓣口面積時的注意點(diǎn),口所測瓣口面積為有效瓣口面積，比實(shí)際解剖瓣面積小。LVOT直徑測量誤差的放大效應(yīng)。LVOT流速測量部位剛好在狹窄部前

26、。主動脈瓣口流速的測量要準(zhǔn)確。,格林公式：,AVA=SV/44.3*MPG*ET,主動脈瓣狹窄嚴(yán)重程度分級,,PFV(m/s) PPG(mmHg) MPG(mmHg) AVA(cm2),,輕度 1.0中度 3.5~4.4 50~80 25~50 0.75~1.0重度 >4.5

27、 >80 >50 <0.75,,主動脈瓣狹窄手術(shù)適應(yīng)癥,有與主動脈瓣狹窄有關(guān)的癥狀。雖無癥狀，但 左室主動脈瓣間壓力差>50 mmHg. 主動脈瓣口面積<0.75cm2.Ross J Jr et al: Circulation 1968;38(Suppl V):V61,主動脈瓣關(guān)閉不全,急性主動脈瓣關(guān)閉不全病

28、因,感染性心內(nèi)膜炎升主動脈夾層動脈瘤導(dǎo)管瓣膜球囊擴(kuò)張術(shù)外傷,慢性主動脈瓣關(guān)閉不全病因,風(fēng)濕性馬凡氏綜合征高血壓升主動脈瘤二瓣化主動脈瓣主動脈瓣脫垂,病理： 因風(fēng)濕性炎癥致使瓣膜纖維化增厚變硬縮短變形，不能完全合攏，舒張期主動脈內(nèi)血流返流至左心室。可合并狹窄和二尖瓣病變。,,血流動力學(xué)：,主要改變：左心室容量負(fù)荷過重，左房及肺靜脈壓力升高。隨著病情發(fā)展，左室舒張期容量過度，心肌代償肥大，左室壁肥厚。,

29、嚴(yán)重的主動脈瓣關(guān)閉不全時，左室舒張期充盈壓可超過左房壓力，引起二尖瓣提前關(guān)閉，即生理性二尖瓣狹窄；在左房室環(huán)擴(kuò)大時，也可產(chǎn)生功能性二尖瓣關(guān)閉不全。,心臟聽診： 主動脈瓣區(qū)和其第二聽診區(qū)均可聽及嘆氣樣舒張期雜音，沿動脈傳導(dǎo),超聲心動圖特征： 1、主動脈瓣回聲增粗增強(qiáng)；短軸：舒張期Y形結(jié)構(gòu)消失，嚴(yán)重關(guān)閉不全時可見閉合處存在明顯的縫隙。長軸：舒張期瓣葉間閉合不攏。病變往往累及三個瓣葉。若瓣膜裂斷，舒張期可脫向左室流出道，呈連枷樣運(yùn)

30、動。,2、  主動脈瓣開放速度增快，開放幅度增大；主動脈瓣曲線舒張期呈雙線，間距超過2mm。主動脈瓣關(guān)閉線可出現(xiàn)快速撲動現(xiàn)象。3、 二尖瓣前葉活動曲線舒張期可見細(xì)小撲動。,4、 左室增大，左室流出道增寬，呈左室容量負(fù)荷過重。代償期室壁活動增強(qiáng)，晚期失代償時室壁活動減弱。,5、 彩色多普勒在主動脈瓣下出現(xiàn)舒張期返流的以紅色為主的五彩鑲嵌的血流束。 三個瓣葉同時受損：血流束朝向中央； 右冠瓣受累：血流束

31、朝向二尖瓣前葉；左冠瓣或無冠瓣受累：血流束朝向室間隔。 返流束的起始寬度和返流程度呈正比。,6、脈沖多普勒在主動脈瓣下可探及舒張期返流的湍流頻譜。其最大返流速度多大于4m/s。頻譜形態(tài)表現(xiàn)為上升支陡直，峰值前移，下降支緩慢。下降支斜率的大小與返流程度成正比。,鑒別診斷：1、 生理性主動脈瓣返流：2、 二尖瓣狹窄：,主動脈瓣關(guān)閉不全的定量評估,主動脈瓣返流頻譜下降斜率：越平坦，返流越輕。腹主動脈脈沖多普勒頻譜

32、：全舒張期出現(xiàn)負(fù)相頻譜表示返流嚴(yán)重。彩色多普勒：返流束長度、寬度、面積等。,主動脈瓣關(guān)閉不全手術(shù)適應(yīng)癥,出現(xiàn)與主動脈瓣關(guān)閉不全的癥狀無癥狀且心功能正常者——超聲心動圖隨訪觀察 手術(shù)最好在LVEDD>55mm, LVFS<25%以前進(jìn)行。Henry WL et al: Circulation 1980;61:471-483,三尖瓣狹窄,,,病理及血流動力學(xué)： 多為器質(zhì)性病變，如風(fēng)濕性心臟炎遺留下

