第七章神經(jīng)系統(tǒng)疾病案例

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)解剖,中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓。腦包括端腦、間腦、腦干和小腦。脊髓位于椎管內，其上端在枕骨大孔水平與延髓相連，下端形成脊髓圓錐，中止于第一腰椎下緣或第二腰椎上緣水平，發(fā)出31對脊神經(jīng)分布到軀干和四肢。,,大腦模型,大腦半球外側面,,大腦半球內側面,大腦正中矢狀位,通過基底節(jié)的腦水平切面,基底節(jié)模型,腦底結構,腦底的動脈,小腦上面觀,小腦下面觀,丘腦、腦干、小腦,視上核、室旁核,,丘腦模型,腦干腹面觀,腦干背面觀,第一節(jié)急性

2、腦血管疾病,一概言 含義:由于各種原因引起腦血液循環(huán)障礙，而導致腦功能障礙的一類疾病的總稱。臨床可分為：急性腦血管?。X卒中）和慢性腦血管病。,分類 :缺血性出血性,短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死,腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血,有時互兼,,,,腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞,,發(fā)病情況:常見病、多發(fā)病，發(fā)病率、死亡率和致殘率高，人類三大死亡原因之一。,二、短暫腦缺血發(fā)作 指反復發(fā)作的腦局部血流一過性減少所引起的一種局

3、限性短暫性腦功能障礙。 【發(fā)病機制】 1.微栓塞 主要病因。頸部大動脈管壁粥樣硬化斑塊脫落的微栓子進入顱內血管，引起微栓子在腦內末梢小動脈內停滯，不久碎裂隨血液流走。 2.椎動脈受壓 突然而急劇的頭部或頸部伸屈，可壓迫粥樣硬化的椎動脈，減少腦血流量，引起TIA，尤其在頸椎病的基礎上易發(fā)生。,,3.血流動力學改變 頸內動脈狹窄超過90％影響腦血流量，休克、心律失常等引起血壓突然降低時，發(fā)生短暫腦

4、缺血發(fā)作，尤以椎一基底動脈狹窄。 4.心功能障礙和心律失常 心肌梗死、風濕性心瓣膜病、彌漫性病毒性心肌炎、感染性心內膜炎、心房粘液瘤、嚴重心律失常等均可引起TIA。 5.其他 血小板增多癥、紅細胞增多癥、顱內或鎖骨下盜血綜合征都可引起TIA。,【臨床表現(xiàn)】 起病急驟，癥狀消失快，一般5分鐘到高峰。 多數(shù)無意識障礙，不留后遺癥，可反復發(fā)作。,頸內動脈系統(tǒng)表現(xiàn),對側肢體和(或)面部無力

5、、癱瘓、麻木、感覺障礙、同側單眼失明、右側偏癱可伴失語。,眩暈、共濟失調、構音障礙、吞咽困難、視野缺損，一側或雙側肢體、面部的運動和(或)感覺障礙。,椎一基底動脈系統(tǒng)表現(xiàn),,,【治療原則】　　最重要的是尋找和治療中風的危險因素?！　?1.積極治療病因　如高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥等?！　?.預防性藥物治療　　(1)抗血小板聚集劑：阿司匹林，噻氯匹定，雙嘧達莫等?！　?2)抗凝藥物：肝素100mg，低分子肝素4000IU，

6、2次/d，腹壁皮下注射。　　3.手術治療 頸動脈內膜剝離術。　?。矗?腦保護治療　鈣拮抗劑。,三、腦梗死,指由于腦部血液供應障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化?！　　静∫蚺c發(fā)病機理】,腦血管阻塞,腦部血液循環(huán)障礙,,,血小板聚集血栓形成,動脈閉塞腦梗死,,,臨床類型：腦血栓形成；腔隙性梗死；腦栓塞。以下談談：腦血栓形成，而腔隙性梗死、腦栓塞自己見書,【臨床表現(xiàn)】　　病史：高血壓、糖尿病、 TIA或

