2017血?dú)夥治鲋v課版

1、,危重患者水電解質(zhì)酸堿平衡的監(jiān)測,重癥醫(yī)學(xué)科一區(qū)譚玲,目 錄,01,水、電解質(zhì),ICU-即重癥加強(qiáng)病房，重癥醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)是隨著醫(yī)療護(hù)理專業(yè)的發(fā)展、新型醫(yī)療設(shè)備的誕生和醫(yī)院管理體制的改進(jìn)而出現(xiàn)的一種集現(xiàn)代化醫(yī)療護(hù)理技術(shù)為一體的醫(yī)療組織管理形式。 我科主要收治對(duì)象是：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后及必須對(duì)生命指征進(jìn)行連續(xù)嚴(yán)密監(jiān)測和支持者；需要心肺復(fù)蘇的患者、多臟衰、重癥休克、敗血癥及中毒病人；移植術(shù)后患者。,我們科的設(shè)備,ICU

2、重要環(huán)節(jié)——調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境,人體的一切生命活動(dòng)都是在一定環(huán)境條件中進(jìn)行的。什么是環(huán)境？外環(huán)境——自然界內(nèi)環(huán)境——細(xì)胞外液,,,水、電解質(zhì),水是生命之源，人體的生命活動(dòng)隨時(shí)需要水的參與。 水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡是正常代謝及維持生命必需的條件。 臨床上，水電解質(zhì)平衡失常和酸堿平衡紊亂多混合存在；但這往往是許多疾病的病理生理過程，而不是一個(gè)獨(dú)立的疾病。,,,LOREM IPSUM DOLOR,體內(nèi)水和電解質(zhì)的動(dòng)態(tài)平衡是通過神經(jīng)、

3、體液的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。臨床上常見的水與電解質(zhì)代謝紊亂有高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水、水腫、水中毒、低鉀血癥和高鉀血癥。,,,水、電解質(zhì),體液是由水、 電解質(zhì)、低分子化合物及蛋白質(zhì)組成廣泛分布于細(xì)胞內(nèi)外。注：1.以上細(xì)胞內(nèi)、外液的數(shù)值均為占體重的百分比 2.細(xì)胞外液稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境,體液失調(diào),等滲體液減少或增加等滲性缺水,細(xì)胞外液增多或減少致滲透壓改變低鈉血癥、高鈉血癥,細(xì)胞外液例子濃度改變高鉀

4、血癥、低鉀血癥，酸中毒、堿中毒,,,水、電解質(zhì),水與電解質(zhì)平衡及調(diào)節(jié),1.水平衡：人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定有賴于體內(nèi)水分的恒定，正常人每日的攝入和排出處于平衡之中（如表）,,,2.電解質(zhì)平衡電解質(zhì):以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機(jī)鹽或有機(jī)物。電解質(zhì)的功能：維持體液的滲透壓和酸堿平衡;維持細(xì)胞的靜息電位、參與動(dòng)作電位形成；參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。,水、電解質(zhì),,,,水、電解質(zhì),細(xì)胞外液中最主要的陽離子是Na+,最主要的陰離子是Cl-、HCO

5、3-和蛋白質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽離子是K+和Mg+主要的陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。 HPO42- K+ Cl- 蛋白質(zhì) Mg+ Na+ HCO3 蛋白質(zhì),電解質(zhì)平衡,細(xì)胞外液最重要的陽離子維持細(xì)胞外液的滲透壓及

6、神經(jīng)肌肉的興奮性,人體重要的無機(jī)陽離子維持細(xì)胞正常代謝、維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡、增加神經(jīng)肌肉應(yīng)激性、抑制心肌收縮能力,3.體液容量與滲透壓平衡的調(diào)節(jié) ——由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié),通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)來回復(fù)和維持血容量,通過下丘腦-神經(jīng)垂體-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓,體液容量,滲透壓的平衡,當(dāng)容量銳減同時(shí)血漿滲透壓低時(shí)，前者對(duì)抗ADH分泌的促進(jìn)作用遠(yuǎn)強(qiáng)于后者多ADH分泌的抑制作用

