九章血液循環(huán)

1、第九章 血液循環(huán),學習本章要明確心臟和各類血管的機能特征，組織液生成的機制；理解心血管機能的調(diào)節(jié)機制。在此基礎上，更好地理解幾種主要器官的循環(huán)特點，為學習后續(xù)章節(jié)打下基礎。,血液循環(huán)的主要功能：心臟和血管組成機體的血液循環(huán)系統(tǒng)。血液循環(huán)的主要功能是完成體內(nèi)的物質(zhì)運輸,使新陳代謝能不斷進行;體內(nèi)各內(nèi)分泌腺分泌的激素,通過血液運輸,實現(xiàn)機體的體液調(diào)節(jié)；機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定和血液防衛(wèi)功能的實現(xiàn),也都有賴于血液的不斷循環(huán)流動。,第一節(jié) 心臟生理

2、,興奮性自律性傳導性收縮性,一、心肌細胞的生物電現(xiàn)象,(一)工作心肌細胞的跨膜電位及其形成機制 1. RP 人和哺乳動物工作心肌細胞的RP約為-90mV，并且比較穩(wěn)定。形成原理與神經(jīng)和骨骼肌細胞相同。 2. AP 以心室肌細胞為例，心室肌細胞的AP按照去極化、反極化、復極化的順序，可將其分為0~4共五個時期。,B.自律細胞的跨膜電位及其形成機制,兩種典型自律心肌細胞的跨膜電位及其形成機制1.浦肯

3、野細胞---快反應自律心肌細胞（1）最大復極化電位（最大舒張期電位）-90mV，閾電位-60mV（2）動作電位：除4期具有自動去極化之外，其余與工作心肌細胞相似。,4期自動去極化的形成機制：①外向K+電流（Ik）逐漸衰減②內(nèi)向電流（If）隨時間推移而逐漸增強主要是If通道在動作電位3期復極化達-60mV左右開始被激活，至-100mV左右充分激活。因此If電流表現(xiàn)出時間依從性增強，膜的去極化程度也隨時間而增加，一旦達到閾電位水平

4、，就產(chǎn)生出動作電位。 If通道主要允許Na+通過， If電流的主要離子成分為Na+，但If通道不同于0期開放的快Na+通道， If通道可被銫（Cs）所阻斷，而河豚毒素（TTX）不能阻斷它。,2.竇房結(jié)細胞—慢反應自律心肌細胞,(1)最大復極化電位 -70mV，閾電位 -40mV。(2)動作電位：與工作心肌細胞有很大不同，與浦肯野細胞也有所不同，但有4期自動去極化。 動作電位的形態(tài)與產(chǎn)生機制--- 4期自動去極化的形成機制①外向K+

5、電流（Ik）逐漸衰減：主要方面②內(nèi)向電流（If）隨時間推移而逐漸增強③非特異性的緩慢內(nèi)向電流（Isi）：在膜去極化達 -60mV時被激活，在4期自動去極化過程的后1/3期間才起作用，可能是生電性Na+-Ca+交換的結(jié)果（心肌細胞排出一個Ca2+，攝入3個Na+，出入細胞的正電荷之比為2 : 3，形成內(nèi)向電流。,(二)心肌的生理特點,1.自動節(jié)律性A.心臟內(nèi)特殊的傳導系統(tǒng),即竇房結(jié)、房室交界、房室束和浦肯野纖維網(wǎng),具有產(chǎn)生節(jié)律

6、性興奮的能力,并將節(jié)律性興奮傳導到心臟各部分的心肌,通過興奮-收縮耦聯(lián)機制,引起心房和心室有序的節(jié)律性收縮和舒張。,心肌的自律性特點,1.決定和影響心肌自律性的因素（1）最大復極電位與閾電位之間的差距（2）4期自動去極化的速度2.心肌細胞自律性的等級性差異 竇房結(jié)：100次/分，為正常起搏點 房室交界：50次/分，為潛在起搏點 浦肯野細胞：25次/分，為潛在起搏點竇房結(jié)對潛在起搏點的控制方式：（1

