肺炎、黃疸、低血糖

1、新生兒肺炎Neonatal Pneumonia,,一、吸入性肺炎,病因,羊水胎糞乳汁,,吸入性肺炎,發(fā)病機(jī)制,胎頭或臍帶,,,腸道副交感神經(jīng)?,胎兒排便,缺o2——PCO2?,,喘息樣呼吸,,胎糞吸入性綜合征meconium aspiration syndrome,臨床表現(xiàn),多有宮內(nèi)窘迫生下即出現(xiàn)呼吸困難足月兒和過期產(chǎn)兒多見羊水被胎糞污染呼吸?、吸入性凹陷,輔助檢查,血?dú)夥治觯篜aO2 ? PaCO

2、2 ? PH ?,X線檢查：肺紋理增粗伴肺氣腫,治療要點(diǎn),清除吸入物氧氣治療保暖對(duì)癥治療,二、感染性肺炎infectious pneumonia,病因,宮內(nèi)感染出生時(shí)感染出生候感染,臨床表現(xiàn),宮內(nèi)感染,窒息史，癥狀出現(xiàn)早,出生時(shí)感染,潛伏期,出生后感染,生后5-7天發(fā)病,臨床表現(xiàn),一般癥狀不典型金黃色葡萄球菌肺炎易并發(fā)氣胸、膿胸等,輔助檢查,血液檢查X線檢查病原學(xué)檢查,治療要點(diǎn),控制感染通氣、保暖

3、、氧療合理喂養(yǎng),三、新生兒肺炎的護(hù)理Nursing care for neonatal pneumonia,護(hù)理診斷與合作性問題,清理呼吸道無效氣體交換受損體溫調(diào)節(jié)無效,營養(yǎng)失調(diào)潛在并發(fā)癥,護(hù)理措施,保持呼吸道通暢,,去除異物,超聲霧化吸入,體位,吸痰,改善呼吸功能,,給氧,室內(nèi)空氣,藥物療效觀察,理療,維持正常體溫,,一般情況觀察,物理/藥物降溫,保暖,保證營養(yǎng)和水份供給,,少量多次,防止窒息,必要時(shí)靜脈營養(yǎng)補(bǔ)充,,新生兒低

4、血糖的護(hù)理,,新生兒低血糖癥是新生兒期常見病、多發(fā)生于早產(chǎn)兒、足月小樣兒、糖尿病母親嬰兒及新生兒缺氧窒息、硬腫癥、感染敗血癥等。低血糖持續(xù)或反復(fù)發(fā)作可引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)病變，臨床上出現(xiàn)智力低下、腦癱等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，有些營養(yǎng)不易被吸收的新生兒直至長大后也依然會(huì)持續(xù)這些癥狀。,新生兒腦組織與成人不同,不能利用各種成糖底物(酮體、乳酸、甘油等)作為能源參與腦代謝,故血糖是新生兒腦組織代謝的唯一能源,新生兒腦組織代謝活躍,儲(chǔ)糖少,需求大,低血

5、糖可直接影響腦的能量代謝,從而一系列生理活動(dòng)受影響,如未得到及時(shí)糾正會(huì)造成永久不可逆的損傷,低血糖持續(xù)30min可造成腦細(xì)胞壞死,故及早發(fā)現(xiàn)和糾正低血糖具有重要意義。,臨床表現(xiàn),新生兒低血糖的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，大多無癥狀，無癥狀性低血糖比癥狀性低血糖多10-20倍，主要見于早產(chǎn)兒。其表現(xiàn)為：輕者反應(yīng)低下，吸吮力差、興奮、煩躁、肢體抖動(dòng)、多汗、手足涼等，重者可表現(xiàn)為呼吸暫停、紫紺、嗜睡、肌張力低下、驚厥等。由于大多數(shù)患兒有原發(fā)病，因此某

