心衰 ppt課件

1、心 力 衰 竭 （Heart Failure）,趙希軍 濱州醫(yī)學院附院心內(nèi)科,,第一節(jié) 概 述,教學目的與要求,1.掌握急、慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療措施。 2.熟悉心力衰竭的基本病因、誘因、病理生理改變。 3.了解心力衰竭的診斷治療新進展。,導引病例,患者李××，男，63歲，因“胸痛5年，胸悶、心悸3年，加重5天”入院。5年前活動時心前區(qū)及胸骨后劇烈疼痛，呈壓迫感，持續(xù)2小時，在當?shù)乜h

2、醫(yī)院就診，診斷為“急性前壁心肌梗死”，住院治療14天，好轉(zhuǎn)出院。出院后經(jīng)常服用“阿斯匹林”、“單硝酸異山梨酯”、“美托洛爾”等藥物治療。近3年來活動后胸悶、心悸，逐漸加重，5天前上述癥狀加重，不能平臥，夜間陣發(fā)性呼吸困難 。 體檢：BP110/70mmHg，雙肺底濕羅音，心界向左下方擴大，心率110次/分，律規(guī)整，心尖區(qū)聞及3/6級收縮期雜音，肝、脾未觸及，下肢無水腫。,病例引導思考問題?,1.根據(jù)該病例病史、體征初步考

3、慮病因診斷和NYHA心功能分級？2.優(yōu)化組合哪些輔助檢查進一步明確診斷和鑒別診斷?3.應怎樣進行治療與預防?,概 念,心衰是由于各種心臟結(jié)構(gòu)性或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。,概 念,多數(shù)情況下，心肌收縮力下降→心排血量下 降 ： ①不能滿足機體代謝需要----乏力 ②肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血---呼吸困 難、水腫 某種情況下，

4、心肌收縮力基本正常，舒張功能異?！笫页溆瘔骸戊o脈回流受阻→肺循環(huán)淤血。,收縮性心衰,舒張性心衰,概 念,充血性心力衰竭（ CHF）： 肺循環(huán)和（或）體循環(huán)被動性充血心功能不全或心功能障礙： 更廣泛的概念，包括尚未出現(xiàn)癥狀的狀態(tài)。心衰是指有臨床癥狀的“心功能不全”。,概 念,HF不是獨立疾病，是各種心血管病導致心功能不全的一種綜合征，是各種心血管疾病的終末階段。,心衰的類型,,按心衰的發(fā)生部位分為

5、：,1.左心衰,2.右心衰,3.全心衰,心衰的類型按心衰發(fā)展的速度分為：,1.急性心衰,2.慢性心衰,心衰的類型,按心衰的舒縮功能分為：,1.收縮性心衰,2.舒張性心衰,3.混合性心衰,心衰的分級,1928年 NYHA心功能分級 Ⅰ級：有心臟病，活動不受限，無乏力、呼吸困難等心衰癥狀，代償期。Ⅱ級：活動輕度受限，一般活動出現(xiàn)癥狀。Ⅲ級：活動明顯受限，小于一般活動出現(xiàn)癥狀。Ⅳ級：活動完全受限，休息時就有癥狀。,心力衰竭分期前心

6、衰階段（A期）：有心衰的高危因素，尚 無心臟結(jié)構(gòu)、功能異常。前臨床心衰階段（B期）：已發(fā)展成器質(zhì)性、結(jié)構(gòu)性心臟病，但無心衰的表現(xiàn)。相當于Ⅰ級心功能。臨床心衰階段（C期） ：已有基礎(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰不同程度的表現(xiàn)，包括Ⅱ、Ⅲ級和部分Ⅳ級心功能。難治性終末期心衰階段（D期）：難治性心衰需特殊干預者，也包括部分Ⅳ級心功能。2005年ACC/AHA慢性收縮性心衰指南.2007年中國慢性心衰診斷治療指南,病 因

7、,—、基本病因 分為原發(fā)性心肌損害和心臟長期負荷過重兩大類。 （—）原發(fā)性心肌損害 1．缺血性心肌損害 冠心病的心肌缺血、心肌梗死。 2．心肌炎和心肌病 以病毒性心肌炎和擴張型心肌病最常見。 3．心肌代謝障礙性疾病 糖尿病心肌病最常見，甲亢或甲減性、心肌淀粉樣變性等。,病 因,（二）心肌負荷過重 1.壓力負荷（后負荷）過重: 收縮期射血阻力↑，心肌肥厚，最終失代償導致心衰。高血壓病、主