7、）搶先占領（2）超速抑制：當自律細胞受到快于其固有自律頻率的刺激時，按外加的刺激頻率發(fā)生興奮。,心律失常：心臟興奮的產(chǎn)生發(fā)生異常和興奮傳導異常是引起心律失常的基本機制。,竇性心動過速：竇性心動過緩：竇性心動不齊：異位節(jié)律：,案 例,患者男性，43歲。連日加夜班工作后，感覺心悸、頭暈和乏力。曾有類似病史。檢查發(fā)現(xiàn)第一心音強度變化不定、心室律極不規(guī)則；正常P波消失，代以大小布點、形態(tài)各異的顫動波（f波），心房活動頻率約350-450

8、次/分，心室率為120-160次/分。醫(yī)生用維拉帕米（鈣通道阻滯劑）為患者治療。診斷：心房顫動,問題思考,房室結(jié)在興奮傳導過程中有何作用？患者為何出現(xiàn)心音、心室率和心電圖的改變？心房顫動對心室射血有何影響？維拉帕米在治療心房顫動中起和何作用？,2.心肌的傳導性,A.心臟內(nèi)興奮傳播的特點:心肌細胞間的直接電傳遞；特殊傳導系對高頻率興奮的過濾保護作用；,興奮通過特殊傳導系的有序傳播:最終控制心臟的節(jié)律性活動。,竇房結(jié),心房肌,房

9、室交界,房室束,浦肯野細胞,心室肌,,,,,,心臟內(nèi)興奮的傳導速度,速度：竇房結(jié)：0.05m/s 心房：0.4m/s房室交界（結(jié)區(qū)）：0.02m/s房室束：1.6m/s 浦肯野細胞：4.0m/s心室?。?.0m/s興奮在心臟內(nèi)傳播的時間：共0.22s 心房：0.06s 房室交界：0.1s 心室：0.06s房室延擱：,,B.決定和影響心肌傳導性的因

10、素心肌細胞的傳導性可受以下幾方面結(jié)構(gòu)和電生理因素的影響：（1）心肌細胞的直徑：（2）動作電位0期去極化的速度和幅度（3）臨近未興奮部位的興奮性,3.心肌的興奮性,A.決定和影響興奮性的因素（1）靜息電位（RP）水平（2）閾電位（TP）水平（3）Na+通道的狀態(tài)：激活、失活、備用B.一次興奮過程中興奮性的周期性變化以心室肌細胞為例，心室肌細胞一次興奮過程中，興奮性的變化有以下幾個時期（1）有效不應期（ERP）：心肌細

11、胞一次興奮過程中，由0期開始到3期膜電位復極化達-60mV這一段不能再產(chǎn)生動作電位的時期。,出現(xiàn)有效不應期的原因：Na+通道完全失活（絕對不應期），或者剛剛開始有少量復活（局部反應期）（2）相對不應期（RRP）：從有效不應期結(jié)束（膜內(nèi)電位-60mV）到膜內(nèi)電位復極化達-80mV的這段期間。出現(xiàn)相對不應期的原因： Na+通道已逐漸復活，但開放能力還未恢復正常，故心肌細胞的興奮性低于正常（3）超常期（SNP）：膜內(nèi)電位由-80mV復極

12、化到-90mV的這一段時期內(nèi)，給心肌細胞以低于正常閾值的刺激也可以引起AP出現(xiàn)超常期的原因： Na+通道已基本上恢復到可被激活的正常備用狀態(tài)并且膜電位與閾電位水平的差距較小。,c.興奮過程中興奮性的周期性變化與收縮活動的關(guān)系,4.心肌的收縮性,（1）對細胞外液Ca²+有明顯的依從性。肌質(zhì)網(wǎng)終末池很不發(fā)達，而橫管系統(tǒng)遠比骨骼肌發(fā)達→細胞外液中鈣離子濃度極低時，心肌能產(chǎn)生動作電位，不能引起收縮，平臺期延長。（2）同步收縮（“全

