新醫(yī)血液系統(tǒng)藥物學(xué)時(shí)

1、作用于血液及造血器官的藥物 Drugs with Actions on Blood and Hematopoisis 賈巖龍藥學(xué)院藥理學(xué)教研室,主 要 內(nèi) 容,抗凝血藥纖維蛋白溶解藥與 纖維蛋白溶解抑制藥抗血小板藥(抗血栓藥)促凝血藥抗貧血藥及造血細(xì)胞生長因子血容量擴(kuò)充藥,,,3,基 本 要 求,掌握：抗凝血藥肝素的藥理作用及機(jī)制、應(yīng)用及不良反應(yīng)。鏈激酶，尿激酶，組織型纖溶酶原激活劑和阿司匹林藥理作用與臨床應(yīng)用

2、。熟悉：香豆素類，阿尼普酶，氨甲苯酸，雙嘧達(dá)莫，維生素K，鐵劑，葉酸，維生素B12，紅細(xì)胞生成素及右旋糖酐的藥理作用與臨床應(yīng)用。了解：貧血的原因及藥物治療。,4,她以將血友病帶入歐洲王室而聞名。女王把這種病遺傳給了她的3個(gè)子女，兩個(gè)公主成了血友病攜帶者，幼子利奧波特親王則是血友病患者。由于19世紀(jì)的歐洲正盛行“婚床上的政治”，各國王室之間政治聯(lián)姻不斷，血友病很快就傳入了西班牙、德意志和俄國，血友病也被人們稱為“王室病”或“貴族病”。

3、,維多利亞女王 Queen Victoria,血友病 (hemophilia),一組遺傳性出血性疾病，它是由于血液中某些凝血因子的缺乏而導(dǎo)致的嚴(yán)重凝血功能障礙。 根據(jù)缺乏的凝血因子不同可分三類: 甲：因子Ⅷ、AHG缺乏，多見 乙：因子Ⅸ缺乏、PTC缺乏 丙：因子Ⅺ、PTA缺乏,第一節(jié) 抗凝血藥(anticoagulants),血液系統(tǒng),在生理情況下，血液系統(tǒng)參與機(jī)體物質(zhì)運(yùn)輸和營養(yǎng)貯備等各種生理功能的調(diào)節(jié)。,血液

4、中存在多種對立統(tǒng)一的矛盾，如凝血與抗凝血、纖溶與抗纖溶等。矛盾的雙方相互聯(lián)系、相互制約，保持著動態(tài)平衡，使血液在生理情況下成液體狀態(tài)，保證了血液在血管內(nèi)循環(huán)流動。,第一節(jié) 抗凝血藥(anticoagulants),一旦平衡遭到破壞，便可出現(xiàn)血細(xì)胞數(shù)量和功能的改變而致血栓、栓塞或出血性疾病等。需根據(jù)病因的不同選擇相應(yīng)的藥物進(jìn)行治療。,第一節(jié) 抗凝血藥(anticoagulants),動脈血栓的形成,血液凝固由多種凝血因子參與的一系列

5、酶促反應(yīng)組成的復(fù)雜的蛋白質(zhì)水解活化過程。最終使可溶性的纖維蛋白原→難溶性的纖維蛋白，網(wǎng)羅紅細(xì)胞而成血凝塊。,三個(gè)階段：①凝血因子激活②凝血酶原→凝血酶③纖維蛋白原→纖維蛋白,凝血過程三條通路：內(nèi)源性、外源性激活通路共同通路,抗凝血藥(anticoagulants)通過影響凝血因子，從而阻止血液凝固過程的藥物。主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療。,第一節(jié) 抗凝血藥,肝素 (heparin),最初來自肝臟而得名，現(xiàn)多從豬

6、腸粘膜和豬牛肺臟中提取。肝素是一種硫酸化的糖胺聚糖的混合物，因與大量硫酸基和羧基結(jié)合，帶有大量負(fù)電荷，呈強(qiáng)酸性，常用其鈉鹽即肝素鈉。,【來源】,第一節(jié) 抗凝血藥,肝素 (heparin),高極性大分子，不易通過生物膜，口服不吸收，靜脈給藥。t1/2隨劑量增加而延長。,【體內(nèi)過程】,抗凝血作用(主要)調(diào)血脂作用抗炎作用抗血管內(nèi)膜增生作用抑制血小板聚集作用,【藥理作用】,肝素 (heparin),強(qiáng)--體內(nèi)、外均有強(qiáng)大抗凝血作用