8、狹、肺動脈高壓、肺狹。2.容量負荷（前負荷）過重: 容量負荷↑，心腔擴大。(1)血液反流：瓣膜關(guān)閉不全：主閉、二閉等。(2)血液分流：先心病：房缺、室缺、動脈導管未閉等。(3)全身循環(huán)血量↑：慢性貧血、甲亢等。,,二、誘 因 1.感染：呼吸道，感染性心內(nèi)膜炎，其他。2.心律失常：房顫最常見，其他快速性心律失常和嚴重的緩慢性心律失常。3.血容量增加：攝入鈉鹽過多，靜脈輸液過多、過快等。,病 因,肺部感染

9、合并肺淤血,病 因4.過度體力消耗或情緒激動：如勞動、妊娠與分娩、暴怒。5.治療不當：不恰當停用利尿藥物或降壓藥等。6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾?。汗谛牟“l(fā)生心肌梗死；合并甲亢或貧血。,,病理生理,,心功能受損時，機體首先發(fā)生多種代償機制，多種神經(jīng)內(nèi)分泌、體液因子和細胞因子被激活。開始代償有利，長期失代償發(fā)生心衰。,(—)代償機制,1.Frank—Starling機制Frank—Starling定律：前負荷增加

10、時,隨回心血量增多，左室舒張未壓（LVEDP）↑，心肌纖維長度↑，心排血量↑，但有一定限度。當LVEDP達18mmHg時，心臟指數(shù)（CI）不再增加（平臺）。心衰時心功能低下，曲線向右下方移位，在任何情況下，心排血量↓。LVEDP>18mmHg時肺淤血，CI<2.2L/min. m2時低血壓 、休克。 多見于收縮性心衰。,,左心室功能曲線,,2.神經(jīng)內(nèi)分泌的激活與代償心衰時，由于血流動力學改變，多種神經(jīng)內(nèi)分泌被激活，

11、即有代償作用、又可促使心衰發(fā)展。,(—)代償機制,(—)代償機制2.神經(jīng)內(nèi)分泌的激活與代償(1)交感神經(jīng)興奮性增高： 兒茶酚胺↑，心率↑，心肌收縮力↑。但同時增加心臟后負荷，耗氧量↑；有直接損害作用，促使心肌細胞凋亡、重塑。（ 2）RAAS激活： 血壓增高、血流再分配；鈉水潴留，前負荷↑。RAAS長期激活，引起心肌和血管重構(gòu)，心功能惡化。,(—)代償機制,3. 心肌肥厚 后負荷增加，代償性心肌肥厚，以心肌細

12、胞肥大、心肌纖維化為主，心肌收縮力↑，心排血量↑。心肌肥厚，能量相對不足，心肌順應性↓，LVEDP↑，失代償導致心衰。,（二）心肌損害與心室重塑 （重構(gòu)）,心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結(jié)構(gòu)（擴張 、肥厚）、功能和表型的變化，導致心肌質(zhì)量、心室容量的增加和心室形狀的改變（橫徑增加呈球狀）。心室重塑與心衰相互促進，加重心衰，直至不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。,（三）關(guān)于舒張功能不全,1.主動舒

13、張功能障礙。能量不足、心肌缺血，常見于冠心病。2.順應性下降，充盈障礙，見于心肌肥厚，常見于高血壓病、肥厚型心肌病。,（ 四）各種體液因子的改變1.精氨酸加壓素（AVP，抗利尿激素）2.利鈉肽類：心鈉肽（ANP，心房肽）、腦鈉肽（BNP）和C型利鈉肽。 BNP、ANP 增高程度與心衰嚴重程度成正比。3.內(nèi)皮素（ET-1）4.其他 ①腫瘤壞死因子↑（TNF-α）； ②白細胞介素-6↑（IL-6）和白細胞介素-1↑（IL