13、或無”式）。（3）不發(fā)生強直收縮。（4）可出現(xiàn)早搏（下一次竇房結(jié)興奮到來之前）和代償間歇（較長的舒張期）。,(三)心電圖,心臟內(nèi)興奮從竇房結(jié)順序地傳到心房、心室各部分時，產(chǎn)生心臟動作電位的復雜圖象。心臟的電變化通過身體這一容積導體而投射到身體表面，將測量電極置于體表一定部位記錄出來的心臟電變化曲線，稱為心電圖（ECG）。心電圖反映心臟興奮的產(chǎn)生、傳導和恢復過程中的生物電變化，而與心臟的機械收縮過程無直接關(guān)系。,心電圖,心臟電變化是向

14、量（矢量），有大小和方向，平行四邊形法則，不同部位圖形不同。測量體表心電圖時，安置電極的方法稱為導聯(lián)。常用的有標準導聯(lián)、加壓單極肢體導聯(lián)和胸導聯(lián)。,心電圖 波段 意義 人 黃鴣波形 P波 兩心房去極化過程 0.08 0.07~0.13 QRS波 兩心室去極化過程

15、 0.08 0.04~0.09 T波 兩心室復極化過程 0.16 U波 0.08間期 PQ間期 興奮，房→室 時間 0.16 0.24~0.31 QT間期 室動作電位全過程 PQ波段

16、 興奮在房室結(jié)經(jīng)歷 S-T段心室全部復極化 T-P段時間  導聯(lián)方法不同，描記的心電圖波形也各不相同。分析心電圖 時，主要是看各波波幅高低、歷時長短以及波形的變化和方向。,案 例,患者女性31歲，因發(fā)熱、心悸和氣急就診。近7個月經(jīng)常感覺活動后心跳加快、氣喘。1月前足月分娩，產(chǎn)后有畏寒和低熱。入院前5天開始咳嗽，痰中帶血，心悸和氣急加重，夜間睡眠時呼吸困難，面部和下肢出現(xiàn)水腫。查體：心尖區(qū)第一心

17、音減弱，可聞及收縮期和舒張期雜音，主動脈瓣區(qū)可聞高調(diào)的舒張早期雜音；X線胸透見左房、左室和右室增大。心電圖診斷左房肥厚和心肌損害。檢查抗“O”為125單位。,診斷：風濕性心臟?。ǘ獍戟M窄和關(guān)閉不全伴主動脈瓣關(guān)閉不全）；心力衰竭（心功能3級）。問題思考：二尖瓣、主動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全對心臟功能有何影響？為什么患者體力活動后出現(xiàn)心悸和氣急？并最后發(fā)展為心力衰竭?,二、心臟的泵血功能,(一)心動周期和心率： 心動周期：心臟每收縮和舒

18、張一次構(gòu)成的機械活動周期。心室在心臟泵血活動中起主要作用，通常心動周期是指心室的活動周期而言。心率：成年人心率為75次/分，每0.8秒跳動一次；左右兩側(cè)心房、心室?guī)缀跬?，心室收縮即心縮期，心室舒張即心舒期。,心動周期持續(xù)的時間 以心率75次/分計，每一心動周期為0.8秒,心動周期中心房、心室收縮和舒張的時間關(guān)系,(二)心臟泵血的過程和機制,以左心室為例，心臟射血和充盈的過程如下：1.心室收縮期(1)等容收縮期：特點：

19、室內(nèi)壓大幅度升高，升高速度很快，心室容積不變，持續(xù)0.05秒。,（2）射血期,①快速射血期： 在射血期的最初1/3左右時間內(nèi)，心室肌強烈收縮，由心室射入主動脈的血液量很大（約占總射血量的2/3左右). 持續(xù)0.10秒。,②減慢射血期,快速射血期之后，持續(xù)0.15秒,2.心室舒張期,（1）等容舒張期：持續(xù)0.06-0.08秒。特點：心室肌舒張，室內(nèi)壓迅速大幅度下降，但容積不改變。,（2）心室充盈期,①快速充盈期：持續(xù)0.11

