休克學(xué)時(shí) ppt課件

1、1,南通大學(xué)醫(yī)學(xué)院,病理生理學(xué),施海燕,2,第十一章 休克,病生,3,休克綜合征,臨床表現(xiàn)（1895年） 面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、低血壓、脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠。,SHOCK,4,休克的研究史,5,休克的概念,休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。,6,休克

2、,概述 和 概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、發(fā)病機(jī)制四、各器官系統(tǒng)功能的變化 五、多器官功能障礙綜合癥(MODS)六、休克和MODS防治的病理生理基礎(chǔ),7,休克的病因與分類,一、休克的病因失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、神經(jīng)刺激、心臟和大血管病變二、休克的分類按病因分類按休克的始動(dòng)發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類,8,一、休克的病因,（一）失血性休克與失液性休克 1.失血見于外傷、胃潰瘍、食管靜

3、脈曲張、產(chǎn)后大出血等休克發(fā)生與否取決于失血量和失血速度 15-20min內(nèi)失血25%-30% 失代償 休克 失血超過總血量45%-50% 迅速導(dǎo)致死亡 2.失液見于劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓、糖尿病多尿等引起血容量和有效循環(huán)血量的銳減,9,一、休克的病因,（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克,早期疼痛、低血容量→燒傷性休克晚期繼發(fā)感染→感染性休克,10,一、休克的病因,（

4、一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克,失血和強(qiáng)烈的疼痛刺激→創(chuàng)傷性休克,11,一、休克的病因,（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克,嚴(yán)重的感染 →感染性休克伴有內(nèi)毒素休克、敗血癥休克,12,一、休克的病因,（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克,注射某些藥物、血清制劑或疫苗，進(jìn)食某些食物、接觸某些物品→肥

5、大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽入血→ 血管平滑肌舒張、血管床容積增大、毛細(xì)血管通透性增加,13,一、休克的病因,（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克（六）神經(jīng)源性休克,強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激如劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷、中樞鎮(zhèn)靜藥過量→血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制→血管平滑肌舒張、血管床容積增大,14,一、休克的病因,（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休

6、克（五）過敏性休克（六）神經(jīng)源性休克（七）心源性休克和心外阻塞性休克,心臟和大血管病變?nèi)绱竺娣e急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁動(dòng)脈瘤破裂、嚴(yán)重的心律失常 →心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降→心源性休克心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸等→妨礙血液回流和心臟射血→心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降→心外阻塞性休克,15,二、休克的分類,（一）按病因分類,（1）失血、失液性休克（2）創(chuàng)傷性休克（3）燒傷性休克,

7、（4）感染性休克（5）過敏性休克（6）神經(jīng)源性休克,（7）心源性休克和心外阻塞性休克,16,休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié),17,休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié),有效灌流量的減少是休克發(fā)生的共同基礎(chǔ),18,（二）按休克的始動(dòng)發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類,低血容量性休克心源性休克分布異常性休克,19,低血容量性休克,定義：指由于血容量減少引起的休克。見于：失血、失液、創(chuàng)傷、燒傷等。機(jī)制：大量體液喪失使血容量急劇減少，靜脈回流不足，心排出量減少和血壓下降，壓力感

8、受器的負(fù)反饋調(diào)節(jié)沖動(dòng)減弱，引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量減少。臨床典型表現(xiàn)：出現(xiàn)“三低一高”，即中心靜脈壓、心排出量、動(dòng)脈血壓降低，而總外周阻力增高。,20,心源性休克,概念：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降，不能維持正常的組織灌流所引起的休克，稱為心源性休克。原因：可因心臟內(nèi)部，即心肌源性的原因所致，也可因非心肌源性即外部的原因引起。,21,分布異常性休克概念,不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性

9、物質(zhì)的作用，使小血管特別是腹腔內(nèi)臟的小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少，因此而引起的休克稱為分布異常性休克，也稱為血管源性休克。,22,休克發(fā)生的原因、起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ),23,（三）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類,,,,高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型,心排出量 ? ? ?,外周

