顱腦損傷外科學教學

1、2024/3/10,1,概念,顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損傷，無論在和平或戰(zhàn)爭時期都是一類極為常見的損傷性疾病，其中心問題是腦損傷，且往往與頭皮、顱骨損傷同時發(fā)生，因此學習時，既要根據(jù)頭皮、顱骨、腦三者的各自解剖特點、受傷機理分別分析，也要系統(tǒng)全面的整體理解。,2024/3/10,2,第一節(jié) 頭皮損傷,一.頭皮血腫：多因鈍 器傷所致，按血腫存在于頭皮不同的解剖部位可分以下類型,2024/3/10,3,（一）皮下血腫,

2、血腫位于皮下組織層之間，此層致密血腫不易擴散，體積小，周圍組織腫脹增厚，觸中心有凹感，血腫部位疼痛明顯 。,2024/3/10,4,（二）帽狀腱膜下血腫,多由小動脈或頭皮導血管破裂所致，此層組織疏松、血腫易擴散，甚至遍布全頭，疼痛不如皮下血腫明顯。小兒及體弱者可導致休克。,2024/3/10,5,（三）骨膜下血腫,多因受傷時顱骨發(fā)生變形，顱骨與骨膜分離、骨折等，如新生兒產(chǎn)傷、凹陷性顱骨骨折，骨膜撕脫等，血腫范圍常受顱縫限制，局限于某一顱

3、骨表面。,2024/3/10,6,頭皮血腫的治療,下血腫無需特殊處理。帽狀腱膜下血腫、骨膜下血腫，小者可自行吸收皮，較大者需無菌穿刺加壓包扎，感染者切開引流。,2024/3/10,7,二.頭皮裂傷,多由銳器所傷，此種傷由于頭皮血運豐富，血管位于帽狀腱膜與頭皮之間的致密層，斷裂時不易回縮，故傷口不大，但出血較多。帽狀腱膜裂開時往往傷口裂開、帽狀腱膜未裂開時傷口一般對合良好。治療：爭取短時間內清創(chuàng)（24小時內）縫合。對有缺損者可行修補，

4、感染嚴重者分期縫合。,2024/3/10,8,三.頭皮撕脫傷,指大塊頭皮自帽狀腱膜下或連同骨膜一并撕脫所致，往往傷口出血多，而發(fā)生失血性休克。治療：爭取12小時內清創(chuàng)、縫合，對全撕脫者、頭皮壞死者待感染控制后植皮，先止痛，搶救休克。,2024/3/10,9,第二節(jié) 顱骨損傷,一.顱蓋骨折（按骨折的形式分以下兩 類） （一）線形骨折 一般系外力直接作用顱骨所致，可單發(fā)或多發(fā)，除頭皮全層裂傷肉眼可見外，一般需經(jīng)

5、X線證實，但要警惕合并顱內出血及腦損傷。,2024/3/10,10,（二）顱骨凹陷骨折,1.粉碎性凹陷骨折：多發(fā)于成年人，顱骨全層深入或內板深入顱腔，甚至刺破腦膜、腦組織。2.乒乓球樣骨折：一般發(fā)生在小兒，凹陷之顱骨一般不刺破 硬膜。,2024/3/10,11,顱蓋骨折的治療,凹陷骨折的手術指征： ①骨折伸入顱腔1cm以上 ②合并腦損傷或大面積骨折片陷入有腦疝可能者應急診開顱去骨瓣減壓術。壓迫重要部位引起神

6、經(jīng)功能障礙如癲癇、偏癱等應行骨折片復位或取出術 ③顱骨凹陷使顱腔縮小引起顱壓增高者 有硬腦膜破裂者予以修補，涉及大靜脈竇無顱壓增高者可不手術。開放性骨折碎骨片易致感染須全部取除。,2024/3/10,12,二.顱底骨折,（一）前顱底骨折：　　常累及眶頂及篩骨，常伴有鼻出血、腦脊液鼻漏、球結膜下出血、眼眶周圍淤血（熊貓眼）、外傷性氣腦，若篩板或視神經(jīng)管骨折可合并損傷嗅、視神經(jīng)。,2024/3/10,13,（二）中顱凹