6、些表現(xiàn)與原發(fā)病表現(xiàn)相重疊容易掩蓋病情。,新生兒低血糖的病因,胎兒能量需求的60％ ～ 70％來自葡萄糖， 葡萄糖幾乎全部由母體經(jīng)胎盤臍帶供給。胎兒的血糖水平約為母體水平的2 ／ 3。隨著出生時(shí)臍帶的離斷， 母體向胎兒的葡萄糖供給也突然中斷， 此時(shí)新生兒體內(nèi)可迅速通過肝糖原分解、糖異生以及利用外源性營養(yǎng)物質(zhì)等方式， 使體內(nèi)維持正常的血糖水平。在生后過渡期間， 足月健康新生兒的血漿血糖通常于生后1 ～ 2 h 內(nèi)降至低點(diǎn)， 隨后逐漸回升，

7、并于生后3 ～ 4 h 穩(wěn)定在＞ 45 mg ／ dl 的水平。 新生兒低血糖是由于機(jī)體對(duì)糖的利用與其產(chǎn)生及調(diào)控之間失衡所致。常見原因有對(duì)葡萄糖的利用增加， 生成或儲(chǔ)備減少， 或兩者兼而有之。,暫時(shí)性低血糖　　指低血糖持續(xù)時(shí)間較短，不超過新生兒期?！　。?）葡萄糖儲(chǔ)存不足，主要見于　?、僭绠a(chǎn)兒：肝糖原儲(chǔ)存主要發(fā)生在妊娠的最后3個(gè)月，因此，胎齡越小，糖原儲(chǔ)存越少；　?、趪趹?yīng)激：低氧、酸中毒時(shí)兒茶酚胺分泌

8、增多，刺激肝糖原分解增加，加之無氧酵解使葡萄糖利用增多；　?、坌∮谔g兒：除糖原儲(chǔ)存少外，糖異生途徑中的酶活力也低；　?、芷渌喝绲腕w溫，敗血癥，先天性心臟病等，常由于熱卡攝入不足，葡萄糖利用增加所致?！　。?）葡萄糖利用增加（即高胰島素血癥），主要見于　?、偬悄虿∧赣H嬰兒：由于宮內(nèi)高胰島素血癥，而出生后母親血糖供給突然中斷所致；　　②Rh溶血?。杭t細(xì)胞破壞致谷胱甘肽釋放，刺激胰島素濃度增加。,新生兒低血糖的病因,新生兒低血糖

9、的病因,持續(xù)性低血糖　　指低血糖持續(xù)至嬰兒或兒童期　?。?）高胰島血癥：主要見于胰島細(xì)胞增生癥，Beckwith綜合征、胰島細(xì)胞腺瘤?！　。?）內(nèi)分泌缺陷：如先天性垂體功能不全、皮質(zhì)醇缺乏，胰高糖素缺乏，生長激素缺乏等?！　。?）遺傳代謝性疾病：①碳水化合物?。喝缣窃鄯e病 Ⅰ型、Ⅲ型，②脂肪酸代謝性疾?。喝缰墟滜；o酶A脫氫酶缺乏。③氨基酸代謝缺陷：如支鏈氨基酸代謝障礙，亮氨酸代謝缺陷等。,導(dǎo)致新生兒低血糖的高危因素和疾病狀況

10、,１ ． 葡萄糖利用增加糖尿病母親的新生兒大于胎齡兒紅細(xì)胞增多癥兒胰島細(xì)胞增生、胰島細(xì)胞功能亢進(jìn)ＢｅｃｋｗｉｔｈＷｅｉｄｅｍａｎｎ綜合征母親接受β受體激動(dòng)劑保胎治療突然中斷葡萄糖輸入換血治療后２ ． 生成減少早產(chǎn)低體質(zhì)量兒ＩＵＧＲ ＳＧＡ攝入不足喂養(yǎng)延遲,３ ． 利用增加和（或）生成減少圍產(chǎn)期應(yīng)激狀態(tài)（敗血癥、休克、體溫不升、窒息后）交換輸血、換血治療糖代謝缺陷（糖原累積癥、半乳糖血癥、果糖不耐受）內(nèi)