10、阻力 ? ? ?,皮膚 血流增多溫暖 血流減少冷濕,臨床 感染性休克早期 低血容量性休克 失代償 心源性休克,血壓 稍降低 無明顯降低 明顯降低,脈壓 增大 明顯縮小,

11、24,休克,概述 和 概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、發(fā)病機(jī)制四、各器官系統(tǒng)功能的變化 五、多器官功能障礙綜合癥(MODS)六、休克和MODS防治的病理生理基礎(chǔ),25,微循環(huán)障礙學(xué)說,認(rèn)為休克是以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，以失血性休克的微循環(huán)變化最為典型，分為三個(gè)階段。,微循環(huán)：是指微動(dòng)脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)。結(jié)構(gòu)包括：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管（迂回通路）、通血毛細(xì)血管（直捷通路）、動(dòng)-靜脈

12、短路和微靜脈。,27,直捷通路：多見于骨骼肌，非營養(yǎng)通路,動(dòng)-靜脈短路：主要見于皮膚和皮下組織，調(diào)節(jié)體溫,微循環(huán)相關(guān)知識(shí)：,真毛細(xì)血管：進(jìn)行物質(zhì)交換，營養(yǎng)通路,28,正常的生理?xiàng)l件下，毛細(xì)血管前括約肌的狀態(tài)是影響微血管血液灌流的主要環(huán)節(jié)。,毛細(xì)血管前括約肌有節(jié)律的收縮和舒張，主要是由局部產(chǎn)生的舒血管的物質(zhì)進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，以保證毛細(xì)血管交替性開放。,微循環(huán)相關(guān)知識(shí)：,29,真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少,,30,毛細(xì)血管前括約肌,神經(jīng)因素--交感，?

13、受體——血管收縮體液因素（全身性—兒茶酚胺、AngII、TXA2 ——血管收縮) （局部性—乳酸、組胺、激肽、腺苷——血管舒張）,31,——少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧,休克I期(缺血性缺氧期),,,32,休克I期微循環(huán)改變的機(jī)制,作用于α-受體， 皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮，前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉,作用于β-受體，動(dòng)-靜脈吻合支開放,灌少于流,,1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增加,2.血管緊張素Ⅱ

14、、血管加壓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子等增加,少灌少流,,,缺血性缺氧,營養(yǎng)性血流減少，非營養(yǎng)性血流增加,,33,休克I期微循環(huán)的改變,微循環(huán)痙攣少灌少流、灌少于流，導(dǎo)致缺血性缺氧 小血管持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前阻力增加明顯大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉動(dòng)-靜脈短路大量開放營養(yǎng)性血流減少，非營養(yǎng)性血流增加,34,休克I期微循環(huán)改變的代償意義,（2）自身輸血——增加回心血量,（3）自身輸液——增加回心血量,（1）血液重新分布——保證心、腦血供,（

15、4）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮——心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，增加心排出量,35,（1）血液重新分布,休克早期兒茶酚胺引起微血管痙攣性收縮，但不同器官血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管α-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈α-受體密度低，所以無明顯變化。 微循環(huán)血管對兒茶酚胺反應(yīng)的不均一性，使減少了的血液總量重新分布，起到“移緩救急”的作用，保證了心、腦血供。,36,休克早期，肌性微靜脈和小

16、靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫緊縮，迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動(dòng)脈血壓。,休克早期，毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，使得毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低，組織間液回流進(jìn)入血管，增加回心血量，有利于維持動(dòng)脈血壓。,（2）自身輸血——靜脈回流量增加,（3）自身輸液——組織間液向血管內(nèi)回流增加,37,休克I期臨床表現(xiàn),腦：神志清楚、精神緊張、煩躁不安,心：脈搏細(xì)速、脈壓差減少、血壓不一定降低,皮膚：臉色蒼白、四肢濕冷,內(nèi)臟：少尿（腎血流減少）