7、中風?！　∏膀尠Y狀：頭痛、眩暈、肢體麻木、無力等?！　∑鸩∏闆r：相對緩慢，夜間醒來或清晨起來時發(fā)現(xiàn)一側肢體活動不靈、失語等。癥狀逐漸加重，于數(shù)日內達高峰，意識清楚，或輕度短暫障礙。 　1.頸內動脈閉塞　病側視覺障礙和對側肢體癱瘓、感覺障礙及同向偏盲(三偏征)。主側半球受累尚可出現(xiàn)失語，少數(shù)病例可有昏迷。,2.大腦中動脈閉塞　主干閉塞則表現(xiàn)為對側三偏征群。主側半球主干閉塞可有失語。重者可產生意識障礙。 　3.大腦前動脈栓

8、塞　表現(xiàn)為對側肢體的運動與感覺障礙，以下肢明顯，可伴有尿潴留，肌張力不高，腱反射亢進，錐體束征陽性。還可出現(xiàn)情感淡漠、失語等?！　?.椎一基底動脈閉塞 主要發(fā)生于腦橋、中腦及兩側枕葉。癥狀復雜多樣。表現(xiàn)為交叉性癱瘓和感覺障礙，眼肌麻痹，瞳孔縮小，眼球震顫，眩暈，共濟失調，構音困難和吞咽困難。嚴重者昏迷、高熱，甚至死亡。,2.磁共振(MRI) 數(shù)小時內病灶區(qū)就有信號改變，特別是腦干和小腦的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更準確?！　?

9、.腦脊液檢查　適于診斷還不能確定的情況。腦梗死一般腦脊液檢查大多正常，但腦梗死演變?yōu)槌鲅怨Ｋ揽珊?【輔助檢查】 1.計算機體層成像(CT) 多數(shù)24h內不顯示密度變化，24~48h，逐漸顯示低密度梗死灶，周圍水腫區(qū)。 腦占位效應和是否轉為出血性梗死。腦干內或直徑小于5mm不能顯示。,【治療】　　1.一般治療　　　高血壓、動脈硬化、糖尿病、高血脂治療?！　〖毙云谘獕浩?，當收縮壓持續(xù)高于200mmHg或舒張壓高于

10、120mmHg時，可將血壓逐步降至160／95mmHg．　　適當補充液體和營養(yǎng)。避免大量輸入葡萄糖，因為高血糖可擴大梗死區(qū)域?！　”３趾粑劳〞常?。加強護理，防止并發(fā)癥。給予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥瘡。,2．超早期溶栓治療 起病6h內進行。①尿激酶25~100萬U，30min～2h滴完；②重組組織型纖溶酶原激活劑0.9mg／kg，總量小于90mg，此藥宜在起病后的3h內進行。　　用溶栓藥一定要排除顱內出血性疾病，用藥后一

11、定要監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間?！　?.抗凝、抗血小板、降纖治療　　4.稀釋血液和擴充血容量　右旋糖酐40，每日500ml靜滴，約10d一個療程?！　?.抗腦水腫、降低顱內壓　腦水腫或腦疝跡象時，20％甘露醇250ml快速靜滴。　　6.其他　丹參、川芎、赤芍、葛根，推、針。,四、腦出血　　指原發(fā)性非外傷性腦實質內出血。占全部腦卒中的20％～30％。高血壓是腦出血最常見的原因。高血壓伴發(fā)腦內小動脈病變，血壓驟升引起動脈破裂出血，

12、稱為高血壓性腦出血?！　　景l(fā)病機制】　?。ㄒ唬┎∫颉　「哐獕号c腦動脈硬化最主要的病因?！　∠忍煨院退诹Ｐ晕用}瘤及腦血管畸形。,（二）發(fā)病機制　?、匍L期高血壓使腦小動脈內膜損傷，致脂質沉著，呈脂肪玻璃樣變，最后導致管壁的纖維素性壞死形成動脈瘤，當血壓驟升時，血管破裂出血；　　②腦動脈結構特點為管壁中層細胞少，外膜結締組織不發(fā)達，且無彈力層，故管壁較薄，在長期高血壓作用下，易形成微動脈瘤，當血壓驟然升高時，微動脈瘤破裂出血，此