20、秒左右，進入心室的血量約為總充盈量的2/3②減慢充盈期：快速充盈期之后，血液以較慢的速度繼續(xù)流入心室，心室容積進一步增大。持續(xù)約0.22秒。,心室充盈,3.心房收縮期,心房開始收縮，心房容積縮小，內(nèi)壓升高，心房內(nèi)血液被擠入已經(jīng)充盈了血液但仍然處于舒張狀態(tài)的心室，使心室的血液充盈量進一步增加。心房收縮持續(xù)0.1s。,,心房在心臟泵血活動中的作用,心房的接納和初級泵的作用：心動周期中心房壓的變化：右心室泵血活動的過程和左心室相同，但因

21、肺動脈壓僅為主動脈壓的1/6，固右心室開始射血時面臨的對抗壓較低，因此在一個心動周期中，右心室內(nèi)壓變化的幅度比左心室要小得多(射血時達24㎜Hg) ，但每搏輸出量相同。,心動周期 心房內(nèi)壓 心室內(nèi)壓 動脈瓣及 房室瓣 血流方向 各階段 主動脈壓等容收縮期 ↑ ↑ 開 關(guān)

22、心室→主動脈減緩射血期↑ ↑ ↑ <↓ 關(guān) 開 心房→心室心房收縮期↑ < ↑ < 關(guān) 開 靜脈→心房→心室,(三)心動周期與心音和心音圖的關(guān)系,心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血液加速度和減速度對心血管壁的加壓和減壓作用以及形成的渦流等因素引起的機械振動

23、，可通過周圍組織傳遞到胸壁；如將聽診器放在胸壁某些部位，就可聽到聲音，稱為心音。S1收縮音，低、長，40~60Hz，0.16s，心尖搏動處（左第五肋間隙鎖骨中線），心縮開始，血流急速沖擊房室瓣，使之關(guān)閉心室振動；S2舒張音，尖60~100Hz，0.08s，標志心舒開始。半月瓣關(guān)閉，S2增強是高血壓的主要表現(xiàn)。,S3快速充盈期末，頻率低、低振幅，流速變。S4心房音，雜音。40歲以上的成人可出現(xiàn)。有診斷價值的是收縮期和舒張期的心音。

24、收縮期如房室瓣閉鎖不全，如動脈口狹窄有呼呼的高嘯聲；舒張期房室瓣閉鎖不全、房室瓣狹窄。,三、心臟泵血功能的評價,（一）心臟的輸出量1、每搏輸出量和每分輸出量 每搏輸出量：一側(cè)心室每收縮一次所射出的血量。正常成年人約為70ml 每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血量，簡稱心輸出量。每搏輸出量×心率正常成年人約為 70×75=5250ml2、心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。心輸出量÷

25、體表面積 單位為：L或ml/min · m2 。中等身材的成年人體表面積約為1.6~1.7m2 ，心指數(shù)約為3.0~3.5L/min · m2,（二）射血分數(shù) 每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比，它等于每搏輸出量/心室舒張末期容積：70/145≈48%(三)搏出量的調(diào)節(jié) 異常自身調(diào)節(jié)：精細調(diào)節(jié)，心臟初長度改變而引起心臟收縮強度變化。 等長調(diào)節(jié)：改變收縮能力(四)心力儲備：

26、 搏出量儲備 心率儲備,總 結(jié),1、心室肌的收縮和舒張，是造成室內(nèi)壓力變化，從而導致心房和心室之間以及心室和主動脈之間產(chǎn)生壓力梯度的根本原因。2、壓力梯度是推動血液在相應腔室之間流動的主要動力。3、血液的單方向流動和室內(nèi)壓力的變化都是在瓣膜活動的配合下實現(xiàn)的。,動脈根據(jù)其管徑的大小，通常將動脈主要分為大動脈、中動脈和小動脈三級，均由內(nèi)膜、中膜和外膜三層膜組成。,第二節(jié) 血管生理,一、各類血管的功能1．彈性貯器血管，主動