33、的瓣膜病變，瓣膜變粗增厚，交界處粘連融合，瓣口狹窄，舒張期右房至右室血流在三尖瓣口受阻，致使右房擴(kuò)大，體循環(huán)回流受阻。,,超聲心動圖表現(xiàn)：二維超聲及M型超聲：三尖瓣及其支持結(jié)構(gòu)回聲增粗增強(qiáng)，活動受限，開發(fā)面積變小。E峰幅度減低，EF斜率減緩。右房擴(kuò)大，腔靜脈、門脈、肝靜脈可擴(kuò)張。,,,2. 彩色多普勒：于舒張期三尖瓣口顯示朝向右室的高速射流。射流束較短。3. 頻譜多普勒：在三尖瓣口檢測及舒張期的高幅度射流頻譜，E峰、A峰較二尖瓣狹

34、窄時速度低。一般在1.5m/s左右。,,鑒別診斷：1、 右心功能不良：2、房間隔缺損與三尖瓣關(guān)閉不全：3、隔瓣后型室間隔缺損與主動脈竇瘤破入右室：,三尖瓣狹窄的定量評估：1. 瓣口面積：用壓力半降時間法或血流匯聚法。2. 跨瓣壓差：3. 峰值流速： PPG Vmax 輕度狹窄：

35、2～6mmHg 1.0～1.2m/s 中度狹窄： 7～12mmHg 1.3～1.7m/s 重度狹窄： 大于12mmHg 大于1.7m/s,,三尖瓣關(guān)閉不全,主要病因：主要： 風(fēng)濕性心臟病次要：感染性心內(nèi)膜炎，外傷，瓣膜脫垂綜 合征，靜脈吸毒，安裝起搏器等,病理及血流動力學(xué)： 三尖瓣關(guān)閉不全多為功能性病變，風(fēng)濕性

36、三尖瓣關(guān)閉不全多合并狹窄，其病理改變與狹窄類似，返流使右房擴(kuò)大，右室因舒張期充盈增多也發(fā)生擴(kuò)張。體循環(huán)也可淤血。,,超聲心動圖表現(xiàn)：二維超聲及M型超聲：由于右心擴(kuò)大，三尖瓣的三個瓣膜都可以顯示，收縮期三個瓣膜不能合攏。右房、右室擴(kuò)大，三尖瓣環(huán)擴(kuò)大。,,2. 彩色多普勒：于收縮期三尖瓣口顯示朝向右房的返流信號，血流速度快，呈五彩鑲嵌色。3. 頻譜多普勒：在三尖瓣口檢測及收縮期負(fù)向的高速返流信號，峰值可大于2m/s，呈單峰型。,,三尖

37、瓣狹窄的定量評估：彩色多普勒血流：返流束的長度、寬度、面積。輕度：返流束達(dá)右房中部中度: 返流束達(dá)右房頂部重度：可返流到腔靜脈及肝靜脈,肺動脈瓣關(guān)閉不全,,病理及血流動力學(xué)： 肺動脈瓣關(guān)閉不全多為功能性病變，風(fēng)濕性肺動脈瓣關(guān)閉不全極罕見。功能性肺動脈瓣關(guān)閉不全主要是由于肺動脈高壓、肺動脈擴(kuò)張引起。,,超聲心動圖表現(xiàn)：二維超聲：可顯示肺動脈瓣增厚，舒張期不能完全合攏。感染性心內(nèi)膜炎時瓣膜可見贅生物回聲，

38、甚至出現(xiàn)瓣膜破裂造成的連枷樣運(yùn)動。,,2. M型超聲：肺動脈高壓引起肺動脈后葉活動曲線a凹消失，可見收縮中晚期關(guān)閉呈“W”或“V”性，射血前期延長，射血期縮短，兩者比值>0.24。,2. 彩色多普勒：于肺動脈瓣下方檢測到舒張期返流信號，由于血流速一般較低，彩色血流呈紅色、火焰狀，少見呈五彩鑲嵌色。,3. 頻譜多普勒：返流頻譜呈單峰型，形態(tài)與主動脈瓣返流類似，速度一般大于1.5m/s，肺動脈高壓嚴(yán)重時，返流速度也可達(dá)4m/s以上。,

39、聯(lián)合瓣膜病,二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關(guān)閉不全最常見。 二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全，主動脈瓣狹窄合并關(guān)閉不全，主動脈瓣狹窄合并二尖瓣狹窄也較多見。,人工瓣膜,人工瓣膜分類： 球型瓣1. 機(jī)械瓣 單碟瓣 碟形瓣 雙碟瓣2.

