控制性低血壓

1、控制性降壓（controlled hypotension),概念,1917年 Cushing 提出 1946年 Gardner 應(yīng)用到臨床 1948年 Griffiths 和 Gillies “椎管內(nèi)低血壓技術(shù)” 近年來(lái) 聯(lián)合應(yīng)用降壓藥物和技術(shù) 定義—采用降壓藥物和技術(shù)等方法，人為將收縮壓降低到80~90mmHg或者將平均動(dòng)脈壓降至50

2、~65mmHg左右，而無(wú)重要器官的缺血缺氧損害。,目的,減少失血和輸血改善術(shù)野的條件縮短手術(shù)時(shí)間降低前后負(fù)荷，改善心肌作功減少結(jié)扎燒灼組織，傷口愈合快提高手術(shù)安全性,控制性低血壓,生理基礎(chǔ)減少失血的能力生理與藥理學(xué)效應(yīng)對(duì)器官血流與功能的影響適應(yīng)癥與禁忌癥臨床管理與處理并發(fā)癥,控制性低血壓生理基礎(chǔ),維持血壓的主要因素：心輸出量(CO)總外周阻力(TSVR)血液容量 血管壁彈性 血液粘稠度中樞神經(jīng)系統(tǒng)

3、 MAP=CO × TSVR,正常人體總血容量,動(dòng)脈血管（阻力血管） 20%微循環(huán) 10%靜脈血管（容量血管） 70%靜脈血管張力改變對(duì)血容量影響大,控制性低血壓減少失血的能力,控制性低血壓平均失血量減少50% 全髖骨關(guān)節(jié)成形術(shù)控制性低血壓的失血量： MAP(mmHg) 94 64

4、 失血量(ml) 1038 212 (Vazeer,Lunde),,減少出血的其他方法及弊端,異體輸血風(fēng)險(xiǎn),控制性低血壓對(duì)器官血流與功能的影響,一，腦神經(jīng)系統(tǒng)：1.腦血管自主調(diào)節(jié)功能：MAP（50~150）mmHg內(nèi)腦血流量（CBF）保持穩(wěn)定正常人MAP安全低限度為50~55mmHg慢性高血壓病人的腦血管自主調(diào)節(jié)曲線(xiàn)右移有效抗高血壓治療后自主調(diào)節(jié)曲線(xiàn)可正常腦血管自主調(diào)節(jié)最

5、主要因素是腦灌注壓（CPP）而不是血壓腦灌注壓（CPP）=MAP—ICP（顱內(nèi)壓）,控制性低血壓對(duì)器官血流與功能的影響,2.PaCO2對(duì)腦血流（CBF）的影響：PaCO2在20~70mmHg時(shí)CBF與PaCO2呈線(xiàn)性關(guān)系（ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%)MAP降低時(shí)線(xiàn)性關(guān)系斜度變小MAP降低到50mmHg時(shí)CBF對(duì)PaCO2改變無(wú)反應(yīng),控制性低血壓對(duì)器官血流與功能的影響,3.不同藥物對(duì)CBF與CPP的影響是

6、不同的：三甲噻芬使CBF自身調(diào)節(jié)喪失硝普鈉使CPP降低，但CBF穩(wěn)定異氟烷：MAP40~50 mmHg時(shí)仍能維持腦氧供/需平衡（可安全用于控制性低血壓）,控制性低血壓對(duì)器官血流與功能的影響,二，心臟功能：正常的冠狀循環(huán)具有很好的自主調(diào)節(jié)能力，控制性低血壓時(shí)能維持心肌氧供/需平衡冠狀動(dòng)脈疾患病人，冠脈擴(kuò)張能力降低。（不應(yīng)控制性低血壓）控制性低血壓的難易與心率密切相關(guān)不同藥物對(duì)心臟功能的影響是不同的： 異氟烷.七氟烷. 地氟