7、骨折,蝶骨骨折伴腦膜破裂時，血液和腦脊液經(jīng)蝶竇鼻腔流出，顳骨巖部骨折伴中耳鼓膜破裂時，腦脊液經(jīng)外耳道流出，鼓膜完整時經(jīng)咽鼓管流往鼻咽部、可誤認為鼻漏，常合并VII 、VIII顱神經(jīng)損傷，骨折波及破裂孔時常導致致命性的大出血。,2024/3/10,14,骨折累及顳骨巖部后外側時，傷后1至2日出現(xiàn)乳突皮下淤血斑Battle征，累及枕骨基底部，有枕下淤血腫脹，如在枕骨大孔感處可有后組顱神經(jīng)的損害。 顱底骨折X線拍片時只有三分之一顱底

8、骨折成陽性，三分之二的顱底骨折拍片顯示不清。CT掃描對診斷有幫助。,（三）后顱凹骨折,2024/3/10,15,絕大多數(shù)顱底骨折無需特殊治療，主要治療腦損傷，但有腦脊液漏者，絕不可填塞，不可沖洗，不做腰穿，取頭高位，避免用力咳嗽，給予抗生素，對超過1個月沒有自愈的腦脊液漏可手術修補硬腦膜封閉漏口，對傷后視力減退疑視神經(jīng)受壓迫時應爭取12小時內行視神經(jīng)探查減壓術。,顱底骨折的治療,2024/3/10,16,第三節(jié)　腦損傷,Injury

9、of the brain,2024/3/10,17,一、腦損傷的分類和機理,分類：開放性與閉合性；原發(fā)性（腦震蕩，腦挫裂傷，原發(fā)性腦干損傷等）與繼發(fā)性（腦水腫，顱內血腫） （一）直接損傷 １.加速性損傷：運動的物體撞擊于靜止的頭部（打擊傷）。 　　?。?減速性損傷：運動的頭部撞擊于靜止的物體（墜落傷）。 　　?。?擠壓傷：頭部兩側同時擠壓所致腦損傷。,2024/3/10,18,(二）間接損傷,1 。傳遞性損傷：

10、如雙足或臀部著地，外力通過脊柱作用于頭部，所致的腦損傷。 2 。 甩鞭樣損傷：頭部運動落后于軀干所致的腦損傷。 3 。胸部擠壓傷：胸內壓↑→靜脈壓↑→腦損傷。,2024/3/10,19,二、原發(fā)性腦損傷的類型、病理與臨床表現(xiàn),（一）腦震蕩 病理：腦震蕩后腦組織肉眼和鏡下觀察無病理改變。 表現(xiàn)：傷后立即出現(xiàn)短暫的意識障或完全昏迷，但一般地說意識障礙的時間不超過半小時，醒后對受

11、傷當時情況或傷前一段時間內情況不能記憶，稱逆行健忘。在意識障礙期間出現(xiàn)皮膚蒼白、出汗、血壓↓、呼吸淺慢、心跳慢、肌張力↓、各種生理反射消失。意識恢復后以以上情況消失，可有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐等癥狀，一般在短期內恢復，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征，腦脊液中無紅細胞。,2024/3/10,20,（二）腦挫裂傷,病理：肉眼可見皮質下或深部腦組織內許多大小不等的出血灶，聚合成一大片、呈紫紅色。鏡下可見軟膜裂傷，四周有碎爛腦組織及壞死的腦組織、周圍腦

12、組織水腫，水腫一般3-7天達高峰，后漸好轉恢復，損傷出最終以膠質增生修復形成疤痕。頭顱CT可顯示腦挫裂傷的部位、范圍（傷灶表現(xiàn)為低密度區(qū)內有散在點片狀高密度出血灶影）以及腦水腫程度（低密度影范圍），還可了解腦受壓中線移位情況。,2024/3/10,21,表現(xiàn)：,①一般癥狀：意識障礙多較腦震蕩嚴重，而且持續(xù)時間長，多在半小時以上，但亦有個別特殊情況的腦挫裂傷受傷時并無意識障礙。有的甚至昏迷直至死亡。意識恢復后常有較嚴重的頭痛、惡心、嘔吐