13、種情況多見于豆紋動脈和腦橋旁正中動脈；　　③高血壓致血管痙攣，通透性增加，可引起點狀出血及腦水腫，繼而發(fā)生大的出血。,內囊和基底節(jié)出血最為常見。,【臨床表現(xiàn)】　　起病情況：高血壓病史，起病突然，常于精神緊張、情緒激動、過度疲勞、用力排便、飲酒、洗澡和活動時發(fā)病，可有劇烈頭痛、頭暈、常伴有嘔吐，血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深沉?！　?一)內囊和基底節(jié)附近出血　　1.殼核多屬外側型　病灶對側輕度偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲等三偏征群?？?/p>

14、有失語。多數(shù)病人可逐漸恢復?！　?.丘腦一內囊出血(內側型) “三偏征”，失語，意識障礙重。常累及下丘腦，高熱、消化道出血、高血糖、肺水腫等并發(fā)癥。腦疝。,(二)橋腦出血　　昏迷、交叉性癱瘓。累及雙側，病情危重，深度昏迷，雙側瞳孔針尖樣縮小、四肢癱瘓和中樞性高熱等特征性體征，多于數(shù)天內死亡。小出血癥狀較輕，預后較好。　　(三)腦室出血　　多繼發(fā)于內囊及基底節(jié)附近出血。臨床特點為起病后迅速進入深昏迷，四肢呈弛緩性癱瘓或抽搐，雙側

15、病理反射及腦膜刺激征可陽性，皮膚蒼白、發(fā)紺或潮濕、惡心、頻繁嘔吐。有時嘔吐出咖啡樣液體、體溫升高、血壓不穩(wěn)、呼吸不整、喉內痰液阻塞、腱反射消失和去大腦強直狀態(tài)。,(四)小腦出血　　輕重不一，常有眩暈、后枕痛、反復嘔吐、步履不穩(wěn)而無癱瘓。重癥者迅速昏迷，呼吸節(jié)律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。發(fā)病率低而死亡率極高，及時手術，可轉危為安?！　　緦嶒炇液推渌麢z查】　　白細胞增高．腰穿呈血性或淡黃色，細胞數(shù)和蛋白含量增多。腰穿不宜

16、列為常規(guī)檢查。,CT是首選檢查。圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，是否破入腦室、血腫周圍有無低密度水腫及占位效應、腦組織移位和梗阻性腦積水等。ＭＲＩ更易發(fā)現(xiàn)血管瘤、畸形及腫瘤等。,,【治療】　　(一)一般治療　　保持安靜、絕對臥床、盡量少搬動、減少探視、保持呼吸道通暢。對昏迷患者及時將口鼻咽部分泌物吸出。　　維持營養(yǎng)及水、電解質平衡。每日補液量可按尿量加500ml計。鼻飼營養(yǎng)。　　記錄每日出入量。加強護理，嚴密觀察生命體征、吸

17、氧、頭部物理降溫?！　》乐尾l(fā)癥(如泌尿道感染、肺炎、褥瘡)。,(二)控制腦水腫、降低顱內壓　　腦水腫＼顱內高壓＼腦疝．　　20％甘露醇250ml靜滴，每6h 1次，呋塞米20~40靜注，每日2次；地塞米松10～20mg每日1次；10％甘油溶液500ml靜滴，每日1次?！　?三)控制血壓　　通?？刹皇褂媒祲核?。但血壓過高有誘發(fā)再學血的危險。應將血壓控制在160/95左右，根據(jù)病人情況可采用口服、肌注或靜脈給降壓藥。,(四)并發(fā)

18、癥的處理　　(五)外科治療　　手術宜超早期(發(fā)病后6～24h內)進行?！　∈中g適應癥：①顱內壓增高伴腦干受壓的體征；②小腦半球出血的血腫大于15ml，蚓部血腫大于6ml，血腫破入第四腦室或腦池受壓消失，出現(xiàn)腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者；③腦室出血致梗阻性腦積水；④年輕患者腦葉或殼核中至大量出血大于40~50ml，或有明確的血管病灶(動脈瘤、動靜脈畸形和海綿狀血管瘤)。　　腦橋出血不宜手術?！　　绢A防】　防治中風危險因素