7、烷：有心肌保護(hù)作用 異丙酚：血管擴(kuò)張，SVR下降，心肌抑制 硝普鈉，尼卡地平：反射性心動(dòng)過(guò)速 艾司洛爾：治療反射性心動(dòng)過(guò)速，同時(shí)抑制心肌,控制性低血壓對(duì)器官血流與功能的影響,三，腎功能：正常情況下，腎血流占心輸出量的20%~25%腎血流的自主調(diào)節(jié)：MAP 80~180 mmHg中等度降壓（ MAP〈75 mmHg），腎小球?yàn)V過(guò)率降低，少尿，無(wú)尿腎小球?yàn)V過(guò)率降低并不意味著腎組織缺血缺

8、氧控制性低血壓期間尿量應(yīng)維持在1ml/kg.h-1,控制性低血壓對(duì)器官血流與功能的影響,四，其他器官功能：肺：生理死腔量增加肝臟：易發(fā)生肝臟血流灌注不足與肝細(xì)胞缺氧胃腸道：其血管自主調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生血流灌注不足眼：眼內(nèi)壓隨動(dòng)脈血壓下降而降低皮膚和肌肉：1，血管自主調(diào)節(jié)能力有限（下限MAP80~90 mmHg）2，對(duì)缺氧耐受力強(qiáng)（此為控制性低血壓時(shí)重要器官血流不變而手術(shù)創(chuàng)面出血減少的原因）,控制性低血壓的技術(shù)方法,一：生理

9、性技術(shù)：改變體位機(jī)械通氣控制心率和循環(huán)血容量二：椎管內(nèi)麻醉1948年 Griffiths 和 Gillies 用脊麻方法產(chǎn)生低血壓1952年Greene提倡全麻配合高位脊麻技術(shù)降低血壓1950年代硬膜外阻滯麻醉用于控制性低血壓,椎管內(nèi)麻醉技術(shù),1940年Griffith and Gilles首次提出原理：交感神經(jīng)阻滯，SVR CO缺點(diǎn)：無(wú)藥物依賴(lài)性，降壓目標(biāo)難以控制適應(yīng)癥：下腹部手術(shù)，下肢手術(shù),,,髖關(guān)節(jié)置換手

10、術(shù)中應(yīng)用,使用腰麻(1000ml)比使用硬膜外麻醉(600ml)出血量大腰麻使用止血帶減少出血1100ml，硬膜外麻醉不使用止血帶減少出血1800ml腰麻存在D-二聚體升高風(fēng)險(xiǎn)出血量均少于丙泊酚瑞芬太尼麻醉硬膜外麻醉技術(shù)是髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)首選,,J Clin Anesth 2005; 17 (6): 420-5,控制性低血壓的理想藥物,容易使用有劑量依賴(lài)性可控性好消除快,無(wú)毒性代謝產(chǎn)物對(duì)重要器官的血流量影響小不影響腦血流

11、自主調(diào)節(jié)功能,常用的控制性低血壓藥物,揮發(fā)性麻醉氣體直接作用的血管擴(kuò)張藥（ 硝普鈉，硝酸甘油，嘌呤類(lèi)衍生物）交感神經(jīng)節(jié)阻滯藥（三甲噻芬，阿方那特）α1-腎上腺素能受體阻斷藥（酚妥拉明，壓寧定）β-腎上腺素能受體阻斷藥（美托洛爾，艾司洛爾）α和 β腎上腺素能受體聯(lián)合阻斷藥（拉貝洛爾）鈣離子通道阻斷藥（尼卡地平）前列腺素E1（PGE1）,揮發(fā)性麻醉藥,一：心血管效應(yīng)：異氟烷： SVR下降，CO正常七氟烷. 地氟烷：降壓作用

12、更快，更易于控制二：腦血管效應(yīng)：恩氟烷：升高ICP，低碳酸血癥時(shí)可誘發(fā)抽搐異氟烷：低濃度（〈1MAC）時(shí)MAP可控性下降，腦血管自主調(diào)節(jié)能力正常；高濃度時(shí)：CBF增加，自身調(diào)節(jié)失代償，ICP升高七氟烷. 地氟烷：同時(shí)降低CBF和CMRO2，維持腦氧供/需平衡,,,,異丙酚：擴(kuò)張血管與劑量相關(guān)，包括動(dòng)、靜脈，降低外周血管阻力。用量1.2mg——2.4mg·kg-1·h-1，引起劑量依賴(lài)性血壓下降和心輸出量減少，