17、,,脈壓減小比血壓下降更具休克早期診斷意義,38,(一)休克I期,1.微循環(huán)的變化特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧,3. 代償意義： 通過血液重新分布、自身輸液、自身輸血等 維持動(dòng)脈血壓保證心、腦血供,2.微循環(huán)變化的機(jī)制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、其他體液因子,4.臨床表現(xiàn)：神清，脈細(xì) ，臉白，肢冷，少尿,休克早期、微循環(huán)痙攣期、缺血性缺氧期、休克代償期,39,——灌多流少，

18、淤血性缺氧,休克II期(微循環(huán)淤血性缺氧期),,,,,40,休克Ⅱ期微循環(huán)改變的特點(diǎn),微循環(huán)擴(kuò)張灌多流少，導(dǎo)致淤血性缺氧毛細(xì)血管前阻力減小內(nèi)臟皮膚的微血管舒張血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)毛細(xì)血管后阻力增大血漿外滲血液濃縮使血黏度增高微靜脈血流緩慢淤滯,41,缺氧引起酸中毒,局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、腺苷、激肽、K+等,腸源性內(nèi)毒素激活巨噬細(xì)胞，生成NO增多等,微血管平滑肌舒張,休克Ⅱ期毛細(xì)血管前阻力減小的機(jī)制,微血管平滑肌

19、對兒茶酚胺反應(yīng)性降低,42,休克Ⅱ期毛細(xì)血管后阻力增大的機(jī)制,組胺、激肽、前列腺素,白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，嵌頓毛細(xì)血管,血流緩慢甚至淤滯,酸性代謝產(chǎn)物,溶酶體酶水解產(chǎn)物,毛細(xì)血管通透性增加,血漿外滲 血液濃縮 血黏度增高,血流受阻細(xì)胞受損,紅細(xì)胞血小板易黏附聚集,淤血性缺氧,——血液流變學(xué)的改變,毛細(xì)血管后阻力增大,43,失代償毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲，“自身輸液”停止靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，血管床容積增大，“自身輸血

20、”停止皮膚內(nèi)臟血管反應(yīng)性低下，喪失“移緩救急”調(diào)節(jié)重要生命器官血流的能力,休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果,44,休克Ⅱ期臨床表現(xiàn),,腦：神志淡漠、昏迷,心：心博無力，心音低鈍,皮膚：發(fā)涼加重、發(fā)紺、花斑,內(nèi)臟：腎血流進(jìn)一步減少，少尿、無尿,血壓進(jìn)行性下降，心、腦功能障礙,45,（二）小結(jié)休克Ⅱ期,微循環(huán)的改變特點(diǎn)：灌多流少，淤血性缺氧微循環(huán)改變的機(jī)制：酸中毒、局部舒血管物質(zhì)增多、內(nèi)毒素、

21、 血液流變學(xué)變化微循環(huán)改變的后果：自身輸液、自身輸血、“移緩救急” 均停止 臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心、腦功能障礙， 皮膚發(fā)紺、花斑，少尿甚至無尿,休克進(jìn)展期、微循環(huán)擴(kuò)張期、微循環(huán)淤血性缺氧期、失代償期,46,休克Ⅱ期病人的治療,在家兔創(chuàng)傷性休克實(shí)驗(yàn)中實(shí)踐：病因?qū)W治療糾正酸中毒以提高血

22、管對活性藥物的反應(yīng) 充分輸液以擴(kuò)充血容量 恰當(dāng)使用血管活性藥物以疏通微循環(huán)動(dòng)脈血壓下降到生命臨界值時(shí)用縮血管藥升壓無生命危險(xiǎn)時(shí)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上用擴(kuò)血管藥,47,血流停止、不灌不流，DIC,（三）休克Ⅲ期,48,休克Ⅲ期微循環(huán)改變的特點(diǎn),微循環(huán)衰竭微血管反應(yīng)性顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，不灌不流微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,49,休克時(shí)誘發(fā)DIC的因素,1. 血液濃縮