7、，目的是優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，保確重要器官的灌溉。,滲透壓：是指溶質(zhì)分子透過半透膜的一種吸水的力量。,,,水、電解質(zhì),細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓基本相似，正常值為290-310mmol/L（280mmol/L）1.血液高滲狀態(tài)的常見原因（超過320mmol/L）,,,水、電解質(zhì),1.血液低滲狀態(tài)的常見原因（低于280mmol/L）,,,水、電解質(zhì),水、鈉代謝紊亂,,,水、電解質(zhì),脫水高滲性脫水：缺水多于缺鈉，血清鈉高于150mmol/L

8、，造成細(xì)胞內(nèi)缺水。（口渴）低滲性脫水：水和鈉同時(shí)缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于135mmol/L，致細(xì)胞外脫水。（神志差、不渴）等滲性脫水：水和鈉按比例丟失，血清鈉在正常范圍內(nèi)（130-150mmol/L），主要是細(xì)胞外脫水，常見于外科病人。（舌干、不渴）,,,水、電解質(zhì),三種脫水的比較,,,水、電解質(zhì),血清鈉的正常值：135-150mmol/L根據(jù)缺鈉程度可分為三度：輕度缺鈉：血清鈉為130-135mmol/L中度缺

9、鈉：血清鈉為120-130mmol/L重度缺鈉：血清鈉為小于120mmol/L,,,水、電解質(zhì),脫水的護(hù)理：病因控制液體補(bǔ)充補(bǔ)充效果監(jiān)測（記錄出入量、保證輸液通暢、監(jiān)測生命體征、血?dú)夥治觥㈦娊赓|(zhì)）缺水的預(yù)防需要補(bǔ)充的鈉鹽（mmol/L）=【血鈉正常值（140mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）】×體重（kg）×0.60（女性0.50）補(bǔ)液原則：先鹽后糖、先晶后膠、先快后慢、液體交替、見尿補(bǔ)鉀

10、（尿量必須?40ml/h才可補(bǔ)鉀）,,,水、電解質(zhì),血清鉀的正常值：3.5-5.5mmol/L鉀的功能：維持細(xì)胞新陳代謝，參與糖原、蛋白質(zhì)合成；保持小靜息膜電位，參與動(dòng)作點(diǎn)位的形成；調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡鉀的平衡(血清鉀3.5~5.5mmol/L)1.攝入：食物2.吸收：腸道3.分布:體內(nèi)鉀（50mmol/Kg體重） 細(xì)胞外2%

11、 細(xì)胞內(nèi)98%4.排泄：腎臟80%~90%(排泄特點(diǎn)：多吃多排、少吃少排、不吃也排)、腸道(10%)、皮膚,,,,水、電解質(zhì),鉀代謝紊亂低鉀血癥：血清鉀<3.5mmol/L1、病因攝入不足：長期禁食或進(jìn)食不足，或靜脈補(bǔ)鉀不足失鉀過多：嘔吐、胃腸減壓、腹瀉或腸瘺，經(jīng)腎丟失分布異常輸入大量GS加RI，糖原合成，促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)堿中毒時(shí)，加速K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)【H+】外-【K+】內(nèi)2、臨床

12、表現(xiàn)肌無力：四肢 軀干及呼吸肌 軟癱胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腸麻痹及腹脹心血管癥狀：傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常，可有血壓下降、心動(dòng)過室顫，心電圖表現(xiàn)為T波低平和倒置，隨后出現(xiàn)U波。代堿,,,,,水、電解質(zhì),鉀代謝紊亂高鉀血癥：血清鉀>5.5mmol/L1、病因排出減少：如急性腎衰少尿或無尿期、用保鉀利尿藥物等。進(jìn)入細(xì)胞外鉀增多，嚴(yán)重?cái)D壓傷、大量輸入庫存血、代酸、補(bǔ)鉀過多等2、臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激癥狀：四