13、對(duì)心率影響小。復(fù)合血管擴(kuò)張藥硝普鈉可協(xié)同降壓，減少SNP用量，減少快速耐藥性的發(fā)生及中毒的機(jī)會(huì)，防止反跳性高血壓。,靜脈降壓藥,一：硝普鈉：直接擴(kuò)張中小動(dòng)脈血管：NO心血管效應(yīng)：心肌收縮力不變，每搏量不變，HR，CO均增加（循環(huán)血容量正常時(shí)）腦血管效應(yīng)：硝普鈉削弱腦血管自主調(diào)節(jié)能力，MAP<65 mmHg時(shí)CBF隨血壓下降而下降產(chǎn)生氰化物的量與硝普鈉的用量正相關(guān)有耐藥現(xiàn)象用量：快速用藥最大劑量：1.5mg/kg;緩慢

14、注射時(shí)用量為8ug/(kg.min),24小時(shí)安全用量不超過(guò)3mg/kg,,,靜脈降壓藥,二：硝酸甘油：直接擴(kuò)張容量血管：NO無(wú)毒性代謝產(chǎn)物無(wú)反跳性高血壓與硝普鈉比較，硝酸甘油起效慢，難以產(chǎn)生足夠低的低血壓用量：3~6ug/kg.min,,,靜脈降壓藥,三：嘌呤類(lèi)衍生物（三磷酸腺苷和腺苷）：內(nèi)源性血管擴(kuò)張因子：直接擴(kuò)張阻力血管，對(duì)靜脈血管無(wú)作用起效快，作用短，復(fù)壓迅速，但無(wú)反跳性高血壓擴(kuò)張腦血管，增加CBF，升高ICP

15、是一種強(qiáng)效冠脈血管擴(kuò)張劑，對(duì)冠心病人可能引起心肌缺血無(wú)毒性，但可導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯,,,靜脈降壓藥,四：交感神經(jīng)節(jié)阻滯藥（三甲噻芬，阿方那特）：神經(jīng)節(jié)阻滯藥：作用于突觸后膜可引起長(zhǎng)時(shí)間低血壓交感和副交感神經(jīng)均被抑制副作用多，臨床上少用主張與硝普鈉合用：阿方那特-硝普鈉10：1混合液（250mg+25mg/500ml 5%G.S),,,靜脈降壓藥,,,靜脈降壓藥,六：鈣離子通道阻斷藥（尼卡地平）：直接擴(kuò)張外周，冠脈和腦血管

16、無(wú)心肌抑制作用，CO不變無(wú)心率增快擴(kuò)血管作用與劑量呈線(xiàn)性關(guān)系起效慢，作用時(shí)間長(zhǎng)10~25 µg/（kg.h)降壓作用隨時(shí)間增強(qiáng)靜注鈣劑恢復(fù)血壓,,,尼卡地平降壓對(duì)顱內(nèi)壓的影響,尼卡地平在神經(jīng)外科控制性降壓期間不增加腦氧代謝和顱內(nèi)壓，有利于腦功能的保護(hù)和術(shù)野暴露。視神經(jīng)外科施行控制性降壓較理想的藥物。,靜脈降壓藥,七： α1-腎上腺素能受體阻斷藥（酚妥拉明，壓寧定） 不影響ICP主要用于嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)降壓酚妥拉

17、明有反跳性高血壓現(xiàn)象；壓寧定無(wú)此現(xiàn)象壓寧定還阻斷腦內(nèi)5-HT1A受體，具有自限降壓作用為誘導(dǎo)中度低血壓（MAP為70 mmHg）最合適藥物,,,靜脈降壓藥,八： α1和 β1腎上腺素能受體聯(lián)合阻斷藥（拉貝洛爾） 阻斷α和 β的強(qiáng)度是5：1降低CO和外周血管阻力，但無(wú)心率增快與吸入麻醉藥合用降壓效果好；與靜脈麻醉藥合用降壓效果差無(wú)反跳性高血壓對(duì)顱內(nèi)順應(yīng)性差的病人，也不會(huì)升高ICP消除半衰期長(zhǎng)（3~5小時(shí)），主要用于較長(zhǎng)時(shí)間