14、-1）,,第二節(jié) 慢性心力衰竭,病因與流行病學,慢性心衰是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，發(fā)生率、致殘率、死亡率高。 我國2003年調(diào)查：35~74歲之間患病率0.9%，隨年齡增加而升高。,病因與流行病學 我國過去以風心病為主；目前，冠心病、高血壓病占第一、二位，風心病逐年下降退居第三位，擴張型心肌病上升。,,,臨 床 表 現(xiàn),,左心衰最常見,單純右心衰較少見,左心衰后繼發(fā)右心衰而全心衰,

15、心肌病變可致左、右心同時心衰,,左心衰 竭 肺淤血和心排血量降低 1.癥狀(1) 程度不同的呼吸困難 ①勞力性呼吸困難 ②端坐呼吸 ③夜間陣發(fā)性呼吸困難 （心源性哮喘） ④急性肺水腫,左心衰竭 (2)咳嗽、咳痰、咯血 。 (3)乏力、疲倦、頭暈、心悸： 心排血量下降所致。 （4）少尿及腎功能損害： 腎血流量減少。,,左心衰竭 2.體

16、征( 1)肺部濕性羅音： 側(cè)臥位時下垂一側(cè) 啰音較多。 (2)心臟體征。,右心衰竭,主要為體靜脈淤血水腫 1.癥 狀(1)消化道癥狀： 胃腸道及肝淤血(2)勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰者、單純右心衰（左向右分流、肺部疾患）均有呼吸困難 。,右心衰竭,2.體 征( 1)下垂性水腫： 凹陷性，部位與體位有關(guān)，下午重。,,右心衰竭,(2)頸靜脈征：頸V搏動增強、充盈、怒張；肝頸靜脈反流征陽性,右心

17、衰竭,(3)肝腫大、壓痛： 淤血性肝腫大；肝功能損傷；晚期心源性肝硬化、腹水。,右心衰竭,(4)胸水、腹水： 胸水以雙側(cè)多見，右側(cè)多于左側(cè)，單側(cè)時以右側(cè)多見。肝硬化時，腹水。(5)心臟體征： 原發(fā)心臟疾病，三尖瓣相對關(guān)閉不全。,全心衰竭,左、右心衰同時存在。右心衰繼發(fā)于左心衰形成全心衰后，呼吸困難有所減輕。長期發(fā)生心臟性惡液質(zhì)。,實 驗 室 檢 查,心衰標志物 B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型

18、利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標。 BNP400 ng/L或NT- proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。,輔 助 檢 查,(—)X線檢查 1.心臟外形與大小，反映原發(fā)心臟疾患。2.肺淤血改變：①肺靜脈壓↑，肺門影增強，上肺血管影增多；②肺水腫，肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。3.胸腔積液。,輔 助 檢 查,( 二)超聲心動

19、圖 1、比x線更準確地提供心腔大小、形態(tài)、運動瓣膜、功能情況。 2、估測心功能（1）收縮功能 左室射血分數(shù)（LVEF%）= EDV-ESV ×100%正常＞50%，＜50%為收縮功能減低,＜40%為收縮性心衰的標準.,,EDV,輔 助 檢 查 ( 二)超聲心動圖 (2)舒張功能： 超聲多普勒測舒張早期、晚期二尖瓣口 血流速度比值， 正常E/A≥1.2 E/A＜1，舒張功能不

20、全,(三)心電圖 (四)放射性核素(五)心臟磁共振(六)冠脈造影(七)心-肺吸氧運動實驗 (最大耗氧量和無氧閾值的測定）,輔 助 檢 查,輔 助 檢 查,(八)有創(chuàng)性血流動力學檢查用右心漂浮導管法(Swan-Ganz導管)肺動脈楔壓（PCWP） 正常為6~12mmHg， ＞18mmHg 肺淤血；＞25mmHg，重度肺淤血；達30mmHg，肺水腫。CI正常＞2.5L／min.m2，＜2.2，低排狀態(tài)

21、。,診斷與鑒別診斷,( —)診斷 心力衰竭須綜合病史、癥狀、體征及輔助檢查作出診斷。 主要診斷依據(jù)：原有基礎(chǔ)心臟病的證據(jù)及循環(huán)瘀血的表現(xiàn)。 較完整的診斷： 包括病因、病解、病生診斷，心功能分級，應特別注意舒張性心衰的診斷。,診斷與鑒別診斷,(二)鑒別診斷 1.左心衰：應與支氣管哮喘、肺部疾病引起的呼吸困難、咳嗽、咳痰、咯血鑒別。測BNP對鑒別有重要參考價值。 2.右心衰：應與腎性水腫、肝硬化腹水、心包病變等引起的水腫、肝大