7、(肝素1u能使1ml血漿不凝) 快--口服無效，只能靜脈給藥。抗凝作用迅速(肝素iv 10 min 起效)，但維持時(shí)間短(大約3h)多--肝素作用的靶點(diǎn)多，可滅活多個(gè)凝血因子,【機(jī)制】通過激活抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)，滅活有關(guān)凝血因子(Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa、激肽釋放酶和纖溶酶等)，發(fā)揮抗凝作用。,抗凝血酶III(AT-III)，是凝血酶及多個(gè)凝血因子XIIa、 XIa、 IXa、Xa等含絲氨酸殘基蛋白酶的抑制劑。AT-III

8、與凝血酶通過精氨酸-絲氨酸肽鍵結(jié)合后，形成AT-III凝血酶復(fù)合物而使酶滅活。,【肝素抗凝機(jī)制】,【肝素抗凝機(jī)制示意圖】,,,,AT-III,肝素,肝素,③ 一旦復(fù)合物形成，肝素便從復(fù)合物上解離再反復(fù)利用。,④AT-III凝血酶復(fù)合物則被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)消除,①正常情況下AT-Ⅲ的抗凝血作用很弱。肝素可明顯增強(qiáng)AT-III的抗凝活性：可使其抗凝血作用升高達(dá)千倍以上。,②三者形成復(fù)合物發(fā)揮抗凝作用,血栓栓塞性疾病：主要用于防治血栓形成和

9、栓塞，如深靜脈血栓、肺栓塞、腦栓塞及急性心肌梗死。彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)：肝素主要適應(yīng)癥。防治心梗、腦梗、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成。體外抗凝：如心導(dǎo)管手術(shù)，體外循環(huán)及血液透析等。,【臨床應(yīng)用】,應(yīng)用：膿毒血癥、胎盤早期剝離、惡性腫瘤溶解等所致DIC。目的：早期應(yīng)用，可防止因纖維蛋白原和凝血因子的耗竭而引起的繼發(fā)性出血。,1.出血：主要不良反應(yīng)，過量可引起自發(fā)性出血。 癥狀: 各種黏膜出血，關(guān)節(jié)積血，傷口出血。

10、 處理：①輕度過量，停用肝素即可。 ②嚴(yán)重出血可用特效對抗 解毒劑---魚精蛋白：由雄性魚類 生殖細(xì)胞提取，含有堿性較強(qiáng)的 氨基，帶有強(qiáng)正電荷，可中和肝素 的負(fù)電荷，使肝素失去抗凝作用。,【不良反應(yīng)】,,21,2.血小板減少癥(血小板聚集所致)。3.其他：偶有過敏反應(yīng)，如哮喘、蕁麻疹、結(jié)膜炎和發(fā)熱等。長期應(yīng)用可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松和骨折。孕婦應(yīng)用可致早產(chǎn)及死胎。4.有出血傾向或出血性疾病不用。,【不良反

11、應(yīng)】,低分子量肝素 (LMWH),【常用藥物】,依諾肝素；替地肝素；弗西肝素；洛吉肝素等,23,1.選擇性抗凝血因子Xa活性。 通過加速Ⅹa滅活發(fā)揮抗凝作用。2.抗凝作用增強(qiáng)，致出血減少。3.生物利用度高，半衰期長。 4.不易引起血小板減少。 (因較少與血小板因子結(jié)合),【特點(diǎn)】與普通肝素相比,具有強(qiáng)大而持久的抗凝作用,肝素通過AT-Ⅲ滅活凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa 時(shí)，必須同時(shí)與AT-Ⅲ和這些凝血因子結(jié)合。而低分

12、子量肝素滅活凝血因子Ⅹa時(shí)，僅須與AT-Ⅲ結(jié)合。,低分子量肝素 (LMWH),香豆素類 ( coumarins ) ( 維生素K拮抗藥 ),【代表藥物】 華法林 warfarin 雙香豆素 dicoumarol 醋硝香豆素 (新抗凝),口服抗凝藥：一類含有4-羥基香豆素基本結(jié)構(gòu)的藥物，口服吸收后參與體內(nèi)代謝發(fā)揮抗凝作用。,雙香豆素： 口服吸收慢且不規(guī)則，幾乎全部與血漿蛋白結(jié)合。 與其他血漿蛋白結(jié)