27、脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大的分支。管壁堅厚，富含彈性纖維，有明顯的可擴張性和彈性。2．分配血管，到分支為小動脈前的動脈管道。3．毛細血管前阻力血管，小動脈和微動脈，富含平滑肌，口徑變化大，可改變對血流的阻力和所在器官、組織的血流量。①毛細血管前括約肌，真毛細血管——起始部，平滑肌環(huán)繞，決定開關(guān)。②交換血管，單層內(nèi)皮細胞構(gòu)成，外薄基膜，裂隙最單純。,③毛細血管后阻力血管，微靜脈，影響阻力、血流、體液分配。4.容量血管，動力性貯

28、血庫。貯存循環(huán)血量的60~70%。動脈外系統(tǒng)（低壓系統(tǒng)：體毛細血管、體動脈、心肺循環(huán)）。5.短路血管，動靜脈吻合支分布于末梢等處皮膚，無交換功能，可能與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。,二、血流動力學和血壓,泊肅葉定律公式：Q=△Pπr4/8ηL。 血壓是指血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力，也即壓強 。血壓的形成需三方面條件：心血管系統(tǒng)有血液充盈、心臟射血和血流阻力,三、動脈血壓和動脈脈搏,（一）動脈血壓（arterial pressure）

29、1.動脈血壓的概念：血液對動脈血管壁的側(cè)壓力2.動脈血壓的形成（1）循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)足夠的血液充盈量（2）心臟射血（3）外周血管阻力（4）主動脈和大動脈管壁的彈性（可擴張性）3.動脈血壓的正常值及其異常 收縮壓（systolic pressure）：在收縮期的中期動脈血壓達到的最高值,我國健康青年人在安靜狀態(tài)時的收縮壓為：13.3kPa~16.0kPa（100~120mmHg）1mmHg=0.133kPa,舒張壓（dia

30、stolic pressure）：在心舒末期動脈血壓的最低值。我國健康青年人在安靜狀態(tài)時的舒張壓為：8.0~10.6kPa（60~80mmHg） 動脈血壓表示法：收縮壓/舒張壓收縮壓-舒張壓=脈搏壓平均動脈壓≈舒張壓+1/3脈搏壓,血壓異常：正常成年人在安靜狀態(tài)下收縮壓持續(xù)超過120mmHg 舒張壓持續(xù)超過90mmHg 則為高血壓，而收縮壓持續(xù)低于90mmHg 舒張壓持續(xù)低于50mmHg 則為低血壓。,(三)影響動脈血壓

31、的因素,收縮壓 舒張壓 脈搏壓搏出量 增加 ↑↑ ↑ ↑心 率 增加 ↑ ↑↑ ↓外周阻力 增加 ↑ ↑↑ ↓彈性貯器 下降 ↑ ↓

32、 ↑↑循環(huán)血量容量 下降 ↓↓ ↓ ↓,4.影響動脈血壓的因素,（1）心臟每搏輸出量,,,,,,,,正常,升高,正常,下降,正常,（2）心率,,,,,,,,正常,升高,正常,下降,正常,（3）外周阻力,,,,,,,,正常,升高,正常,下降,正常,（4）主動脈和大動脈的彈性（可擴張性）,,,,,,,,正常,升高,正常,下降,正常,（5）循環(huán)血量與血管容量的比例,

33、,,,,,,,正常,升高,正常,下降,正常,動脈血壓相對穩(wěn)定的生理意義,必須達到一定高度，保證全身各器官有充足的血液供應；動脈血壓過高，對機體也不利，心室射血時所遇到阻力過大，心肌后負荷加重。,案 例,患者男性，65歲。1年前因頭暈、頭痛就診。查體發(fā)現(xiàn)血壓升高（190/120㎜Hg），其余未見異?！，F(xiàn)已服降壓藥1年，治療后癥狀好轉(zhuǎn)，舒張壓降至正常，但收縮壓仍保持在較高水平（150/70㎜Hg）。診斷：高血壓病問題與思考：高血壓病