22、、腹水等鑒別。,,治 療,(一) 治療觀念的更新 與治療常規(guī),傳統(tǒng)的“強心、利尿、擴血管”曾被認為是經(jīng)典的心衰治療常規(guī)，雖能改善癥狀，但不能改善預后。單純血管擴張劑與正性肌力藥物（地高辛除外）長期應用增加病死率。 目前轉(zhuǎn)變?yōu)橐陨窠?jīng)內(nèi)分泌拮抗劑和利尿劑為基本治療措施。,,1.病因治療，控制誘發(fā)因素。2.緩解癥狀，提高生活質(zhì)量。3.防止和延緩心肌進—步損害。4.改善長期預后，降低病死率。,

23、(二)治療原則與目的,（三）病因與一般治療,1.去除病因和誘因 手術(shù)、介入、控制感染等。2.休息與活動急性期：適當休息；穩(wěn)定期：適當活動，避免靜脈血栓形成和提高活動耐量。,（三）病因與一般治療,3. 吸氧 嚴重者可吸氧，一般患者不一定吸氧。4.飲食 低鹽飲食，少量多餐，易消化的清淡飲食。,(四) RAAS抑制劑的應用,RAAS的激活是HF發(fā)病最重要的病理生理機制在(腎素)、ACE、AngⅡ受體及醛固酮水平阻

24、斷RAAS作用，即：腎素抑制劑、ACEI、AngⅡ受體拮抗劑（ARB）和醛固酮拮抗劑成為治療HF的主要藥物 。,(四) RAAS抑制劑的應用,1.ACEI（1）適應證；①所有心衰患者（急慢性、輕重不同）；②慢性心衰的長期治療；③預防用藥（高血壓、糖尿病等）。,(四) RAAS抑制劑的應用,1.ACEI（2）常用制劑及方法： 卡托普利(captopril) 依那普利(enalapril)培哚普利(perindop

25、ril) 苯那普利(benozepril) 賴諾普利(lisinopril)小劑量開始，逐漸遞增，至最大耐受劑量，長期維持終生用藥。,,(四) RAAS抑制劑的應用1.ACEI（ 3）不良反應： 干咳、腎功能損害、高血鉀、低血壓、 血管性水腫等。,(四) RAAS抑制劑的應用,1.ACEI（4）不宜應用和禁忌證①無尿性腎衰竭； ②妊娠期婦女；③ACEI過敏； ④雙側(cè)腎動脈狹窄；⑤

26、血肌酐＞265umol/L ⑥低血壓；⑦血鉀＞5.5mmol/L,(四) RAAS抑制劑的應用,2.ARB 在受體水平阻斷RAAS的激活，阻斷ACE和 非ACE途徑（糜酶）的AngⅡ。適用于：,所有心衰患者，特別是不能耐受ACEI者。 常用制劑：氯沙坦(losartan)、纈沙坦（valsartan）、伊貝沙坦(irbesartan),(四) RAAS抑制劑的應用,3.醛固酮拮抗劑 過去對螺內(nèi)酯（安體舒通）不夠重視。 現(xiàn)

27、認為螺內(nèi)酯在RAAS終末階段阻斷醛固酮的 作用，改善臨床癥狀，抑制血管與心臟的重構(gòu)，改善遠期預后，降低病死率。 用于中重度心衰，每日20~40mg。 發(fā)生男性乳房發(fā)育者改用依普利酮,(四) RAAS抑制劑的應用,4.腎素抑制劑（DRI）DRI直接抑制腎素，從源頭上抑制AngⅡ的生成，單獨應用或與ACEI或ARB聯(lián)合應用，均有更多潛在的獲益，改善心功能指標。阿利吉侖是首個成功開發(fā)上市的口服非肽類DRI，其療效有待大規(guī)