18、降壓,,,靜脈降壓藥,九：前列腺素E1（PGE1）體液性擴(kuò)血管物質(zhì)擴(kuò)張肺及全身血管床擴(kuò)血管效力有限用量 100~150 µg/（kg.min)抑制血小板集聚和血栓形成,,,靜脈降壓藥,十：可樂(lè)定中樞性降壓藥，興奮中樞α2-受體降壓的可控性較差與其他降壓藥伍用可提高降壓效果十一：內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子（NO）主要來(lái)自血管內(nèi)皮細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，腦，腎及上皮細(xì)胞，肥大細(xì)胞維持血管擴(kuò)張狀態(tài)很多物質(zhì)通過(guò)NO引起血管擴(kuò)

19、張：硝普鈉，硝酸甘油，嘌呤類(lèi)衍生物（ATP）目前僅用于緩解肺動(dòng)脈高壓,,,控制性降壓藥物總結(jié),適應(yīng)癥和禁忌癥,一：適應(yīng)癥：復(fù)雜大手術(shù)，術(shù)中出血可能較多，止血困難的手術(shù)顯微外科手術(shù)，要求術(shù)野清晰的手術(shù)宗教信仰而拒絕輸血的病人大量輸血有困難或有輸血禁忌癥的病人麻醉期間血壓.顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓過(guò)高，可導(dǎo)致嚴(yán)重不良后果者,,,適應(yīng)癥和禁忌癥,二：禁忌癥：重要臟器實(shí)質(zhì)性病變者血管病變者低血容量或嚴(yán)重貧血者三：特殊病人進(jìn)行控制性降

20、壓?jiǎn)栴}長(zhǎng)期嚴(yán)重高血壓的病人進(jìn)行控制性降壓應(yīng)慎重心肌壞死或有心梗史的病人進(jìn)行控制性降壓，是有爭(zhēng)議的在腦血管瘤手術(shù)中控制性降壓不可于開(kāi)顱前實(shí)施,,,控制性低血壓的臨床管理,一：監(jiān)測(cè)：連續(xù)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)心電圖監(jiān)測(cè)呼氣末二氧化碳（ET-CO2）脈搏氧監(jiān)測(cè)（SPO2）體溫監(jiān)測(cè)中心靜脈壓監(jiān)測(cè)尿量：至少保持1ml/(kg.h)血清電解質(zhì)，血?dú)夥治?，紅細(xì)胞比積,,,控制性低血壓的臨床管理,二：降壓程度：正常體溫病人，MAP安全低限為

21、50~55mmHg慢性高血壓病人，短時(shí)間內(nèi)MAP安全低限為56~65mmHg老年病人，高血壓病人，血管硬化病人，降壓不應(yīng)超過(guò)原水平的40%（通常為30%~33%）注意事項(xiàng)：1，降壓程度應(yīng)以維持心腦腎等重要臟器的充分灌注為限度；2，根據(jù)病人具體情況，隨時(shí)調(diào)整降壓速度和程度；3，防止降壓速度過(guò)快，應(yīng)低于10mmHg/min；4，若能滿(mǎn)足手術(shù)要求，盡可能維持較高的血壓水平。,,,控制性低血壓的臨床管理,三：降壓措施與藥物的選擇：實(shí)施控

22、制性低血壓，應(yīng)采用血管擴(kuò)張的方法，盡量避免抑制心肌功能，降低CO的方法全麻或椎管內(nèi)麻醉均有一定降壓作用，不宜忽視短時(shí)間降壓者：加深麻醉或艾司洛爾長(zhǎng)時(shí)間降壓者，聯(lián)合降壓：1， β-腎上腺素能受體阻斷藥（美托洛爾，艾司洛爾）：可控制室上性心動(dòng)過(guò)速及降低心肌耗氧量；2，壓寧定：有中樞性與自限性降壓作用，降壓維持穩(wěn)定；3，硝酸甘油，尼卡地平：適用于伴有冠心病者,,,控制性低血壓的臨床管理,四：呼吸管理：保持正常的通氣量，維持正常的PaC