34、的診斷標準是什么？為什么患者服降壓藥后，舒張壓降至正常，而收縮壓仍保持在較高水平？,（四）動脈脈搏（arterial pulse）,1.動脈脈搏的定義 在每一個心動周期中，動脈內(nèi)的壓力和容積發(fā)生周期性變化而導致動脈管壁發(fā)生周期性的波動，稱為動脈脈搏。2.動脈脈搏的形成 主動脈管壁隨著心室的收縮和舒張而出現(xiàn)周期性的擴張和回縮，從而形成動脈脈搏。,四、靜脈血壓和靜脈回心血量,當體循環(huán)血液經(jīng)過動脈和毛細血管到達微靜脈時，血

35、壓下降至約2.0~2.7KPa(15~20mmHg)。右心房作為體循環(huán)的終點，血壓最低，近于零。通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓（CVP），其高低取決于心臟射血能力和靜脈回流量之間的相互關(guān)系。指導輸液。CVP過低提示回流受阻，血流不足；進行性升高，輸液過快或心射血功能不全。,右心房在心動周期中的血壓波動可逆向傳遞到大靜脈，形成靜脈脈搏。正常情況下，不明顯；但心力衰竭時，靜脈壓升高，易傳。病人頸部易見，靜脈管壁薄，彈性纖維和

36、平滑肌都較少，受血管內(nèi)血液重力及血管外組織壓力（跨膜壓）影響遠比對動脈要大。在人類直立時尤其表現(xiàn)明顯。應予重視——體位（鎖骨下V——第一肋骨、頸部皮下V——大氣壓、腹腔內(nèi)大V——腹腔器官、胸腔內(nèi)大V——胸內(nèi)負壓）。,靜脈回流,阻力小，體循環(huán)15%，引流暢通。貯血庫功能相適應的。回心血量Q=(P外周V-CVP)/Rv，具體講影響因素有：1．體循環(huán)平均充盈壓，尤其是靜脈系統(tǒng)的壓力差，呈正相關(guān)。2．心臟收縮力量，排空完全→抽吸力大3．體

37、位改變，血液重力升高多容500mL，高溫下，長久站立，頭暈甚至昏厥，長期臥床病人V緊張性低，腹壁、下肢肌肉收縮太弱。4．骨骼肌的擠壓作用，靜脈瓣，肌肉泵，靜立時足底90mmHg血壓，步行25mmHg以下。5．呼吸運動，胸內(nèi)負壓----“泵”。,五、微循環(huán)（microcirculation）,（一）定義：微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)（二）微循環(huán)的組成及血流特點 1.組成 典型的微循環(huán)由七個部分組成： 微動脈、后

38、微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管（直捷通路）、動-靜脈吻合支（動-靜脈短路）、微靜脈 2.血流特點及血流通路： （1）直捷通路：,微動脈,,后微動脈,通血毛細血管,微靜脈,,,（2）真毛細血管網(wǎng)通路（迂回通路）真毛細血管迂回曲折，相互交錯成網(wǎng)，穿插于各細胞間隙，血流很慢，再加上毛細血管壁很薄，通透性好，是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的主要場所。真毛細血管是輪流交替開放的。,微動脈,后微動脈,

39、毛細血管前括約肌,真毛細血管網(wǎng),微靜脈,,,,,,（3）動-靜脈短路,這條通路血管壁厚，血流迅速，血液流經(jīng)此通路時，完全不進行物質(zhì)交換。在人的皮膚，特別是手掌、足底、耳廓等處，這類微循環(huán)通路較多。皮膚微循環(huán)中的動-靜脈短路在體溫調(diào)節(jié)中具有重要作用。但因吻合支處無交換功能，吻合支的開放相對地減少了組織對血氧的攝取，在某些病理狀態(tài)下，如感染性或中毒性休克時，動-靜脈吻合支大量開放，可加重組織缺氧狀態(tài)。,微動脈,,動-靜脈吻合支,,微靜脈,

40、毛細血管血壓（微循環(huán)的血流動力學）低,血液在流經(jīng)微循環(huán)血管時血壓逐漸降低。在直徑為8~80μm的微動脈處，對血流的阻力最大，血壓降落也最大。毛細血管靠動脈端30~40mmHg，中段25，靠靜脈端10~15。毛細血管血壓的高低取決于毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值。5／1時毛細血管平均血壓為2.7KPa(20mmHg)。比值大血壓小，比值小血壓大，微動脈系控制。特點：搏動消失，各器官、組織間差異較大：腎60~70mmHg，肺6~7