13、及植物神經(jīng)功能紊亂情況。腦膜刺激征（頸強直、克氏征陽性）如偏癱、單癱、失語幾及顱神經(jīng)的改變、癲癇發(fā)作等，蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液中有大量紅細胞。③ 繼發(fā)腦水腫、出血（血腫形成）、出現(xiàn)顱內壓增高癥狀，常表現(xiàn)為癥狀進行性加重，應警惕顱內血腫形成,2024/3/10,22,（三）彌散性軸索損傷,表現(xiàn)：可合并腦挫裂傷和繼發(fā)腦水腫。受傷當時立即出現(xiàn)長時間昏迷，累及腦干可一側或雙側瞳孔散大，光反應消失或同向凝視。 CT見大腦皮質與髓質交界處

14、，胼胝體，腦干，內囊區(qū)或三腦室周圍多個點片狀出血灶,2024/3/10,23,（四） 腦干損傷,表現(xiàn)：傷后持續(xù)昏迷，有相應腦干損傷的癥狀，如去大腦強直、錐體束征，病理反射，肌張力增高以及相應損傷腦干處的顱神經(jīng)癥狀，但相當一部分病人預后不良，部分損傷較輕的病人昏迷可達數(shù)月，也有一部分最后形成植物人狀態(tài)。（五）下丘腦損傷表現(xiàn)：主要表現(xiàn)受傷早期的意識或睡眠障礙，高熱或低溫，尿崩癥，水與電解質紊亂，消化道出血或穿孔以及急性肺水腫等。常與

15、彌散性腦損傷并存。,2024/3/10,24,三.腦損傷的程度分類與分級,(一)格拉斯哥昏迷分級(glasgow coma scale, G.C.S),2024/3/10,25,按傷情輕重分級：,1.輕型（I級）腦損傷：主要指單純腦震蕩，有或無顱 骨骨折，昏迷在20分鐘以內，有輕度頭痛、頭暈等自覺癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊液檢查無明顯變化2.中型(II級）腦損傷：輕度腦挫裂傷或顱內小血腫，有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血，無

16、腦受壓征，昏迷在6小時內，有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征和生命體征改變3.重型（III級）腦損傷：廣泛顱骨骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或顱內血腫，昏迷在6小時以上，意識障礙逐漸加重或出現(xiàn)昏迷，有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征或生命體征改變（注：早期輕中型，6小時內CT無血腫，復查時發(fā)現(xiàn)血腫并中線移位，盡管意識清楚，但已屬重型）,2024/3/10,26,（二）急性腦損傷的臨床分級,2024/3/10,27,四.腦損傷的治療,（一）一般處理：嚴密觀察意

17、識，瞳孔，血壓、脈搏、呼吸等生命題征變化。重型病人應采取頭高位15°—30°，保持呼吸道通暢。水電介質平衡等。（二）降顱壓處理：1.脫水劑的應用：20%甘露醇250ml每6-12小時一次或速尿20- 60mg靜注每8-12小時一次，兩者可同時或交替使用?；?0%甘油溶液500ml/d,5小時內滴完2.腦脊液持續(xù)引流3.冬眠低溫療法4.激素療法：地塞米松20mg/d靜脈滴注，一般用3天，需同時預防消化道出血

18、及加重感染,2024/3/10,28,（三）手術治療,對開放性顱腦損傷爭取在12小時內清創(chuàng)使其變?yōu)殚]合性損傷，修復硬腦膜。對顱內血腫應爭取在腦疝發(fā)生前清除血腫。顱內血腫手術指征：1.意識障礙逐漸加深；2.有局灶性腦損害體征；3.血腫大，幕上大于40ml，幕下大于10ml者或血腫雖不大但中線移位大于1cm、腦池或腦室受壓明顯者；5.非手術治療后病情惡化。其中顳葉血腫因易導致小腦幕切跡疝因放寬，硬膜外血腫不易吸收亦可放寬。中度腦挫裂傷

19、合并腦水腫手術指征：意識障礙進行性加重或已有一側瞳孔散大的腦疝表現(xiàn)；2.腦中線明顯移位，腦室受壓明顯；3.脫水過程中病情惡化。出現(xiàn)一側瞳孔散大的小腦幕切跡疝應力爭30分鐘最遲1小時減壓，超過3小時將出現(xiàn)嚴重后果。,2024/3/10,29,（四）神經(jīng)營養(yǎng)藥,細胞色素C(15-20mg)輔酶A(50u)A.T.P(20-40mg)正規(guī)胰島素(6-10u)KCL(1g)加入10%葡萄糖中500ml靜脈點滴腦活素、胞二磷膽鹼等,202