13、合率高的藥物同時(shí)服用時(shí)，可增加雙香豆素的游離藥物濃度，使抗凝作用大大增強(qiáng)，甚至誘發(fā)出血。,【體內(nèi)過程】,香豆素類是維生素K拮抗劑： 抑制VK→VK氫醌化→影響凝血因子的活化。體內(nèi)抗凝，體外無效：對已活化凝血因子無影響。 顯效慢：在體內(nèi)需要等原有的凝血因子耗竭后才能發(fā)揮作用，一般8-12h發(fā)揮作用。作用持久：停藥后需待有關(guān)凝血因子恢復(fù)到正常水平。如雙香豆素維持4-7天。華法林維持2-5天。,抑制VK在肝由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化

14、，從而阻止VK的反復(fù)利用，致使凝血因子II、VII、IX、X的γ-羧化受阻，使其停留在無凝血活性的前體階段而抑制凝血過程。,【藥理作用機(jī)制及特點(diǎn)】,【臨床應(yīng)用】 主要口服用于防治血栓栓塞性疾病。如：心房顫動和心臟瓣膜病所致血栓；心臟瓣膜修復(fù)術(shù)； 防止髖關(guān)節(jié)手術(shù)靜脈血栓；預(yù)防復(fù)發(fā)性血栓栓塞。優(yōu)點(diǎn)：可口服，應(yīng)用方便，作用持久，價(jià)格便宜。缺點(diǎn)：作用慢，難以急需，劑量不易控制。一般與肝素同時(shí)---聯(lián)合使用 ①肝素起效快→應(yīng)急→3

15、-4天停藥 ②香豆素類→作用緩慢而持久，維持治療,【不良反應(yīng)】過量易引起自發(fā)性出血。 ①可用大量Vit K對抗，但作用緩慢。 ②病情較重時(shí),要輸新鮮血漿、全血對抗 (其內(nèi)含有大量有活性的凝血因子)。致畸：影響胎兒骨骼發(fā)育(華法林)禁忌同肝素。,1.使香豆素類抗凝作用↑ ①協(xié)同作用：阿司匹林等血小板抑制劑 ②置換作用：水合氯醛，羥基保泰松，吲哚美辛 ③肝藥酶抑制劑：甲硝唑，氯霉素等

16、 ④維生素K缺乏或應(yīng)用廣譜抗生素時(shí) 2.使香豆素類抗凝作用↓ 苯巴比妥，苯妥英，利福平等肝藥酶誘導(dǎo)劑,【藥物相互作用】,肝素與香豆素類作用比較,31,纖維蛋白溶解藥(fibrinolytics)--- 凝血塊中的纖維蛋白可被纖溶酶分解成可溶性產(chǎn)物，使血栓溶解。,第二節(jié) 纖維蛋白溶解藥與 纖維蛋白溶解抑制藥,第二節(jié) 纖維蛋白溶解藥與 纖維蛋白溶解抑制藥,+

17、,凝血酶,,纖溶酶原,纖維蛋白原,纖維蛋白,降解產(chǎn)物,,,,纖溶酶,,,纖維蛋白溶解藥 鏈激酶(SK) 尿激酶(UK) 阿尼普酶 組織型纖溶酶原 激活劑(t-PA),纖溶抑制藥 氨甲苯酸 氨甲環(huán)酸,機(jī)制：使纖維蛋白溶酶原(纖溶酶原)→纖維蛋白溶酶(纖溶酶)→降解纖維蛋白和纖維蛋白原→限制血栓增大和溶解血栓。又稱血栓溶解藥(溶栓藥)。,,降解產(chǎn)物,一、纖維蛋白溶解藥,第二節(jié) 纖維蛋白溶解藥與 纖維

18、蛋白溶解抑制藥,【作用機(jī)制】 間/直接激活纖溶酶原→纖溶酶【臨床應(yīng)用】 常用于急性栓塞性疾病溶解新近形成的血栓，故稱溶栓藥因?qū)σ呀?jīng)機(jī)化的血栓無效，故應(yīng)及早使用,34,阿尼普酶重組葡激酶 (r-SAK) 組織型纖溶酶原激活物（t-PA ),第二代溶栓藥,【代表藥物】氨甲苯酸(對羧基芐胺)，氨甲環(huán)酸【作用機(jī)制】競爭性抑制纖溶酶原激活因子，阻止纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，從而抑制纖維蛋白溶解，產(chǎn)生止血效果.【臨床應(yīng)用】主要用于纖維蛋白

