血小板減少癥鑒別診斷

1、血小板減少癥,,2016年2月3日,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院血液科,生成減少：,病因,分布異常：脾亢,消耗過(guò)度：DIC、TTP/HUS,破壞過(guò)多：多與免疫有關(guān)（原發(fā)、繼發(fā)）,生成減少：白血病、MDS、再障,病因,免疫相關(guān),生理性止血：血管收縮 血小板止血栓形成 血液凝固,,,,TTP,不同機(jī)制導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，微循環(huán)中血栓形成，以微血管病性溶血性貧血、血小板減少、腎損傷。血清中ADAMTS

2、-13活性正常，也不存在ADAMTS-13抗體，由此與TTP區(qū)分,溶血尿毒綜合征（HUS）,DIC,DIC,脾亢,發(fā)病機(jī)制：過(guò)分阻留作用；過(guò)分過(guò)篩及吞噬作用：包裹抗體或補(bǔ)體的血小板或畸形血小板通過(guò)腫大的脾時(shí)，被吞噬。異常免疫作用：正常時(shí)脾參與抗原處理及抗體抗原加工，脾腫大時(shí)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)過(guò)度合成各種自身抗體。血流動(dòng)力學(xué)異常：明顯腫大的脾使門(mén)靜脈系統(tǒng)血流量增加，久而久之形成門(mén)靜脈高壓。,藥物相關(guān)性,發(fā)病機(jī)制：藥物

3、抑制血小板生成：1）對(duì)骨髓粒、紅、巨三系抑制； 2）選擇性抑制巨核細(xì)胞。藥物直接破壞血小板藥物性免疫性血小板減少性紫癜： “無(wú)辜旁觀者學(xué)說(shuō)”,藥物相關(guān)性,“無(wú)辜旁觀者學(xué)說(shuō)”藥物（半抗原）+血漿蛋白=完全抗原完全抗原+抗體=IC（抗體直接針對(duì)藥物-載體復(fù)合物，而不針對(duì)血小板抗原決定簇）IC以非特異過(guò)程粘附于血小板，導(dǎo)致血小板

4、破壞,,,感染相關(guān)性,發(fā)病機(jī)制：病毒侵入巨核細(xì)胞，使巨核細(xì)胞生成血小板能力減弱病毒對(duì)外周血血小板的直接破壞作用抗病毒抗體與血小板膜蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)或病毒抗原抗體復(fù)合物粘附于血小板膜，導(dǎo)致單核局勢(shì)細(xì)胞對(duì)血小板的破壞增加,病毒感染常見(jiàn)：包括EB病毒、微小病毒B19、登革熱、流行性出 血熱、HIV-1、巨細(xì)胞病毒等 HP,,,,,,PLT↓,骨穿,凝血,血涂片,發(fā)熱,ANA、

5、 ENA、 ANCA、Acl、Coomb,,,白血病、MDS、 再障、淋巴瘤,DIC,TTP/HUS,假性,脾大,病毒、細(xì)菌、 真菌,自身免疫病,脾亢,生成減少：,破壞增多：,消耗過(guò)度：,分布異常：,,,,,稀釋性,治療：1.緊急處理輸注血小板；大劑量靜脈丙種球蛋白：,分布異常：脾亢,消耗過(guò)度：DIC、TTP/HUS,破壞過(guò)多：多與免疫有關(guān)（原發(fā)、繼發(fā)）,生成減少：白血病、MDS、再障,病因,生理性止血