13、肢乏力，手足麻，腱反射減弱或消失危險(xiǎn)的心臟癥狀：常有心跳緩慢或心律不齊（傳阻），甚至心跳鄹停；心電圖示T波高尖，QRS波增寬。,,,水、電解質(zhì),鉀代謝紊亂—高鉀血癥治療：葡萄糖酸鈣：可迅拮抗高鉀對(duì)心肌的毒性作用，可用10%葡萄糖酸鈣20ml于5-10分鐘內(nèi)靜脈推注。注射后數(shù)分鐘即可見效；但持續(xù)時(shí)間短（僅半小時(shí)）故半小時(shí)后可重復(fù)1-2次。碳酸氫鈉、葡萄糖+胰島素溶液：前者促使鉀離子從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移并糾正酸中毒，提高血PH，促使

14、鉀向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，并可促進(jìn)腎臟的排鉀；后者進(jìn)入細(xì)胞轉(zhuǎn)變成糖原時(shí)，可將鉀離子帶入細(xì)胞，因此后者可用于治療高鉀血癥；同時(shí)糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀，用于心肌梗死早期，防止心律失常。,,,水、電解質(zhì),鉀代謝紊亂—鉀的去除口服或直腸灌注離子交換樹脂：該劑能與腸道中的鉀離子結(jié)合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯西磺酸鈉。因樹脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，有心衰患者慎用。應(yīng)用排鉀利尿劑血液透析停止鉀的攝入,血清鈣 正常值：2

15、.25-2.75mmol/L,低鈣血癥病因：急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺、甲狀旁腺功能受損、降鈣素分泌亢進(jìn)、血清蛋白水平下降、高磷血癥、維生素D缺失臨床表現(xiàn)：易激動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、肌肉抽動(dòng)、手足抽搐、腱反射亢進(jìn)處理：監(jiān)測血清鈣，防止窒息（嚴(yán)重的低鈣血癥會(huì)累積呼吸肌），遵醫(yī)囑補(bǔ)充鈣劑。,血清鈣 正常值：2.27-2.75mmol/L,高鈣血癥病因：常見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)，其次就是

16、骨轉(zhuǎn)移癌，腎上腺功能不全、肢端肥大癥、多發(fā)性骨髓瘤、服用維生素D過量臨床表現(xiàn)：便秘、多尿；初期可出現(xiàn)疲乏食欲減退、惡心、嘔吐、體重下降處理：積極治療原發(fā)病，動(dòng)態(tài)監(jiān)測血清鈣及時(shí)遵醫(yī)囑補(bǔ)液,02,血?dú)夥治?,,第二部分,血?dú)夥治龅南嚓P(guān)基礎(chǔ)理論,,,血?dú)夥治龅南嚓P(guān)基礎(chǔ)理論,一、定義：　　 血?dú)夥治鍪侵赣醚獨(dú)夥治鰞x對(duì)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）作測定。　　由于機(jī)體的酸堿平衡與血?dú)?、血中酸堿成份和電解質(zhì)有不可分

17、割的關(guān)系，因此，臨床血?dú)夥治霭▽?duì)動(dòng)脈血血?dú)狻⑺釅A成份和靜脈血電解質(zhì)三者的同步檢測和綜合分析。,,,常用指標(biāo),二、常用指標(biāo)血?dú)夥治霭ㄒ韵氯矫鎯?nèi)容，即： 血?dú)夥治觥狿aO2、PaCO2??； 酸堿成份——HCO3-、PH（H+）； 電解質(zhì)成份——K+、Na+、Cl-。,,,血?dú)夥治鰞x,常用指標(biāo),1、動(dòng)脈血pH定義：是動(dòng)脈血中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。正常值：７﹒４（7.35～7.45）異常：&g