19、溶解癥所致的出血 如：產(chǎn)后出血，肺、肝、脾、前列腺、甲狀腺等手術(shù)時(shí)的出血。以上出血由于這些臟器內(nèi)存在大量的纖溶酶原激活因子【不良反應(yīng)】過量可引起血栓形成，誘發(fā)心肌梗死,二、 纖維蛋白溶解抑制藥 （Antifibrinolyin）,第三節(jié) 抗血小板藥,【血小板功能】血小板具有黏附、 聚集與分泌功能參與止血和凝血過程參與動脈硬化的形成與發(fā)展參與急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、血管成型術(shù)后再狹窄等心腦血管疾病病理

20、過程,1.抑制血小板代謝的藥物環(huán)氧酶抑制藥：阿司匹林TXA2合成酶抑制藥和TXA2受體阻斷藥：利多格雷磷酸二酯酶抑制藥：雙嘧達(dá)莫(潘生丁)2.阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物： 如噻氯匹定,氯吡格雷3.凝血酶抑制藥：如阿加曲班、水蛭素等4.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體阻斷藥：阿昔單抗等,第三節(jié) 抗血小板藥,抗血小板藥(血小板抑制藥)：抑制血小板黏附、聚集以及釋放等功能的藥物。根據(jù)作用機(jī)制可分為：,阿司匹林【藥

21、理作用】 低劑量(40-80mg)即可抑制花生四烯酸代謝過程中血小板膜內(nèi)環(huán)加氧酶(COX)活性，從而抑制血小板和血管內(nèi)膜血栓素(TXA2)生成，發(fā)揮抗血小板聚集和抗血栓形成的作用?！九R床應(yīng)用】 每日給予小劑量(口服50-75mg)可防治冠狀動脈性疾病、心肌梗死、腦梗死、深靜脈血栓形成和肺梗死等。,42,雙嘧達(dá)莫(潘生丁)【作用機(jī)制】對生理性致聚劑誘導(dǎo)的 血小板聚集有抑制作用，在體內(nèi)外 均有抗血栓作用。

22、① 抑制磷酸二酯酶活性，增加細(xì)胞內(nèi) cAMP含量 ② 增強(qiáng)PGI2活性 ③ 激活腺苷活性,進(jìn)而激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP增加 ④ 輕度抑制血小板環(huán)氧酶，使血栓烷合成減少 ⑤ 促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞PGI2生成【臨床應(yīng)用】主要用于血栓栓塞性疾病、人工心臟瓣膜置換術(shù)后，防止血小板血栓形成。單獨(dú)應(yīng)用作用較弱，常與華法林合用。,,,43,小 結(jié)抗凝血藥：肝素，香豆素類纖維蛋白溶解藥： 鏈激酶，尿激

23、酶，阿尼普酶，重組葡激酶， 組織型纖溶酶原激活物抗血小板藥： 分類及代表藥，阿司匹林，雙嘧達(dá)莫,44,第四節(jié) 促凝血藥,促進(jìn)和加強(qiáng)體內(nèi)凝血過程的藥物。用于體內(nèi)凝血因子缺乏，抗凝血藥功能過強(qiáng)，血小板減少所致凝血功能障礙性疾病的防治。,維生素K,,【來源】,均為脂溶性，需膽汁協(xié)助吸收。,皆為水溶性，可直接吸收。,第四節(jié) 促凝血藥,【藥理作用】,維生素K,第四節(jié) 促凝血藥,主要作為γ-羧化酶的輔酶參與肝合成凝血因子II、VII、

24、IX、X、抗凝血蛋白C和S等的活化而發(fā)揮促凝血作用。,47,維生素K,第四節(jié) 促凝血藥,【臨床應(yīng)用】,1. 用于VitK缺乏所致的出血： 維生素K吸收障礙 維生素K合成障礙2. 用于低凝血酶原所致的出血： 長期大量應(yīng)用維生素K拮抗劑如雙香豆素類， 水楊酸等→抑制凝血酶原的活化、合成,人體主要維生素K來源的腸道細(xì)菌缺乏或受抑制；如新生兒出血和長期服用廣譜抗生素。,因膽汁不足而影響吸收如阻塞性黃疸和膽瘺病

25、,【貧血概念】循環(huán)血液中紅細(xì)胞數(shù)(RBC)和血紅蛋白 量(Hb)低于正常值【貧血分類】根據(jù)病因及發(fā)病機(jī)制的不同分為：①缺鐵性貧血--由鐵缺乏所致→補(bǔ)充鐵劑 ②巨幼紅細(xì)胞性貧血--由葉酸或維生素B12缺乏所致 →補(bǔ)充葉酸或維生素B12 ③再生障礙性貧血--骨髓造血功能低下所致 →綜合療法【貧血的治療】 ①病因治療 ②抗貧血藥（缺什么補(bǔ)什么）,第五節(jié)