23、、血流緩慢、酸中毒：血液處于高凝狀態(tài)2.感染性休克：細(xì)菌毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞 凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)3.創(chuàng)傷性休克：組織因子釋放啟動(dòng)外源性凝血途徑4.異型輸血引起溶血：紅細(xì)胞破壞釋放ADP，激活血小板,50,休克Ⅲ期臨床表現(xiàn),循環(huán)衰竭：血壓進(jìn)行性下降，靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象：休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，有時(shí)仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流。重要器官功能障礙或衰竭,51,

24、休克Ⅲ期的后果——難治,并發(fā)DIC，使病情惡化微血栓阻塞循環(huán)通道，使回心血量銳減凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物FDP、補(bǔ)體等增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂DIC時(shí)出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重循環(huán)障礙器官栓塞梗死，器官功能障礙多器官功能障礙促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡及氧自由基和溶酶體酶的損傷作用,52,（三）小結(jié)休克Ⅲ期,微循環(huán)衰竭期、休克晚期、休克難治期、DIC期,微循環(huán)的改變：微血管反應(yīng)性顯著下降（血流停止、不灌不流

25、）DIC（休克時(shí)誘發(fā)DIC的因素） 臨床表現(xiàn)：循環(huán)衰竭、毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象、重要器官功能障礙或衰竭休克難治的機(jī)制DIC、多器官功能障礙（MODS）,53,休克的發(fā)展過程,失血性休克為例Ⅰ期 早期 微循環(huán)痙攣期 缺血性缺氧期 代償期Ⅱ期 進(jìn)展期 微循環(huán)擴(kuò)張期 淤血性缺氧期 可逆性失代償期

26、Ⅲ期 晚期 微循環(huán)衰竭期 DIC期 難治期微循環(huán)的改變、機(jī)制、意義或后果、臨床表現(xiàn),54,休克,概述 和 概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、發(fā)病機(jī)制四、各器官系統(tǒng)功能的變化 五、多器官功能障礙綜合癥(MODS)六、休克和MODS防治的病理生理基礎(chǔ),55,休克的發(fā)病機(jī)制,神經(jīng)-體液機(jī)制組織-細(xì)胞機(jī)制分子機(jī)制,56,神經(jīng)-體液機(jī)制,血管活性胺兒茶酚胺、組胺、5

27、-羥色胺調(diào)節(jié)肽內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、心房鈉尿肽、降鈣素基因相關(guān)肽、激肽、內(nèi)源性阿片肽炎癥介質(zhì)全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）：指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥。P.174,57,（一）細(xì)胞損傷,細(xì)胞膜變化（最早）線粒體變化溶酶體變化,（二）代謝障礙,物質(zhì)代謝變化能量不足，鈉

28、泵失靈 局部酸中毒,組織-細(xì)胞機(jī)制,58,休克,概述 和 概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、發(fā)病機(jī)制四、各器官系統(tǒng)功能的變化 五、多器官功能障礙綜合癥(MODS)六、休克和MODS防治的病理生理基礎(chǔ),59,各器官系統(tǒng)的功能變化,腎、肺、心、腦、胃腸道、肝、凝血-抗凝血、免疫等,腎功能的變化功能性甚至器質(zhì)性腎功能衰竭 肺功能的變化（呼吸衰竭多見）呼吸功能障礙（急性肺損傷，甚至急性呼吸窘迫綜合征）肺部主要病理變化：急性

29、炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷,60,各器官系統(tǒng)的功能變化,心功能的變化心肌抑制因子（MDF） 由缺血的胰腺產(chǎn)生；可能就是TNFα和IL-1等細(xì)胞因子；是小分子多肽，它主要作用是使心肌收縮力下降，還引起內(nèi)臟血管收縮（胰腺血流量減少）和抑制單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能（對MDF的清除減少）。,腎、肺、心、腦、胃腸道、肝、凝血-抗凝血、免疫等,61,腦功能的變化早期神志清醒，進(jìn)展期神志淡漠神志昏迷。腦缺血時(shí)的細(xì)胞損害有一定的區(qū)域和神經(jīng)元選擇性，可