41、mmHg。,毛細血管壁的結(jié)構(gòu)和通透性,毛細血管壁由單層內(nèi)皮細胞構(gòu)成，外面有基膜包圍，總厚度約0.5μm，在細胞核的部分稍厚。內(nèi)皮細胞之間相互連接處存在著細微的裂隙，成為溝通毛細血管內(nèi)外的孔道。毛細血管內(nèi)皮有4種類型：①連續(xù)內(nèi)皮。厚約0.1~0.2μm，緊密連接，裂隙大小一般小于血漿蛋白質(zhì)分子的大小：吞飲功能。,②有孔內(nèi)皮，5~50%面積上厚不到0.05μm，有小孔。③非連續(xù)內(nèi)皮（竇性），肝、骨髓、脾、血竇。卵巢達1μm，基膜不連續(xù)，

42、蛋白質(zhì)可自由通過。 ④緊密連接內(nèi)皮，中樞神經(jīng)系統(tǒng)和視網(wǎng)膜，內(nèi)皮細胞高大，少見吞飲。,微循環(huán)的生理特點,血壓低、血流慢潛在血容量大、灌流量易變微循環(huán)的調(diào)節(jié)交感神經(jīng)(+) ：微動脈處分布密度最高去甲腎上腺素、甲腎上腺素、血管升壓素、血管緊張素Ⅱ--微循環(huán)血管收縮局部代謝物：,血液和組織液之間物質(zhì)交換的形式,①擴散 最主要方式，孔隙占總面積1/4，擴散速率。②濾過和重吸收 靜水壓、滲透壓，與擴散比僅占很小部分，0

43、.5%血漿濾出。但在組織液生成中起重要作用。③吞飲 較大分子如血漿蛋白。,組織液存在于組織細胞的間隙中，是血液與組織細胞之間進行物質(zhì)交換的媒介，約占體重的15%，它絕大部分呈液凍狀，不能自由流動。有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)- (組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)濾過流量V=Kf[(Pc+∏if)－(∏p+Pif)]。Pif為有效濾過壓，Kf為濾過系數(shù)。 在燒傷、

44、過敏反應時局部組織釋放大量組胺，使毛細血管通透性升高，部分血漿蛋白滲出—組織滲透壓升高—組織液生成增多而回流減少—出現(xiàn)水腫。,六、淋巴液及其回流,全身的淋巴液經(jīng)淋巴管收集，最后由有淋巴導管和胸導管導入靜脈。在毛細血管起始端，內(nèi)皮細胞的邊緣像互片般互相覆蓋，形成向?qū)Ч芮婚_啟的單向活瓣。另外，當組織液積聚在組織間隙時，組織中的膠原纖維和毛細淋巴管之間的膠原細胞可以將互相重疊的內(nèi)皮細胞邊緣拉開，出現(xiàn)較大的縫隙。血漿蛋白質(zhì)分子卻可以自由進入。正

45、常成人安靜狀態(tài)下大約每小時有120ml淋巴液入血（100ml經(jīng)胸導管，20ml經(jīng)右淋巴導管），以次推算，每天生成的淋巴液總量為2~4L，大致相當于全身血液總量。,影響因素：壓力差、集合淋巴管壁平滑?。ū茫?、瓣膜。 淋巴液回流的生理功能：回收組織液中的蛋白質(zhì)分子(200~75克/天)，能消除組織液中不能被毛細血管重吸收的較大分子，紅細胞、細菌等營養(yǎng)物質(zhì)特別是脂肪的吸收起重要作用，腸道吸收脂肪的80~90%。維持循環(huán)血量，調(diào)節(jié)血漿與