40、生物瓣,,,,,,機(jī)械瓣的特性：聲波的傳導(dǎo)速度不同；回聲強(qiáng)，內(nèi)部組織分辨率低；后方有聲影，后方組織回聲及多普勒信號被掩蓋。,功能正常的人工瓣口血流參數(shù)：二尖瓣位人工瓣：PFV 1.2~2.0m/s, PPG 5~19mmHg, MPG 2~7mmHg, PHT 60~130ms, MVA 1.7~4.0cm2。主動脈瓣位人工瓣：PFV<3m/s, PPG<50mmHg, MPG<30mmHg。

41、,人工瓣膜并發(fā)癥： 人工瓣狹窄: 常發(fā)生于機(jī)械瓣血栓或贅生物形成。 超聲表現(xiàn)為：瓣葉活動幅度減小；人工瓣口血流速度增高；瓣口可見五彩鑲嵌的射流束。,人工瓣返流： 常發(fā)生于生物瓣葉的破裂、穿孔或人工瓣口血栓形成等。 超聲心動圖可顯示瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)，瓣葉撕裂時呈連枷樣運(yùn)動；彩色多普勒可見返流信號。 二尖瓣返流程度分級： （JH/LVOH)輕度：小于24％；

42、中度：25～46％；中重度：47～64%；重度：大于65％。,瓣周漏： 為人工瓣置換術(shù)后的重要并發(fā)癥，其原因可能是瓣膜粘液性退行性變、瓣環(huán)被縫線割裂或縫合不正確等，最常見的是人工瓣心內(nèi)膜炎。 彩色多普勒超聲表現(xiàn)為：瓣周可見返流信號。,人工瓣血栓形成： 生物瓣及機(jī)械瓣均可見。瓣周血栓形成可引起瓣活動受阻，瓣膜功能發(fā)生障礙。 超聲表現(xiàn)為：人工瓣膜增厚，或支架增粗，可見不

43、規(guī)則的絮狀回聲附著，較大的血栓呈強(qiáng)回聲光團(tuán)。,心內(nèi)膜炎： 是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥。感染性贅生物可發(fā)生在人工瓣縫合環(huán)周圍，或鄰近的心內(nèi)結(jié)構(gòu)及瓣葉，引起瓣環(huán)糜爛，縫線脫落，導(dǎo)致瓣周漏。 超聲可見贅生物呈不規(guī)則的團(tuán)塊，周邊毛糙較模糊，中心回聲較強(qiáng)。,第三節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎,一、病理：（一）內(nèi)膜損傷：原器質(zhì)性心臟病的返流或分流直接噴射對應(yīng)的心壁、瓣膜及其支持結(jié)構(gòu)的內(nèi)膜，從而造成噴口損傷。靜脈藥物濫用

44、者。,,（二）贅生物形成： 內(nèi)膜損傷使其下膠原暴露，血小板及纖維素沉積。形成血小板－纖維素微栓。未發(fā)生感染。發(fā)生感染，細(xì)菌植入微栓。,引起心臟結(jié)構(gòu)改變程度不一：輕者只有贅生物形成，無心臟結(jié)構(gòu)破壞；重者伴有心臟結(jié)構(gòu)破壞，包括：瓣膜變形、瓣膜穿孔、瓣膜瘤、Valsalva竇瘤、大血管心腔間或心腔間穿孔。 主動脈瓣和人工瓣的感染性心內(nèi)膜炎，其病變常擴(kuò)展到瓣周組織引起膿腫、心傳導(dǎo)組織的破壞和化膿性心包炎。,

45、感染性心內(nèi)膜炎成人患者中，約有20～25％存在風(fēng)心病。約有15％伴有二尖瓣脫垂。,超聲心動圖特征：,一、瓣膜贅生物在二維超聲表現(xiàn)形態(tài)不規(guī)則的中等強(qiáng)度的塊狀回聲，大小不一，常附著于瓣葉上并與瓣葉一同運(yùn)動。M型超聲二尖瓣曲線上表現(xiàn)為反射增強(qiáng)，蓬松的塊狀回聲，且常伴有收縮期或舒張期微小的顫動。,,二、感染性心內(nèi)膜炎可繼發(fā)心臟各部位的膿腫，包括瓣膜膿腫，瓣環(huán)膿腫、心肌內(nèi)膿腫。呈大小不一、形態(tài)各異的無回聲區(qū)。三、多普勒超聲可探及主動脈瓣或二尖瓣