20、4/3/10,30,(五)腰穿放血性腦脊液 有腦脊液漏者禁作,(六)抗感染對癥治療1.高熱2.躁動3.蛛網(wǎng)膜下腔出血4.外傷性癲癇5.消化道出血6.尿崩7.急性神經(jīng)源性肺水腫,第四節(jié) 顱內血腫,顱內血腫是顱腦損傷的繼發(fā)性改變，出血量多時可起到占位效應，嚴重壓迫如不及時處理可危及病人生命。按照血腫來源和部位可分為硬

21、膜外、硬膜下、腦內血腫等。根據(jù)顱腦損傷后顱內血腫形成時間可分為急性（3天），亞急性（3- 21天）， 慢性（21天以上）。,一硬膜外血腫,（一）形成機理 出血部位常是頭部直接損傷處出血常為骨折板障出血顱骨變力變形復位時與硬膜分離導血管破裂腦膜血管破裂（主要以腦膜中動脈最常見）靜脈竇破裂（引起顱內壓增高或腦疝所需出血量一般成人幕上達20ml,幕下達1

22、0ml時即可能引起，多數(shù)屬急性型）,（二）癥狀與診斷,有頭部外傷史，頭皮有傷，骨折線跨過靜脈竇或血管溝，傷后無陽性體征，后出現(xiàn)繼發(fā)性體征由于血腫繼發(fā)于腦損傷后 部位常異因而表現(xiàn)不同傷后出現(xiàn)中間清醒期或意識好轉期，部分病人出現(xiàn)傷后進行性的意識障礙加深腦壓增高甚至出現(xiàn)腦受壓現(xiàn)象如一側瞳孔散大脈搏變慢有力對側肢體輕癱進一步生命功能隨之衰竭頭顱CT若發(fā)現(xiàn)顱骨內板與腦表面之間有雙凸鏡或弓形密度增高影,二硬膜下血腫,出血來源：腦挫裂處，

23、腦表面大血管破裂處 （一）急性硬膜下血腫 癥狀與診斷：此種血腫的患者一般腦挫裂上重，因而原發(fā)損傷（腦挫裂傷）常重于硬膜下血腫，常缺乏典型的中間清醒期或意識好轉期，血腫的部位常與腦挫裂上的部位一致，癥狀與其他類型顱內血難以區(qū)別 ，亦可能合并其他類型血腫。頭顱CT：顱骨內板與腦表面之間出現(xiàn)高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影,（二）亞急性硬膜下血腫,出血來源同前但出

24、血速度較前者慢癥狀與診斷：癥狀同急性硬膜外血腫但出血時間晚。次種血腫在臨床上與腦挫裂傷腦水腫難以區(qū)別血管造影、CT,MRI檢查即可確診（三）慢性硬膜下血腫出血來源：腦表面的小靜脈、橋靜脈，出血速度慢。癥狀與診斷：此類病人年齡較大，腦損傷輕或不明顯，類似腦腫瘤，如受傷史明確。頭顱CT提示顱骨內板下低密度的新月形，半月形或雙凸鏡影像治療：顱內血腫主要以手術清除血腫為主。,三 腦內血腫,分類：淺表血腫和深部血腫表現(xiàn)：進行性意

25、識障礙加重CT：腦挫裂傷灶附近或深部白質內見到圓形或不規(guī)則高密度血腫影 四 腦室內出血或血腫 CT：腦室擴大，腦室內有高密度凝血塊影或血液與腦脊液混合的中等密度影五 遲發(fā)性外傷性顱內血腫常見于傷后24小時內，6小時內發(fā)生率高,顱內壓增高,顱內壓：顱內壓是指顱腔內容物對顱腔壁上所產(chǎn)生的壓力。顱內壓增高是一常見的且多為繼發(fā)的臨床征象，可有多種疾病引起。顱內壓增高的速度、程度與病情嚴重程度相一致。腦脊液位于顱腔壁和腦之間，

26、所以腦脊液的靜水壓就代表顱內壓。,一 顱內壓的生理,（一） 顱腔容積：成人平均為1400-1500ml 其中腦1150-1350ml 腦脊液：150ml(二） 正常顱壓：（ 由三種內容物：腦、血液、 腦脊液和顱腔

