梅毒血清固定課件

1、梅毒血清固定,一期梅毒,二期梅毒,,,三期梅毒,梅毒血清學(xué)檢查,非特異抗體 (心磷脂抗體)Rapid Plasma Reagin RPRVenereal Disease Reference Laboratory VDRL特異性抗體（ 梅毒螺旋體抗體）Treponema pallidum HemAgglutination assay TPHAFTP-ABSTreponema pallidum Pa

2、rticle Agglutination assay TPPA,梅毒螺旋體抗體血清學(xué)變化,早期梅毒,晚期梅毒,未治療,正規(guī)治療,一期,二期,早期潛伏,晚期潛伏,三期,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,非梅毒螺旋體抗體血清學(xué)變化,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,早期梅毒,晚期梅毒,未治療,正規(guī)治療,一期,二期,早期潛伏,晚期潛伏,三期,血清固定？？？,,內(nèi)容提要,定義原因發(fā)病機(jī)制流行病學(xué)特點(diǎn)預(yù)防和治療轉(zhuǎn)歸,梅毒血清固定--

3、--定義,早期梅毒接受正規(guī)抗梅治療后 6個(gè)月, 或晚期梅毒接受正規(guī)抗梅治療后 12個(gè)月, RPR或者VDRL一直維持陽性。RPR或者VDRL至某個(gè)水平不再降低持續(xù)超過 3個(gè)月。,梅毒血清固定（非特異抗體）,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,,陽性,,血清固定,正規(guī)治療,未治療,早期梅毒,晚期梅毒,一期,二期,早期潛伏,晚期潛伏,三期,梅毒血清固定需排除,梅毒再感染無癥狀神經(jīng)梅毒生物學(xué)假陽性實(shí)驗(yàn)室技術(shù)誤差治療有效判定,再感染,

4、梅毒癥狀和體征再現(xiàn)。經(jīng)過正規(guī)驅(qū)梅治療后，RPR/VDRL由陰轉(zhuǎn)陽。血清抗體滴度升高2個(gè)滴度以上。,無癥狀神經(jīng)梅毒,具有明確的原發(fā)梅毒感染接觸史，非梅毒血清學(xué)試驗(yàn)呈陽性，但臨床上尚無任何神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征的患者。CSF 異常，白細(xì)胞增多，蛋白含量增加，CSF-VDRL約80%呈陽性。梅毒特異性抗體試驗(yàn)呈陽性反應(yīng)。CSF檢查對(duì)此類梅毒的診斷----決定性。,生物學(xué)假陽性,由于病人有其它疾病或生理狀況發(fā)生變化所導(dǎo)致。分為急性(或暫

5、時(shí)性)及慢性兩類。,生物學(xué)假陽性----急性,急性生物學(xué)假陽性維持時(shí)間短，一般6個(gè)月轉(zhuǎn)陰。見于非梅毒的感染性疾病，如單核細(xì)胞增多癥，水痘，麻疹，瘧疾，布魯桿菌病，腮腺炎，性病淋巴肉芽腫等。梅毒特異性抗體往往陰性。,生物學(xué)假陽性----慢性,維持時(shí)間較長, 可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年, 甚至終身。某些結(jié)締組織病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心臟病、自身免疫性貧血、干燥綜合征、橋本甲狀腺炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、慢性腎炎、系統(tǒng)性硬化癥。慢

6、性感染性疾?。郝轱L(fēng)病、布氏桿菌病、非典型性肺炎、乙肝、肝硬化、HIV感染。梅毒特異性抗體往往陰性。,生物學(xué)假陽性,一般人群中假陽性率為 1% ~ 20%。老年人、孕婦、靜脈吸毒可能出現(xiàn)生物學(xué)假陽性反應(yīng)。,實(shí)驗(yàn)室技術(shù)誤差,同一實(shí)驗(yàn)室, 用同一種方法進(jìn)行連續(xù)觀察。如果一次血清固定，重復(fù)試驗(yàn)以進(jìn)一步明確。,驅(qū)梅有效,RPR/VDRL血清反應(yīng)素試驗(yàn)是否進(jìn)行性下降，如果血清抗體滴度下降 4個(gè)以上滴度均應(yīng)視為治療有效。,原因,病程滴度嚴(yán)重

7、程度免疫低下：合并HIV疾病未活動(dòng)藥物耐藥：多西環(huán)素、阿奇霉素、頭孢曲松,發(fā)生機(jī)制,TP膜多肽抗原和脂蛋白改變: TP通過降低外膜蛋白數(shù)量及其免疫原性來逃避宿主的免疫應(yīng)答，不能完全清除體內(nèi) TP ， 產(chǎn)生不全免疫， TP進(jìn)而潛伏于體內(nèi)，形成長期感染。 細(xì)胞免疫功能受到抑制 CD8 T淋巴細(xì)胞增高，CD4 T細(xì)胞明顯減少，TP逃逸機(jī)體細(xì)胞免疫監(jiān)視而殘存， TP清除下降，引起血清固定。,發(fā)生機(jī)制,耐藥 驅(qū)梅抗生

8、素包括青霉素、普魯卡因青霉素，芐星青霉素，頭孢曲松鈉，米諾環(huán)素，多西環(huán)素，阿奇霉素。青霉素類陰轉(zhuǎn)率最高, 仍為治療梅毒的首選藥物, 而阿奇霉素陰轉(zhuǎn)率較低。青霉素過敏，國外大多采用脫敏治療，而國內(nèi)多用四環(huán)素、紅霉素類替代治療。,合并HIV感染---免疫力低下,文獻(xiàn)報(bào)道43%合并HIV的梅毒患者出現(xiàn)血清固定。合并HIV的梅毒患者經(jīng)正規(guī)驅(qū)酶治療后血清非梅毒抗體下降速度較無HIV的慢。,流行病學(xué)特點(diǎn)----好發(fā)人群,,潛伏梅毒（早期和晚期）

9、三期梅毒（神經(jīng)梅毒、心血管梅毒等）先天梅毒合并HIV感染病程長、滴度高、病情重,預(yù)防血清固定,早期診斷：梅毒一經(jīng)診斷，要及早規(guī)范治療，治療越早療效越好，如到晚期時(shí)才治療，則盡管足量足療程，一部分患者血清反應(yīng)仍可長期甚至終身陽性。正確用藥：阿奇霉素、多西環(huán)素、頭孢曲松出現(xiàn)部分患者耐藥，故盡可能選用青霉素類藥物。正規(guī)療程：不能確定病程，應(yīng)按晚期治療。,血清固定治療,早期梅毒治療后的血清固定： 如無臨床癥狀復(fù)發(fā), 是否再治療可視具體

10、情況而定。第1年隨訪，RPR/VDRL的水平與治療前相比有四倍的下降，說明治療有效。如臨床表現(xiàn)復(fù)發(fā)，應(yīng)該再治療---雙倍劑量。晚期梅毒治療后的血清固定：患者體內(nèi)殘存螺旋體的可能性大，復(fù)發(fā)率較高，應(yīng)再進(jìn)行驅(qū)梅治療---雙倍劑量。合并HIV感染者的血清固定：暫觀察,血清固定治療----免疫調(diào)節(jié),建立有效的免疫系統(tǒng)，聯(lián)合驅(qū)梅藥，提高療效。 ⑴ 卡介菌多糖核酸(BCG- PSN)可通過糾正梅毒血清固定患者外周血 CD4+/CD8+