28、模臨床試驗評價。,(五)利尿劑的應用,1.作用機制：,抑制鈉水重吸收，排除過多體液，消除水腫，減輕心臟前負荷，增加心排血量。對緩解淤血癥狀，減輕水腫，十分有效。,,(五)利尿劑的應用,2.常用制劑( 1)排鉀利尿劑,①袢利尿劑：呋塞米（速尿）為代表，作用于髓袢升支粗段，強效利尿。20～100mg/d，分次口服或靜脈注射。還有托拉塞米、布美他尼（丁尿胺）。②噻嗪類：氫氯噻嗪為代表，作用于腎遠曲小管近端和髓袢升支遠端，25mg~100

29、mg/d，分次口服。,(五)利尿劑的應用,(2)保鉀利尿劑：作用于腎遠曲小管遠端①螺內(nèi)酯，20~40mg/d。②氨苯喋啶，50mg，bid 或tid。③阿米洛利,(五)利尿劑的應用,3.不良反應： 嚴重大量利尿易發(fā)生脫水，電解質(zhì)紊亂，尤其低鈉、低鉀。噻嗪類抑制尿酸排泄，導致高尿酸血癥，引起痛風。保鉀利尿劑易發(fā)生高鉀血癥。,(五)利尿劑的應用,4.合理用藥：①保鉀與排鉀利尿劑合用； ②排鉀利尿劑可間歇用藥； ③根據(jù)病情

30、選擇用藥，先小劑量， 逐漸增量。,(六)ß受體阻滯劑,過去認為其負性變時及變力的藥物，認為心衰為禁忌證?，F(xiàn)認為對抗交感神經(jīng)興奮，保護心臟，改善癥狀，長期應用心室形狀趨向正常，逆轉(zhuǎn)心室重塑，降低病死率。目前已成為心衰的常規(guī)藥物。,(六)ß受體阻滯劑 常用藥物： 選擇性β1受體阻滯劑：美托洛爾(metoprolol)

31、 比索洛爾(bisoprolol) 非選擇性β受體阻滯劑和α受體阻滯劑： 卡維地洛(carvedilol)應用方法：病情穩(wěn)定情況下，以小劑量開始，每2~4周倍增劑量，達到最大耐受劑量并長期維持。,(七)正性肌力藥物,增加心肌收縮力，增加心排血量 1.洋地黃類藥物,200余年歷史，1997年DIG試驗證實地高辛可明顯改善癥狀，提

32、高運動耐量，對病死率無影響。,(七)正性肌力藥物,1.洋地黃類藥物(1)藥理作用①正性肌力作用：抑制細胞膜Na+/K+--ATP酶，細胞內(nèi)Na+增高，促進Na+-Ca2+交換，細胞內(nèi)Ca2+↑，加強心肌收縮力。而細胞內(nèi)K+↓，易產(chǎn)生洋地黃中毒。②降低神經(jīng)內(nèi)分泌活性及電生理作用：降低交感神經(jīng)活性，增強迷走神經(jīng)活性?？墒垢]律減慢，房室傳導減慢。但大劑量使異位節(jié)律點自律性升高。,(七)正性肌力藥物1.洋地黃類藥物(2)適應證： 各

33、種收縮性心衰,尤其伴室上性快速性心律失常的心衰患者。 在用ACEI或ARB和β阻滯劑過程中，療效不佳時，加用地高辛，較重者可同時應用。,（七）正性肌力藥物1.洋地黃類藥物(3)禁用或慎用情況：①W-P-W合并房顫；②二度或三度A-VB；③病竇； ④單純舒張性心衰；⑤肥厚型心肌病；⑥單純二狹伴竇律的肺水腫者；⑦AMI，24h內(nèi)；⑧低鉀血癥；⑨肺心病。⑩洋地黃中毒。,（七）正性肌力藥物,1.洋地黃類藥物 ( 5)常用制劑

34、： ①快速制劑：用于急性或慢性心衰加重者。毛花甙 C（西地蘭）0.2~0.4mg稀釋后iv。②中 、慢效制劑: 主要為地高辛0.125~0.25mg/d，對年齡大，腎功能不全者可0.125mg，qod。（6）中毒及處理: 各類心律失常、胃腸道反應、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；慢-阿托品，快-補鉀、利多卡因或苯妥英鈉,（七） 正性肌力藥物,2.非洋地黃類正性肌力藥物 該類藥物短期靜脈用藥（3~7d）有較好的療效，長期應用增加病死