19、，特別是高血壓。,五、蛛網(wǎng)膜下腔出血　　含義：蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病?！　》诸悾骸　≡l(fā)性SAH：血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔?！　±^發(fā)性SAH：腦實質內或腦室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者?！　⊥鈧許AH　　發(fā)病情況：急性卒中10％，出血性卒中20％。動脈瘤破裂所致者好發(fā)于30~60歲，女多于男。血管畸形者多見于青少年，兩性無差別。,【病因

20、及發(fā)病機制】　　以先天性顱內動脈瘤和血管畸形破裂最常見。其次是高血壓和動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及感染所致的霉菌性動脈瘤等?！　‘敼鼙谄屏蜒河咳胫刖W(wǎng)膜下腔，可迅速引起顱內高壓。血液刺激腦膜和血管，加上血細胞破壞后釋放出的各種血管活性物質，去甲腎上腺素等，可誘發(fā)動脈痙攣，嚴重時可引起腦梗死?！　〔±砜梢娭刖W(wǎng)膜下腔有大量積血或血凝塊。,,【臨床表現(xiàn)】　　起病急，在勞動或日常生活時突然劇烈頭痛，常伴嘔吐。半數(shù)出現(xiàn)不同程度的意識障礙，

21、少數(shù)有精神癥狀和局限性或全身性癲癇發(fā)作?！　∧X膜刺激征明顯，起病即呈明顯頸項強直，應警惕枕骨大孔疝的發(fā)生，均勿腰穿。部分輕者無明顯腦膜刺激征。　　少數(shù)有一側動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)麻痹，短暫或持久的單癱、偏癱、失語等。　　個別兇險，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，一般是腦疝形成壓迫腦干所致。,【實驗室和其他檢查】　　腦脊液最具特征性，是診斷蛛網(wǎng)下腔出血的重要依據(jù)。腦脊液呈均勻血性，壓力增高?！　⊙鄣讬z查：視乳頭水腫，視網(wǎng)膜前玻璃體后出

22、血?！　T確診的首選方法，蛛網(wǎng)膜下腔高密度征象?！　∧X動脈造影可顯示動靜脈畸形、動脈瘤和其他導致出血的基礎疾病。　　經(jīng)顱多普勒作為追蹤蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的一種非侵入性技術有一定局限性，不能估計腦動脈遠端分支的狹窄。,【治療】　　治療原則是控制繼續(xù)出血，防治遲發(fā)性腦血管痙攣，去除病因和防止復發(fā)?！　?.一般治療　絕對臥床休息4~6周，頭部稍抬高。保持大便通暢，注意水、電解質平衡。　　2．控制腦水腫　降顱內壓和降血壓藥

23、物。因顱內血腫而病情加重者，可考慮血腫清除手術?！　?．止血劑 抗纖維蛋白溶解藥。①6一氨基已酸4~6g靜滴，共用2～3周。②止血芳酸O．2～0.4g靜注，每日2次；③止血環(huán)酸(氨甲環(huán)酸) 250～500mg靜滴，每日1～2次。立止血、止血敏、安絡血等。對止血劑的應用尚有爭論。,4．解除血管痙攣　鈣離子拮抗劑如尼莫地平３０mg或硝苯地平10mg口服，每日3次?！　?．手術治療 發(fā)病后24～72h內進行。但昏睡、深昏迷的患者不適于

24、急性期手術，除非顱內血腫的發(fā)展危急生命。如屬動靜脈畸形，可等到一般情況好轉后手術?！　　绢A后】　　預后取決于病情輕重和引起出血的原發(fā)病。動脈瘤破裂易在2~4周內復發(fā)。動靜脈畸形比動脈瘤的預后好。多數(shù)SAH不遺留后遺癥，但出血兼見腦局灶性癥狀或出血后繼發(fā)蛛網(wǎng)膜粘連者都可能有后遺癥。,癲癇是一組由大腦神經(jīng)元異常放電所引起的短暫中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的慢性腦病，具有突然發(fā)生，反復發(fā)作的特點。 按照有關神經(jīng)元的部位和放電的范圍，