27、構成） 成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O) 兒童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)(三）顱內壓的調節(jié)：（主要為三種內容物之間的體積 增減調節(jié)） （1）腦組織

28、 萎縮 （2）腦脊液 分泌減少吸收加快 （3）血流量： PaO2 PaCO2 時 血管收縮 血流減少 ICP PaO2 PaCO2 時 血管擴張 血流量增加 ICP PaCO2 50mmhg以上時血管發(fā)生

29、麻痹，次時無調節(jié)作用,,,,,,,,,,,,,,一 顱內壓的生理,（三）顱內壓的調節(jié) （4）全身血管加壓反射（即柯興氏反應Cushing ) 當PaCO2 50mmhg(正常35—45）時，血管麻痹，

30、 此調節(jié)失效。機體通過植物神經(jīng)系統(tǒng)反射，使 全身血管收縮，血壓升高心輸出量增加。同時 呼吸深慢 提高血氧飽和度，最后導致BP 升高，P慢，R深慢。,,,顱內壓調節(jié)特點,顱內三種內容物的總體積不會大幅度增減。正常顱內壓只在較小范圍內波動。其中一種體積增大，則其他二者

31、相應體積減少來平衡。顱內壓調節(jié)主要為 CSF調節(jié)。ICP 5mmHg時，CSP吸收量與壓力成正比。ICP 5mmHg時，CSP吸收停止。,,,二 顱內壓增高的病因,（一）顱腔狹?。?（1）狹顱癥。（2）顱底陷入。 （3）扁平顱底。（二）腦體積增加： （水腫） （1）炎癥。（2）損傷。 （3）中毒。（4）缺氧。（三）腦血流

32、量增加或靜脈壓升高： （1）動靜脈繼形。 （2）惡性高血壓。（3）靜脈竇栓塞。（四）腦脊液循環(huán)障礙： （腦積水）（1）交通性腦積水。 （2）梗阻性腦積水。（五）顱內占位性病變： （1）顱內血腫。（2）顱內腫瘤。 （3）腦膿腫。（4）腦寄生蟲（豬囊蟲、

33、 包蟲、肺吸蟲）。（5）肉芽腫。,三 顱內壓增高的后果,（一）對血流量的影響： 正常人每分鐘約有1200ml血液進入顱內，是 通過 血管自動調節(jié)完成的 。

34、 腦灌注壓（CPP) 腦血流量（CBF)= 腦血管阻力(CVR),,正常腦灌注壓：9.3---12KPa(70-90mmHg)此時血管調節(jié)良好。腦灌注壓（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自動調節(jié)失效，血管麻痹。,三 顱內壓增高的后果,（二）腦水腫：

35、 由于顱內高壓影響腦代謝和血流量產(chǎn)生腦水腫。（三）胃腸功能紊亂： 顱內壓增高 下丘腦植物神經(jīng)中樞 嘔吐、胃及十二指腸潰瘍出血穿孔。（四）腦疝（五）柯興氏反應： 血壓升高、脈搏慢而有力、呼吸深慢有力。,四影響顱內壓增高的因素,（一）年齡因素：嬰幼兒顱縫未閉、前囟未閉可起到緩

36、 解作用，老年人腦萎縮（腦體積變小）也能 起到環(huán)節(jié)顱壓作用。（二）病變擴張速度：病變擴張速度變慢 可通過代償 環(huán)節(jié)，病變擴張速度變快 不能充分代償 ICP升高。（三）病變所在的部位： （1）靜脈竇受壓。

37、 （2）腦脊液循環(huán)障礙。（四）病變伴隨腦水腫的程度： 伴隨腦水腫輕 顱內壓增高輕。 伴隨腦水腫重 顱內壓增高 重。（五）全身其他因素影響：尿素癥，全身感染，酸堿平 衡失調均與促使顱內壓升高。

38、,五 顱內壓增高的類型,（一）彌漫性顱內壓增高 顱腔內各部位的壓力均勻的增高，常見于 腦炎、腦膜炎、交通性腦積水等，緩慢進行形 的顱內壓增高。 （二）局灶性顱內壓增高 多因顱內病變引起，呈局灶性、擴張迅