35、率。只用于急性心衰、難治性心衰、慢性心衰急性加劇及移植前的終末期心衰。,（七） 正性肌力藥物,2.非洋地黃類正性肌力藥物（1）腎上腺素能興奮劑：①多巴胺：興奮β、α受體和多巴胺受體，治療作用與劑量有所不同。< 2ug/（min.kg）激動多巴胺受體；2~5ug/（min.kg）激動β受體；5-10ug/（min.kg） 激動α受體，小劑量開始，逐步增量。易出現(xiàn)頭痛、惡心、心悸。 ②多巴酚丁胺：主要興奮β1受體，劑量、用法與多

36、巴胺相似。,（七） 正性肌力藥物2.非洋地黃類正性肌力藥物（2）磷酸二酯酶抑制劑： 抑制磷酸二酯酶活性，使細胞內(nèi)Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強，常用制劑為“米力農(nóng)(mirinone)”和“氨力農(nóng)(amrinon)” ，先靜注后靜滴。,（八） 抗心衰藥物治療進展,1、左西孟旦： 左西孟旦是一種鈣增敏劑，通過結(jié)合于心肌細胞上的肌鈣蛋白C促進心肌收縮，并通過介導鉀通道擴張冠脈和外周血管。用于無顯著低血壓或低血壓傾向的急性左

37、心衰患者 首劑12~24μg/kg靜注，繼以0.1μg·kg-1·min-1靜滴，可酌情減半或加倍。,（八） 抗心衰藥物治療進展,2、重組人腦鈉肽（rhBNP）: 屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP完全相同。國內(nèi)制劑商品名為“新活素” ，國外同類藥名為奈西立肽（nesiritide）。是一種兼具多重作用的治療藥物，可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；有血管擴張作用，還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)。全面啟動心臟

38、保護作用。推薦應用于急性心衰。先給予負荷劑量靜脈緩慢推注，繼以靜滴；療程一般3d，不超過7d。,（八） 抗心衰藥物治療進展,3、伊伐布雷定： 首個選擇性特異性竇房結(jié)If電流抑制劑，對心肌收縮或心室復極化無影響，且無β受體阻滯劑的不良反應或反跳現(xiàn)象?？捎糜谛乃セ颊呖刂菩穆省?、血管加壓素（AVP）受體拮抗劑： 代表藥物托伐普坦，通過結(jié)合V2受體，減少水的重吸收，因不增加排鈉而優(yōu)于利尿劑?？捎糜谥委煱橛械外c血癥的心力衰竭。,（九）

39、 非藥物治療,1.心臟再同步化治療（CRT）2.左室輔助裝置（LVAD）3.心臟移植4.細胞替代治療,（十）舒張性心衰的治療,1.禁用正性肌力藥物： 尤其是洋地黃類藥物。2.β受體阻滯劑： 改善心肌順應性。3.鈣拮抗劑：降低心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度，改善心肌主動舒張功能。4.改善心肌、血管重構(gòu)：ACEI、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑。5.適量選用硝酸酯類、利尿劑，但不宜過度。,,第三節(jié) 急性心力衰竭,概 念

40、與 分 類,急性心力衰竭指心力衰竭急性發(fā)作和（或）加重的一種臨床綜合征?？杀憩F(xiàn)為急性新發(fā)或慢性心衰急性加重,（—）急性左心衰：常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫，嚴重者為心源性休克。是本節(jié)討論的主要內(nèi)容。 （二）急性右心衰：少見，發(fā)生于急性右室梗死、大塊肺栓塞引起的急性肺心病。（三）非心源性急性心衰：見于高心排血量綜合征、嚴重腎病疾病（心腎綜合征）、嚴重肺動脈高壓。,急性左心衰發(fā)病機制,心臟排血急劇下降，LVEDP迅速升高，左心房壓力、肺

41、靜脈壓迅速升高，肺毛細血管壓升高，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)急性肺水腫。,臨 床 表 現(xiàn),極度呼吸困難，呼吸頻率達30~40次/分，強迫坐位，發(fā)紺，大汗淋漓、煩躁，咳粉紅色泡沫樣痰，從口鼻涌出。雙肺布滿濕羅音及哮鳴音；心率快，奔馬律。 血壓開始為反應性升高，以后血壓下降，甚至休克狀態(tài)。極重者可因腦缺氧出現(xiàn)意識障礙、昏迷，直至呼吸、循環(huán)衰竭死亡。,診 斷 與 鑒 別 診 斷,根據(jù)典型癥狀、體征診斷不難，需要鑒別的疾病如下：,⒈支氣管哮