25、功能失常可能表現(xiàn)為運動、感覺、意識、行為、自主神經(jīng)等不同障礙，或兼而有之。,第二癲癇,Epilepsy,,,[發(fā)病機制],,病因分類 1、原發(fā)性癲癇 2、繼發(fā)性癲癇,,,[臨床特征],部分性發(fā)作,1、無意識障礙，為單純部分性發(fā)作（PS）2、有意識障礙及發(fā)作后不能回憶，為復雜部分性發(fā)作。（CPS）3、PS 和 CPS 繼發(fā) GTCS,意識障礙,1、單純部分性發(fā)作,臨床表現(xiàn),起始癥狀常提示癇性灶在對側腦部，無意識障礙。a. 部分性

26、運動性發(fā)作b. 體覺性發(fā)作或特殊感覺性發(fā)作c. 自主神經(jīng)發(fā)作d. 精神性發(fā)作 常為CPS的先兆或繼發(fā)GTCS的先兆。,,2、復雜部分性發(fā)作（CPS） 3、PS或CPS繼發(fā)GTCS,（1）詳細的病史詢問（2）發(fā)作的類型（3）明確病因（4）EEG檢查是重要依據(jù),診斷,鑒別診斷,偏頭痛、TIA預 后1、決定于病因是否得到根除2、一種發(fā)作形式預后較好 3、CPS停藥后復發(fā)率較高,全面性發(fā)作,發(fā)作時伴有

27、意識障礙或以意識障礙為首發(fā)癥狀，神經(jīng)元放電起源于雙側大腦半球。病因及發(fā)病機制,臨床表現(xiàn),1、失神發(fā)作,意識短暫中斷自動性動作,,2、肌陣攣發(fā)作3、陣攣性發(fā)作4、強直性發(fā)作,5、強直-陣攣發(fā)作（GTCS）,,表現(xiàn)：意識喪失、全身對稱性抽搐（1）強直期 持續(xù)10-20秒（2）陣攣期 持續(xù)約30秒-1分鐘（3）驚厥后期 持續(xù)約5-10分鐘,,,,6、無張力性發(fā)作 持續(xù)1-3秒鐘肌張力突然降低跌到有或無意識

28、障礙,診斷,GTCS --主要依據(jù)：發(fā)作史及其表現(xiàn) 關 鍵：發(fā)作時有無意識障礙 間接證據(jù)：舌咬傷和尿失禁 參考意義：跌傷、醒后頭痛、肌痛失神 --EEG、相應的臨床表現(xiàn),鑒別診斷,（1）暈厥（2）假性癲癇發(fā)作（3）低血糖癥（4）發(fā)作性睡病,治療,藥物治療的一般原則1、確立診斷、確定類型、及時 服藥、控制發(fā)作。2、病因治療3、根據(jù)發(fā)作類型選擇AEDs4、常用劑量和不良反應5、堅持單藥

29、治療,,6、聯(lián)合治療7、長期堅持服藥8、增減藥物、停藥及換藥原則手術治療 針對難治性癲癇,癲癇持續(xù)狀態(tài),是指一次EP發(fā)作持續(xù)30分鐘以上或連續(xù)多次發(fā)作，發(fā)作間期意識或神經(jīng)功能未恢復至通常水平。病因與病理生理 停藥不當和不規(guī)范的AEDs治療是最常見的原因。,分類與治療,1、驚厥性全身性EP持續(xù)狀態(tài) 最常見，GTCS、強直性、陣攣性、肌陣攣性（1）對癥處理 保持呼吸道通暢、監(jiān)護、查找誘因并治

30、療，防止舌咬傷和墜床，治療并發(fā)癥，糾正代謝紊亂，支持治療。,,（2）、關鍵是從速控制發(fā)作首選：Valium 10-20mg，以每分鐘3-5mg iv 15分鐘后如復發(fā)可重復給藥或 100-200mg + 5%GNS 500ml 12小時內靜滴。 DPH 對GTCS持續(xù)狀態(tài)尤為有效,,（3）上述方法無效者，可用硫噴妥鈉 iv 或乙醚吸入麻醉控制發(fā)作。（4）維持治療,,2、非驚厥性全身性EP持續(xù)狀態(tài)首選：安定 iv

31、 繼之口服 VPA 或 ESM3、單純部分性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)首選：DPH iv 輔以 PB或CBZ。,,4、復雜部分性發(fā)作持續(xù)狀態(tài) i.v.安定 或 DPH，繼之i.m PB，口服DPH維持療效。,人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋。”通過閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學作品，我們能提高文學