26、抗貧血藥,【概述】 鐵(iron)為血紅蛋白、肌紅蛋白的主要組分，是維持正常造血所必需的重要微量元素之一。 正常情況下，成年人一般不會發(fā)生鐵缺乏。 缺鐵常見于： ①急、慢性失血 ②需要量超過攝入量(在生長發(fā)育的嬰幼兒， 青少年和孕婦) ③胃腸道吸收功能不良。,一、抗貧血藥—鐵劑,【鐵的吸收與貯存】吸收部位：主要在十二指腸及空腸上段吸收形式：無機(jī)鐵Fe2+易吸收，F(xiàn)e3+很難,一、抗

27、貧血藥—鐵劑,51,【鐵的吸收與貯存】促進(jìn)鐵吸收的因素 ①胃酸或稀鹽酸：酸性環(huán)境促進(jìn)鐵的離子化 ②維生素C，食物中還原型物質(zhì)（果糖、半胱氨酸）可促進(jìn)Fe3+→Fe2+抑制鐵吸收的因素 ①胃酸缺乏或服用抗酸藥 ②四環(huán)素類藥物與鐵形成絡(luò)和物，影響吸收 ③多鈣、多磷酸鹽食物、茶葉、含鞣酸的植物藥可使鐵鹽發(fā)生沉淀,一、抗貧血藥—鐵劑,【臨床應(yīng)用】治療失血過多或需鐵增加所致的缺鐵性貧血。,口服一周，網(wǎng)織紅細(xì)胞明顯上

28、升。2～4周血紅蛋白明顯增加，達(dá)正常值需1～3月。此后減半量繼續(xù)半量用藥2～3月，以補(bǔ)充骨髓儲存鐵。,53,【鐵制劑的類型及選用】口服制劑：硫酸亞鐵片等注射制劑：右旋糖酐鐵,右旋糖酐鐵等：需皮試，此種用法不良反應(yīng)多且嚴(yán)重，必須嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，僅限于少數(shù)嚴(yán)重貧血又不能口服者。,一、抗貧血藥—鐵劑,①硫酸亞鐵片：最常用,吸收率高，適用于一般人的輕、中度缺鐵性貧血。②枸椽酸鐵銨糖漿：Fe3+，吸收率低但刺激小，用于不能吞服片劑的小兒。,

29、二、抗貧血藥---葉酸(folic acid),【來源】 廣泛存在于動植物食品中，動物細(xì)胞自身不能合成葉酸，人體所需葉酸只能直接從植物攝取。,55,嘌呤、嘧啶、氨基酸等是合成核酸和蛋白質(zhì)的原料，在它們的合成中均需四氫葉酸作為一碳基團(tuán)傳遞體。葉酸本身無活性，在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸，四氫葉酸作為一碳單位傳遞體傳遞一碳單位，參與上述生化代謝。,【藥理作用】作用：四氫葉酸作為一碳單位傳遞體，傳遞一碳單位，參與多種生化代謝。,,,56,【藥

30、理作用】葉酸缺乏時(shí)： 上述代謝合成受阻，導(dǎo) 致DNA、RNA合成障礙， 會影響到細(xì)胞的有絲分 裂過程，細(xì)胞分裂成熟 受影響，從而影響到細(xì)胞生成的數(shù)量和質(zhì)量，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。,【臨床應(yīng)用】用于治療各種巨幼紅細(xì)胞性貧血。葉酸為主，輔以Vit B12：由于營養(yǎng)不良或嬰兒期、妊娠期對葉酸需要量增加所致營養(yǎng)性巨幼貧。需用甲酰四氫葉酸鈣：葉酸對抗劑(甲氨喋啶、乙胺嘧啶、甲氧芐胺嘧啶)引起的巨幼貧，葉酸治療無效(

31、因二氫葉酸還原酶被抑制)。Vit B12為主，葉酸為輔：對Vit B12缺乏所致的“惡性貧血”，葉酸僅能糾正貧血血像，不能改善神經(jīng)損害癥狀。預(yù)防神經(jīng)管畸形：懷孕前后服用葉酸可預(yù)防脊柱裂和無腦兒等畸形的出現(xiàn)。對缺鐵性貧血無效,三、抗貧血藥—維生素B12,【概述】為含鈷的B族水溶性維生素。藥用的為氰鈷胺和羥鈷胺。動物內(nèi)臟、牛奶、蛋黃中含量豐富【體內(nèi)過程】人體本身不能合成，完全依賴食物，且B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子結(jié)合