42、喘：濕羅音較少。⒉其他原因的急性肺水腫：吸入、中毒、神經(jīng)原性肺水腫。 ⒊其他原因的休克：無肺淤血、體循環(huán)淤血。,搶 救 措 施,⒈體位：取坐位或半臥位，雙腿下垂，減少靜脈回流（400~500mL）。 ⒉ 吸氧：高流量，6~8L/min，去泡沫劑（25﹪~75﹪酒精或有機硅消泡劑），必要時無創(chuàng)呼吸機正壓吸氧。 ⒊ 嗎啡：鎮(zhèn)靜，擴張小動、靜脈，3~5mg iv，間隔15min重復，共2~3次。亦可5~10mg ih、im。有

43、呼吸抑制，意識不清、肺心病者禁用。,搶 救 措 施,⒋快速利尿：呋塞米20~40mg ，iv， 4h后可重復，擴張靜脈，利尿。 ⒌氨茶堿：解除支氣管痙攣，正性肌力作用，擴張外周血管作用，0.25g稀釋后iv。 ⒍ 正性肌力藥物：毛花甙C （西地蘭）首劑0.4~0.8mg iv，2小時后可酌情給予0.2~0.4mg iv；左西孟旦(一種鈣增敏劑)；可選用多巴胺、多巴酚丁胺；亦可選米力農(nóng)、氨力農(nóng)。,搶 救 措 施

44、7.血管擴張劑：靜滴硝普鈉（不超24小時）、硝酸甘油、酚妥拉明、烏拉地爾、重組人腦鈉肽（rhBNP）等。 8.機械輔助治療: 主動脈內(nèi)囊反搏(IABP)和臨時心肺輔助系統(tǒng)。 9. 病因治療：應根據(jù)條件適時對誘因、病因進行治療。,病例分析,患者王××，男，56歲。反復胸悶、氣短、心悸5年，再發(fā)并夜間不能平臥3天。PE：BP 135/80mmHg，P 100次/分，雙肺底聞及少量濕啰音，心界向兩側(cè)明顯擴大，HR 1

45、25次/分，律不齊，S1強弱不等，P2亢進，心尖區(qū)聞及收縮期雜音，雙下肢水腫。胸片：心胸比60%。問：(1)最可能的診斷是什么? (2)為明確診斷需做什么檢查? (3)應采取哪些治療措施?,病例分析,患者李××，男，68歲，農(nóng)民，頭痛、心悸、活動后胸悶進行性加重2年，體檢：Bp 160/100mmHg，神志清，頸軟，胸部對稱，兩肺未聞及干、濕性啰音，心尖搏動位于左鎖骨中線

46、與第4肋交點外0.5cm處，可觸及抬舉性搏動，心界向左下擴大，心率80次/分，律齊，心音強，A2＞P2，腹平，肝、膽未觸及，雙下肢無水腫。ECG：左室肥厚，V3～V5導聯(lián)ST段低平。胸片：左心室肥大，肺紋理未見增粗。心臟彩超：左心室肥厚，LVEF 63%，舒張功能減退。請問：①病史特點。②診斷及診斷依據(jù)。③鑒別診斷。④治療原則。,病例分析,患者張××，男，38歲，胸悶、憋氣2年，再發(fā)加重2天，夜間曾多次突發(fā)呼吸困難

47、，咳粉紅色泡沫痰2次。既往體健。查體：P 120次/分，BP 120/80mmHg。端坐位，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，雙肺底可聞及大量濕啰音及哮鳴音。心界向兩側(cè)擴大，心率120次/分，心音低鈍，心尖部可聞及舒張期奔馬律及3/6級收縮期吹風樣雜音，向左腋下傳導，P2亢進。雙下肢凹陷性水腫。心電圖示：竇性心動過速；心臟彩超提示：①全心擴大②室壁運動彌漫性減低，EF:35% ③二尖瓣反流 (中度)；胸片示:兩肺紋理増多，増粗，肺血管增粗，呈淤