39、速， 局部壓力迅速升高，周邊壓力相對低，因而造 成壓力高處腦損害較周圍腦損害重的現(xiàn)象。,六 顱內壓增高的臨床表現(xiàn),（一）頭痛：呈進行性加重過程，部位多見于額、雙顳及枕 以早晨和晚上為重。（二）嘔吐：胃腸功能紊亂，與進食無關，嘔吐時間多出現(xiàn) 于頭痛劇烈時，呈噴射性。（三）視神經(jīng)乳頭水

40、腫：表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭邊界不清，乳盤 高起，靜脈怒張，迂曲，嚴重者可伴有視網(wǎng)膜 滲出、出血等。晚期部分病人視力減退，查視 野生理盲點擴大。 以上為顱內壓增高的三大主征。（四）小兒前囟張力增高，顱縫增寬，叩擊顱骨有破罐音。（五）頭皮靜脈怒張，有枕骨大孔慢性疝時，頸有

41、抵抗。（六）柯興氏反應：血壓增高，脈搏變慢、有力，呼吸深慢。,七 檢查診斷,（一）腰椎穿刺： 有腦疝危象時禁做。（二）腦超聲波： （1）A超：以探查中線偏否，腦室大小。 （2）B超：小兒，前囟探查。（三）頭顱X線片： 指壓痕，蝶鞍大，顱縫增寬。（四）同位素腦掃描：（五

42、）腦室、腦血管、氣腦造影：（六）CT. MRI. DSA.,八顱內壓增高的處理,（一）一般處理：頭高位，糾正電解質紊亂、酸堿平 衡失調，觀察血壓、脈搏、呼吸， 為查明病因做好準備。（二）去除病因：腫瘤 切除

43、血腫 清除 腦積水 分流 感染 控制感染（三）降顱壓：（1）甘露醇、30%異山梨醇200ml/每日2-4次。 （2）腦脊液外因流。

44、 （3）激素療法。 （4）冬眠低溫療法。（四）抗感染：（五）止痛對癥：可用鎮(zhèn)痛劑，禁用嗎啡、度冷丁止痛，以免 引起呼 吸中樞抑制。,,,,,腦 疝,概念： 顱內病變引起顱內壓增高，使一部分腦組織發(fā)生移位、通過一些解剖上的間隙被擠入到壓力較低的部位去，稱為腦疝。見圖：,一

45、腦疝的分類和命名,（一）根據(jù)腦疝發(fā)生的部位命名： （1）大腦鐮疝。 （2）小腦幕切跡疝。 （3）枕骨大孔疝。（二）根據(jù)腦疝的組織命名： （1）扣帶回疝（即大

46、腦鐮疝）。 （2）顳葉鉤回疝（小腦幕切跡下疝或前疝）。 海馬鉤回疝（小腦幕切跡后疝）。 雙側海馬鉤回疝（環(huán)山）。 （3）小腦蚓疝（小腦幕切跡上疝）。 （4）小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝）。注：海馬回后部、舌回前部

47、、胼胝體壓部、扣帶回后部、 疝入環(huán)池和四疊體池稱全疝。,二 腦疝的病因和病理生理,（一）病因： 顱內腫瘤、血腫、膿腫、寄生蟲、腦炎所 致的顱內壓增高均為腦疝發(fā)生的病因。（二）病理生理： （1）腦干受擠壓變形缺血、水腫、軟化。 （2）動眼神經(jīng)損害。

48、 （3）腦脊液循環(huán)障礙。 （4）疝出的腦組織缺血、壞死。,四 腦疝的臨床表現(xiàn),（一）小腦幕切跡疝： （1）劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安。 （2）意識改變：嗜睡、淺昏迷、昏迷、深昏迷。 （3）瞳孔改變：患側瞳孔先縮小，光反應遲鈍，

49、 后散大，光反應消失，出現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹 癥狀（眼球外斜、瞼下垂等）。 （4）運動障礙：早期對側肢體輕彈，晚期呈去 大腦強直。 （5）生命體征改變：血壓增高

50、 低， 脈搏慢 快， 呼吸不規(guī)則最后停止，心跳停止而死亡。,,,四 腦疝的臨床表現(xiàn),（二）枕骨大孔疝： 早期出現(xiàn)頸強直、疼痛，意識改變稍晚，