32、，才能避免被胃液破壞并促進(jìn)吸收。吸收后90%貯存于肝臟。,,,59,惡 性 貧 血惡性貧血：19世紀(jì)Combe(1822)及Addison(1855)先后描述了一種進(jìn)行性致死的嚴(yán)重貧血疾患的臨床表現(xiàn)其后名為惡性貧血。機(jī)制：Castle于1929年認(rèn)為正常人的胃液中存在的“內(nèi)因子”與動物蛋白質(zhì)中的“外因子”結(jié)合使“抗惡性貧血要素”得以吸收以治療惡性貧血。VB12：1948年科學(xué)家分離出VB12及其結(jié)晶，始知V B12即為“外因子”

33、及“抗惡性貧血要素”。巨幼貧：在19世紀(jì)，Channing(1842)及Barclay(1851)以及于20世紀(jì)Osier(1919)描述了葉酸缺乏的巨幼細(xì)胞貧血。葉酸：1937年Wills報(bào)道了孕婦合并巨幼細(xì)胞貧血者用“Wills因子”--酵母或肝粗制劑，治療有效于194l～1946年蝶酰谷氨酸被提純及結(jié)晶化，其結(jié)構(gòu)及合成過程也得以明確，并被命名為葉酸。,,,60,惡 性 貧 血又稱為巨幼紅細(xì)胞貧血是缺乏葉酸和VB12等造血因

34、子，使幼稚紅細(xì)胞在發(fā)育中的脫氧核糖核酸(DNA)合成出現(xiàn)障礙，細(xì)胞的分裂受阻，形成畸形的巨幼紅細(xì)胞，并伴有神經(jīng)癥狀(神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮)。典型病例有下列三組特征： ①巨幼細(xì)胞性貧血； ②舌炎與胃酸缺乏； ③周圍神經(jīng)變性與脊髓聯(lián)合變性。,,61,【臨床應(yīng)用】臨床用于治療貧血： ①惡性貧血：VB12 為主，葉酸為輔。 ②巨幼紅細(xì)胞性貧血：葉酸為主，VB12為輔。神經(jīng)系統(tǒng)疾病的輔助治療：神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮、神經(jīng)痛。肝病

35、的輔助治療：肝炎、肝硬化。,三、抗貧血藥—維生素B12,62,抗貧血藥作用特點(diǎn)比較,四、造血細(xì)胞因子,【概述】血細(xì)胞是由多功能造血干細(xì)胞衍生而來。干細(xì)胞能自身裂，又能在生長因子(growth factor)和細(xì)胞因子(cytokines)作用下分化產(chǎn)生各種血細(xì)胞。這些因子由骨髓細(xì)胞或外周組織產(chǎn)生，除具有促進(jìn)血細(xì)胞分化增殖作用外，有些因子還有抗癌、抗炎等作用。,四、造血細(xì)胞因子,【常用造血細(xì)胞生長因子】 紅細(xì)胞生成素(Erythr

36、opoietin,EPO) 粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF):非格司亭 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF):沙格司亭【臨床應(yīng)用】主要用于骨髓移植、腫瘤化療、再障、艾滋病等有關(guān)的血細(xì)胞缺乏癥。EPO-其最佳的適應(yīng)癥是慢性腎衰導(dǎo)致的貧血.,第六節(jié) 血容量擴(kuò)充藥,【概述】低血容量性休克：大量失血或大面積燒傷可使血容量降低，嚴(yán)重者可導(dǎo)致休克。治療：迅速擴(kuò)充血容量是治療低血容量性休克的基本方法。擴(kuò)容藥物：全血或血漿

37、；人工合成的血容量擴(kuò)充藥(如右旋糖酐)。,66,右旋糖酐 (dextran),右旋糖酐 (dextran),【來源】為高分子化合物,是葡萄糖的聚合物;根據(jù)分子量分為中、低和小分子量右旋糖酐三種.【藥理作用】 1.擴(kuò)充血容量作用：靜脈注射可提高血漿膠體滲透壓，擴(kuò)充血容量。中分子右旋糖酐療效最好。 2.抗血栓和改善微循環(huán)作用(低、小分子右旋糖酐療效最好)。 3.滲透性利尿作用。,【臨床應(yīng)用】 1.主要用于低血容量性