30、能與易損區(qū)的細(xì)胞代謝活躍程度和血液供應(yīng)有關(guān)。谷氨酸的大量釋放，引起興奮性神經(jīng)毒性效應(yīng)，影響神經(jīng)細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能,各器官系統(tǒng)的功能變化,腎、肺、心、腦、胃腸道、肝、凝血-抗凝血、免疫等,62,休克,概述 和 概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、發(fā)病機(jī)制四、各器官系統(tǒng)功能的變化 五、多器官功能障礙綜合癥(MODS)六、休克和MODS防治的病理生理基礎(chǔ),63,五、多器官功能障礙綜合癥(MODS),MODS（multiple o

31、rgan dysfunction syndrome）: 指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥 。,64,MODS的病因,1.感染性病因 如敗血癥和嚴(yán)重感染2.非感染性病因 如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷,65,MODS的發(fā)病經(jīng)過與臨床類型,速發(fā)單相型（原發(fā)型）損傷因子直接引起病程呈單相，只有一個(gè)高峰

32、遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）原發(fā)因子第一次打擊作用后經(jīng)過一個(gè)緩解期又受到致炎因子第二次打擊（第一次輕可恢復(fù)，第二次嚴(yán)重可致死）病程呈雙相，有兩個(gè)高峰,66,1.全身炎癥反應(yīng)失控,繼發(fā)型MODS的發(fā)病機(jī)制,播散性炎癥細(xì)胞活化,炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥,SIRS：全身炎癥反應(yīng)綜合癥指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥。,67,1.全身炎癥反應(yīng)失控 2.促炎-抗炎介質(zhì)平

33、衡紊亂,繼發(fā)型MODS的發(fā)病機(jī)制,SIRS——非特異性的炎癥反應(yīng)亢進(jìn)CARS——代償性抗炎反應(yīng)綜合征：指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。MARS ——混合性拮抗反應(yīng)綜合征：當(dāng)SIRS與CARS同時(shí)并存又互相加強(qiáng)，則會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和免疫功能更加嚴(yán)重的紊亂，對機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的損傷。,68,1.全身炎癥反應(yīng)失控 2.促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂3.其它因素器官微循環(huán)灌注障礙，導(dǎo)致缺氧和

34、ATP生成減少高代謝狀態(tài)并伴有高動(dòng)力循環(huán)，加重心肺負(fù)擔(dān)和組織缺氧缺血-再灌注損傷引起復(fù)蘇后MODS的發(fā)生,繼發(fā)型MODS的發(fā)病機(jī)制,69,休克,概述 和 概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、發(fā)病機(jī)制四、各器官系統(tǒng)功能的變化 五、多器官功能障礙綜合癥(MODS)六、休克和MODS防治的病理生理基礎(chǔ),70,六、防治休克和MODS,（一）病因?qū)W治療（二）發(fā)病學(xué)防治 1.糾正酸中毒 2.擴(kuò)充血容量（需多少補(bǔ)多少，及

35、時(shí)和盡早） 3.合理使用血管活性藥物 4.細(xì)胞損傷的防治 5.拮抗體液因子調(diào)控炎癥反應(yīng) 6.防止器官功能障礙與衰竭（三）支持和保護(hù)療法,71,學(xué)習(xí)要求,1.掌握休克的概念。2.掌握休克的病因與分類。3.掌握失血性休克的發(fā)展過程中各期的微循環(huán)的改變、機(jī)制、意義或后果、臨床表現(xiàn)。4.了解休克的發(fā)病機(jī)制。5.了解各器官系統(tǒng)的功能變化。6.熟悉多器官功能障礙綜合癥。7.了解休克和MODS防治的病理