11、分泌缺陷（糖原累積癥、半乳糖血癥、果糖不耐受）（腎上腺功能低下、下丘腦功能不足、先天性垂體功能障礙）氨基酸或有機(jī)酸或脂肪酸代謝障礙（酪氨酸血癥、楓糖尿病，丙酸血癥，酪氨酸血癥，甲基丙二酸血癥，脂肪酸氧化缺陷）,診斷標(biāo)準(zhǔn),新生兒出生后血糖濃度有一段自然下降繼而上升的過程。并且許多低血糖的新生兒并無任何癥狀和體征。長期以來低血糖定義未完全統(tǒng)一。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為：全血血糖＜2.2mmol/L （不考慮胎齡、日齡）全血血糖﹤2.6m

12、mol/L (及時(shí)干預(yù))治療的目標(biāo)值：BG≥2.8mmol/L頑固或持續(xù)性低血糖目標(biāo)值：BG≥3.3mmol/L,高危新生兒的篩查,所有具有高危因素和癥狀的新生兒均需進(jìn)行血糖篩查。無高危因素的健康足月兒無需常規(guī)血糖篩查。通常于高危新生兒入室時(shí)和3 ～ 4 次喂養(yǎng)完成之前或生后2、4、8、12、24 和48 h 以及出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)的任何時(shí)間進(jìn)行血糖檢測(cè)。,診斷檢查,血糖測(cè)定　　高危兒應(yīng)在生后4小時(shí)內(nèi)反復(fù)監(jiān)測(cè)血糖，以后每隔4小

13、時(shí)復(fù)查，直至血糖濃度穩(wěn)定。由于紙片法檢測(cè)簡便、快速、無創(chuàng)、可作為高危兒的篩查，但確診需依據(jù)化學(xué)法（如葡萄糖氧化酶）測(cè)定的血清葡萄糖值。須注意：①取標(biāo)本后應(yīng)及時(shí)測(cè)定，因室溫下紅細(xì)胞糖酵解增加，血糖值每小時(shí)可下降15-20mg/dl，②由于新生兒紅細(xì)胞多，且其中還原型谷膀甘肽含量高，紅細(xì)胞糖酵解增加，故全血糖值較血清糖低10-15%，當(dāng)血糖值<30mg/dl時(shí)，這種差異更大。持續(xù)性低血糖者　　應(yīng)酌情選測(cè)血胰島素、胰高糖素、T4、T

14、SH、生長激素、皮質(zhì)醇、血、尿氨基酸及有機(jī)酸等。高胰島素血癥　　可作胰腺B超或CT檢查，疑有糖原累積病時(shí)可行肝活檢測(cè)定肝糖原和酶活力。,,,,,,疾病預(yù)防,1、避免可預(yù)防的高危因素（如寒冷損傷），高危兒定期監(jiān)測(cè)血糖。2、生后能進(jìn)食者宜早期喂養(yǎng)。3、不能經(jīng)胃腸道喂養(yǎng)者可給10%葡萄糖靜脈滴注，足月適于胎齡兒按3-5mg/（kg.min），早產(chǎn)適于胎齡兒以4-6mg/（kg.min），小于胎齡兒以6-8mg/（kg.min）速率輸注

15、，可達(dá)到近似內(nèi)源性肝糖原產(chǎn)生率。,預(yù)后,低血糖發(fā)生神經(jīng)損害至腦損傷預(yù)后不好，低血糖對(duì)腦組織的損傷取決于低血糖的嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間，多數(shù)作者認(rèn)為癥狀性低血糖預(yù)后較差，但無癥狀的低血糖持續(xù)時(shí)間過長，也會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。 一般能及時(shí)診斷處理，預(yù)后良好;無癥狀性低血糖癥比癥狀性預(yù)后好;早產(chǎn)兒，小于胎齡兒 （SGA）和伴有原發(fā)疾病的患兒，預(yù)后以本身情況和原發(fā)病的嚴(yán)重程度而定，典型和嚴(yán)重反復(fù)發(fā)作型，持續(xù)低血糖時(shí)間較長