46、組織液之間的液體平衡以及發(fā)揮淋巴結(jié)的防御、屏障作用等。,第三節(jié) 心血管系的調(diào)節(jié),一、神經(jīng)調(diào)節(jié)(一)心臟和血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)1.心臟的神經(jīng)支配心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)低級中樞、后N節(jié)、效應T分布、遞質(zhì)、受體、效應（變興奮作用、變時作用、變傳導作用、變力作用）,2.血管的神經(jīng)支配,基本中樞、遞質(zhì)、受體、阻斷劑、效應T分部、效應、生理作用交感縮血管神經(jīng)交感舒血管神經(jīng)副交感舒血管神經(jīng)脊髓背根舒血管神經(jīng),(二)心血管中樞,1.脊

47、髓2.延髓縮血管區(qū)舒血管區(qū)心抑制區(qū)3.皮層—下丘腦通路,(三)心血管系統(tǒng)的反射調(diào)節(jié),頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射---減壓反射維持血壓相對穩(wěn)定。,2.心肺感受器反射,對循環(huán)血量的調(diào)節(jié)起重要作用。,3. 化學感受性反射,①外周感受器---頸動脈體和主動脈體動脈血中PO2降低動脈血中PCO2升高PH降低通過頸動脈體和主動脈體血流量顯著減少化學物質(zhì)②中樞感受器:主要感受PH降低,二、體液調(diào)節(jié),腎素—血管緊張素—醛固酮

48、系統(tǒng)腎上腺素和去甲腎上腺素血管升壓素血管活性物質(zhì),三、局部血流調(diào)節(jié),代謝性自身調(diào)節(jié)肌源性自身調(diào)節(jié)四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié),第四節(jié) 器官循環(huán),一、冠脈循環(huán)(一)冠狀動脈血流特點：左、右冠狀動脈 。 心肌的毛細血管網(wǎng)分布極為豐富。(二)冠脈血流量的調(diào)節(jié)心肌代謝水平：動脈舒張壓（外周阻力）的高低和心舒期（心率）的長短是影響冠脈血流量的重要因素。心舒促灌。對冠脈血流來量進行調(diào)節(jié)的各

49、種因素中，最重要的是心機本身的代謝水平。心縮能量來源幾乎唯一地靠有氧代謝。其攝氧能力強（動脈血中65~75%），即攝氧潛力較小。只有靠增大血流量滿足其代謝增強的需要。代謝增強→腺苷↗→冠脈舒張。幾秒鐘內(nèi)破壞。神經(jīng)反射調(diào)節(jié)：,二、腦循環(huán),(一)腦血液循環(huán)特點：50~60ml/百克min ，重量占2%，血流量卻占15%；耗氧量大，占全身20%（3~3.5ml/百克min）。耐受極限4~6分鐘。76mg/min腦，呼吸熵1.00。顱腔容積不

50、容變動大。平均動脈壓60~140mmHg時，自身調(diào)節(jié)，恒定。(二)腦血流量的調(diào)節(jié)腦血管的自身調(diào)節(jié)腦代謝水平的調(diào)節(jié)腦血流量的神經(jīng)調(diào)節(jié)(三)腦脊液的生成和吸收(四)血—腦屏障和血--腦脊液屏障（組織液和淋巴液）：總量150ml，每天生成800ml更新率較高，主動運輸。,三、肺循環(huán),阻力?。悍蝿用}及其分支較粗短，管壁較主動脈及其分支薄1/3?？蓴U張大，縮肺動脈=右心室=22mmHg。血壓水平低：肺循環(huán)的全部血管都在胸腔內(nèi)，負壓環(huán)

51、境。肺毛細血管7mmHg，血漿膠透22mmHg。肺的血容量約為450ml，占全身血量的約9%，用力呼氣時200ml，深吸氣達1000ml。貯血庫，機體失血時，可能至體循環(huán)。動脈血壓的呼吸波（吸氣開始動脈血壓↘，后半期最低↗，呼氣相后半期最高點↘）。調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)、Ach——縮、阻力大；迷走神經(jīng)、兒茶酚——舒、阻力大；肺泡氣PO2降低，PCO2升高---毛細血管縮。,案 例,患者男性60歲，有40年的吸煙史，咳嗽、咳痰已有10年。近日