鉀代謝障礙本

1、鉀代謝障礙（本科）,病理生理學(xué)教研室劉承武2016,,Outline,一、正常鉀代謝(Normal metabolism of potassium),攝入(intake)：食物 50~120mmol/d,2. 吸收(absorption)： 腸道,人體含鉀量：50~55mmol/kg血清 [K+]：3.5~5.5mmol/L,3. 分布(distribution)：,4. 排泄

2、(excretion) 腎: 90％ 糞便、汗液: 10％,多吃多排、少吃少排、不吃也排,5. 功能(function),參與細(xì)胞代謝,維持細(xì)胞膜靜息電位,調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡,K+,K+,酶,氨基酸,,蛋白質(zhì),6. 鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of potassium balance),1. 激素：胰島素，兒茶酚胺2. 細(xì)胞外液的K+濃度3. 酸堿平衡,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,醛

3、固酮: Na＋- K+泵活性?細(xì)胞外液的K+濃度：酸堿平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性?遠(yuǎn)曲小管液流速加快：,影響腎排鉀的因素,腎臟對(duì)鉀的調(diào)節(jié),二、低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concept)血清 [K+] < 3.5mmol/L,區(qū)別：缺鉀(potassium deficit) --體內(nèi)鉀缺失,(一)原因和機(jī)制(Causes and mechanisms),1. 攝入不

4、足,Hypokalemia,2. 失鉀過(guò)多,經(jīng)消化液丟失,經(jīng)腎失鉀,排鉀性利尿劑:速尿…皮質(zhì)激素、醛固酮 ↑ Cushing’s disease滲透性利尿：腎小管性酸中毒鎂缺失,經(jīng)皮膚失鉀,3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,胰島素治療,堿中毒,低鉀性家族性周期性麻痹,β受體活性↑,(二)對(duì)機(jī)體的影響,對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響,神經(jīng)肌肉興奮性↓,與原發(fā)病、低鉀程度及發(fā)展速度、細(xì)胞內(nèi)外鉀的比率（[K+]i / [K+] e）密切相關(guān)。,血K

5、+↓,機(jī)制(mechanism),因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,臨床表現(xiàn),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢無(wú)力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、 麻痹性腸梗阻,急性,,慢性,,因發(fā)展緩慢，K+細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移，致[K+]i/[K+]e比率在正常范圍，Em無(wú)明顯變化，對(duì)N-M的影響不明顯。,1.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響,2.對(duì)心肌的影響,心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透↓，靜息下K+

6、外流↓，Em負(fù)值↓，Em-Et↓,需刺激↓，興奮性↑,與0期去極化的速度和幅度有關(guān)。因Em負(fù)值↓， 0期去極化的速度和幅度↓,與自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化有關(guān)。低鉀時(shí)，舒張期K+外流↓，Na+內(nèi)流相對(duì)快，4期自動(dòng)除極加速,輕度低K，復(fù)極2相K外流↓，Ca2+內(nèi)流相對(duì)↑，收縮-耦聯(lián)↑；嚴(yán)重低K+，Cell內(nèi)缺K，代謝↓，收縮↓,,,,P：心房去極化QRS：心室去極化T：心室復(fù)極3相ST：動(dòng)作電位2相,心電圖的變化,,,,,,,+30,0,

7、-30,-60,-90,,,P波： 增寬；QRS波：增寬，幅?。籗T段： 壓低，縮短；T波： 增寬，低平；U波： 明顯增高。,低鉀血癥時(shí)心電圖的改變,心律失常： 心肌自律性↑→竇性心動(dòng)過(guò)速 異位起搏→期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速心肌對(duì)洋地黃敏感性↑。,心肌功能損害,3.對(duì)腎功能的影響,4.對(duì)酸堿平衡的影響,(三) 防治的病理生理基礎(chǔ),方式：先口服后

8、靜脈滴注原則： 四不宜—過(guò)多 (< 40-120mmol/d ) 過(guò)快 (< 10-20mmol/h ) 過(guò)濃 (< 40 mmol/L ) 過(guò)早 (見尿給鉀 )嚴(yán)禁靜脈推注,三、高鉀血癥(Hyperkalemia),概念 血清 [K

9、+] > 5.5mmol/L,(一)原因和機(jī)制,2. 排鉀減少,少尿,潴鉀性利尿劑:氨苯喋啶,腎上腺皮質(zhì)不全:醛固酮↓,入鉀過(guò)多：輸入大量庫(kù)存血,3. K+從細(xì)胞內(nèi)逸出,大量溶血，細(xì)胞損傷,高鉀性周期性麻痹,組織缺氧，酸中毒,高血糖合并胰島素不足,,酸中毒? [K+] ?,H+?,血[K+] ?,腎小管,,高K?酸中毒,K+?,血[H+] ?,腎小管,,反常性堿性尿,(二)對(duì)機(jī)體的影響,1. 對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響,神經(jīng)肌肉興奮性

10、先?后↓,與低鉀血癥有些相反，但更多的是與低鉀血癥相同,,血K+ ↑,機(jī)制(mechanism),靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。,,,,,骨骼肌,2.對(duì)心肌的影響,心肌興奮性：急性輕度↑，急性重度↓ 慢性時(shí)變化不大。,血[K+]↑,→細(xì)胞內(nèi)外 [K+]差↓,→靜息電 位↓,→與閾電位距離↓,→興奮性↑,↘ 低于閾電位,→ 興奮性↓,0

11、期Na+內(nèi)流↓,,→0期除極化↓,→傳導(dǎo)性↓,膜對(duì)K+通 透性↑,,↓ 4期K+外流↑,→ 自動(dòng)除極化↓,→ 自律性↓,Ca2+內(nèi)流↓,,收縮性↓,,,3期K+外流↑,復(fù)極加速→ T波高尖,傳導(dǎo)性↓ → P-R間期延長(zhǎng) QRS波增寬,傳導(dǎo)阻滯及自律性↓ →心律失常，

12、 心跳驟停,心電圖的變化,高鉀血癥時(shí)心電圖的變化,,,3.對(duì)酸堿平衡的影響,(三) 防治的病理生理基礎(chǔ),減少血鉀來(lái)源,促進(jìn)鉀移入細(xì)胞,對(duì)抗鉀的毒性,排鉀,本章要點(diǎn)掌握高鉀血癥、低鉀血癥對(duì)心肌生理特性的影響掌握高鉀血癥、低鉀血癥對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響熟悉引起高鉀血癥、低鉀血癥的原因和機(jī)制了解高鉀血癥、低鉀血癥的防治原則,Que