23、O2控制性低血壓時(shí)， PaCO2過(guò)高或過(guò)低均可造成大腦缺血缺氧： PaCO2過(guò)高，腦血管擴(kuò)張，ICP增高，腦灌注壓降低； PaCO2過(guò)低，腦血管收縮，CBF減少提高吸入氧濃度，原因?yàn)椋?，降壓時(shí)，毛細(xì)血管動(dòng)-靜脈直捷通路開(kāi)放，引起組織缺氧；2，用硝普鈉降壓時(shí)，氰化物損害組織攝氧能力,,,控制性低血壓的臨床管理,五：控制交感張力及心率：多數(shù)降壓藥物有一共同點(diǎn)：壓力下降時(shí)通過(guò)壓力感受器引起反射性心動(dòng)過(guò)速機(jī)制：交感張力增加危害：1，

24、影響降壓效果；2，可加重出血； 3，加重冠心病人心肌缺血防治措施：1，降壓前口服卡托普利（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）；2，聯(lián)合用藥；3，可樂(lè)定：可控制交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)和抗利尿激素的分泌；4~8µg/kg；4，β-受體阻斷藥(艾司洛爾）：減輕兒茶酚胺效應(yīng)；預(yù)防血壓反跳；,控制性低血壓的臨床管理,六：補(bǔ)充血容量：保持足夠的有效循環(huán)血容量，維持器官功能的正常精確估計(jì)失血量，及時(shí)補(bǔ)充血容量血壓急劇下降時(shí)，應(yīng)及時(shí)尋找原因

25、不輕易使用升壓藥，以免創(chuàng)面大量滲血應(yīng)調(diào)整降壓藥用量，調(diào)整體位，加快輸血輸液,控制性低血壓的臨床管理,七：復(fù)壓：引起出血的手術(shù)步驟一結(jié)束即應(yīng)停止降壓復(fù)壓速度：10~20min恢復(fù)到原水平注意！停止使用降壓藥并不意味著降壓作用已完全消失復(fù)壓后應(yīng)繼續(xù)加強(qiáng)監(jiān)測(cè),,,控制性降壓與血液稀釋結(jié)合應(yīng)用,優(yōu)點(diǎn)：優(yōu)化血液流變學(xué)，改善微循環(huán)維持血管內(nèi)外液體的正常交換，避免組織間水腫更進(jìn)一步減少出血：?jiǎn)渭兘祲簳r(shí)減少50%；單純血液稀釋減少15%

26、~40%；聯(lián)合應(yīng)用時(shí)減少80%出血減少降壓藥物用量實(shí)施：1,麻醉誘導(dǎo)后，抽取病人自體血，進(jìn)行急性等容血液稀釋?zhuān)ˋNH），Hb>80g/L,Hct>25%~30%2,控制性低血壓3,復(fù)壓與自體血回輸,,,控制性低血壓的并發(fā)癥,一：概況：（美國(guó)） 死亡率 50年代：0.24% 現(xiàn)今：0.055% 非致命并發(fā)癥 3.3%二：常見(jiàn)并發(fā)癥：腦栓塞與腦缺氧冠狀動(dòng)脈供血不足，心梗，心衰，心跳驟停腎功能

27、不全血管栓塞降壓后反應(yīng)性出血持續(xù)性低血壓，休克嗜睡，蘇醒延遲,,,頭面部手術(shù)常用藥物及劑量,兒科降壓用藥,矯形手術(shù)降壓用藥,口腔頜面外科手術(shù)中用藥,泌尿外科用藥,神經(jīng)外科降壓藥物,腹主動(dòng)脈瘤手術(shù)降壓,連續(xù)硬膜外麻醉全身麻醉復(fù)合小劑量血管擴(kuò)張藥物,肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)控制性降壓,術(shù)野要求高類(lèi)似胸腔鏡手術(shù)單肺通氣術(shù)野藥物降壓,腦動(dòng)脈瘤手術(shù),七氟烷吸入麻醉基礎(chǔ)血管擴(kuò)張藥物選擇,動(dòng)脈導(dǎo)管結(jié)扎手術(shù)控制性降壓,七氟烷麻醉結(jié)扎期間降壓60