16、者，對(duì)智力發(fā)育的影響是肯定的，因神經(jīng)細(xì)胞代謝的改變而發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，與原發(fā)病引起的后遺癥不易區(qū)分，有的資料報(bào)道，患新生兒感染并發(fā)低血糖癥，血糖值小于20mg/dl時(shí)，病情均危重，病死率高。,新生兒黃疸的護(hù)理,概念,是新生兒時(shí)期由于膽紅素在體內(nèi)積聚，而導(dǎo)致鞏膜、皮膚、黏膜、體液和其他組織被染成黃色的現(xiàn)象，可分為生理性黃疸和病理性黃疸兩種。,新生兒膽紅素代謝的特點(diǎn),膽紅素生成過多運(yùn)轉(zhuǎn)膽紅素的能力不足肝功能發(fā)育未完善腸肝循環(huán)的

17、特性,病因,感染性 ①新生兒肝炎；②新生兒敗血癥、 尿路感染等。 非感染性 ①新生兒溶血；②膽道閉鎖；③胎糞延 遲排出； ④母乳性黃疸； ⑤遺傳 性疾??； ⑥藥物性黃疸； ⑦其他： 如低血糖、酸中毒、缺氧、體內(nèi)出 血和失水等。,臨

18、床表現(xiàn),生理性黃疸：出生后2~3日全身皮膚發(fā)黃，頭面部、頸部、軀干、腿部及口腔黏膜比較明顯，5~7日達(dá)高峰，以后逐漸消退。病理性黃疸：Rh溶血者多在出生后24小時(shí)出現(xiàn)黃疸；感染引起的黃疸程度重、發(fā)展快，血清膽紅素迅速增高，或每日上升大于85μmol/L （5mg/dl）且黃疸持續(xù)時(shí)間過長或黃疸退而復(fù)現(xiàn)。膽紅素腦?。寒?dāng)血清膽紅素〉342μmol/L （20mg/dl），可引起膽紅素腦?。ê它S疸）。患兒出現(xiàn)精神反應(yīng)差，食欲不振，拒乳，以

19、后出現(xiàn)尖叫、凝視、角弓反張甚至抽搐等癥狀。,輔助檢查,血清膽紅素濃度〉205μmol/L（12mg/dl），血清結(jié)合膽紅素濃度〉34μmol/L（2mg/dl）。血紅蛋白、血細(xì)胞比容、網(wǎng)織紅細(xì)胞及抗人球蛋白試驗(yàn)可鑒別病理性黃疸的原因。,治療要點(diǎn),找出原因，采取相應(yīng)的治療，適當(dāng)輸 入血漿和白蛋白，應(yīng)用藍(lán)光療法，防 止膽紅素腦病發(fā)生。,護(hù)理問題,潛在并發(fā)癥：膽紅素腦病、發(fā)熱、腹瀉、

20、 皮疹等。,護(hù)理措施,㈠密切觀察病情；①觀察皮膚顏色；②觀察 生命體征；③觀察排泄情況。㈡盡早開始喂養(yǎng)，促進(jìn)胎糞排出。少量多飲，保證患兒營養(yǎng)及熱量攝入的需要。㈢光照療法㈣遵醫(yī)囑用藥,健康指導(dǎo),膽紅素腦病后遺癥，應(yīng)給予康復(fù)治療和護(hù)理指導(dǎo)。母乳性黃疸的患兒，母乳喂養(yǎng)可暫停1~4日，或改為隔次母乳喂養(yǎng)，黃疸消退后在恢復(fù)母乳喂養(yǎng)。紅細(xì)胞G-6-PG缺陷者，需忌食