18、t;7.45為失代償堿中毒　　　　　?。ê魤A或代堿）；　　　　<7.35為失代償酸中毒　　　　　　　（呼酸或代酸）。,,,,,常用指標(biāo),2、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）定義：指溶解于動(dòng)脈血中的氧所產(chǎn)生的壓力。意義：它反映肺通氣(攝氧)和換氣功能。正常值：80～100mmHg（海平面）低氧血癥：PaO2≤79mmHg　　　60～79mmHg為輕度；　　　　　40～59mmHg為中度；　　　　　　　　　<40mm

19、Hg為重度。（PaO2與年齡負(fù)相關(guān)。60+歲老人PaO2=100-0.4×年齡）,,,常用指標(biāo),3、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）定義：指溶解在動(dòng)脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力。意義：CO2在體內(nèi)主要由肺代謝，它反映機(jī)體對(duì)酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，是反映肺通氣功能的唯一實(shí)用指標(biāo)。正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面）異常： PaCO2≥46mmHg為呼酸——通氣不足（46～60mmHg為輕度，61～80mmHg中

20、度，>80mmHg為重度）；PaCO2≤3４mmHg為呼堿——通氣過度。,4、乳酸：指糖酵解的終末產(chǎn)物，當(dāng)組織缺氧而無氧代謝時(shí)，在輔酶參與下乳酸脫氫酶使丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，使血乳酸水平增高。高乳酸血癥嚴(yán)重影響，家中組織缺氧。因此，乳酸可作為反映組織低灌注、缺氧的指標(biāo)。正常人動(dòng)脈血乳酸濃度為0.1-1mmol/L為高乳酸血癥，>4mmol/L位乳酸中毒。當(dāng)血乳酸濃度從2.10mmol/L上升到8.10mmol/L時(shí)其存活率從90

21、%降至10%，當(dāng)乳酸濃度大于13.2mmol/L時(shí)其死亡率大于90%以上，并把乳酸濃度>2mmol/L的持續(xù)時(shí)間定義為評(píng)估患者臟器功能恢復(fù)和預(yù)后的指標(biāo),常用指標(biāo),,,,,常用指標(biāo),5、實(shí)際碳酸氫根（HCO3-）定義：是血漿中測定的HCO3- 量。意義：它反映機(jī)體酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，主要由腎調(diào)節(jié)。正常值：21～27mmol/L，均值24mmol/L。異常：HCO3->27mol/L為代堿；　<21mol/L為代酸

22、。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（HCO3std）：指所采集的血標(biāo)本在37℃、PCO2為40mmol/L、血氧飽和度為100%的條件下測定的血漿HCO3-濃度。,,,AB與SB的臨床意義：,正常情況下數(shù)值相等，SB受代謝的影響，AB受呼吸的影響。AB=SB,兩者皆正常，為代堿未代償或代償后呼酸；AB>SB,為呼酸或代堿AB<SB,為呼堿或代酸,6、剩余堿（BE）：是在38℃，PaCO2( 40mmHg)SaO2100%條件下，血液標(biāo)

23、本滴定至PH7.40時(shí)所需酸或堿的量，反映緩沖堿的多少。正常值：+3— -3mmol/L臨床意義：>+3mmol/L提示代堿 <-3mmol/L提示代酸,常用指標(biāo),,,常用指標(biāo),7、二氧化碳總含量（TCO2）23-31mmol/L臨床意義：增高—呼酸（肺氣腫、肺纖維化、呼吸肌麻痹、支氣管擴(kuò)張、呼吸道阻塞） 代堿（嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、缺鉀及服堿性藥物過多）降低—代酸（尿

24、毒癥、休克、糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重腹瀉及脫水） 呼堿（呼吸中樞興奮及呼吸加快）,,,常用指標(biāo),8、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）:是指動(dòng)脈血氧與Hb結(jié)合的程度，是單位Hb含量百分?jǐn)?shù)。正常值：95%-96%,,,8、紅細(xì)胞比容（Hct）正常值： 男 性 40-54% 女 性 37-47% 新生兒 48-68%臨床意義：常用作貧血診斷和分類的指標(biāo)。還可用于臨床決定

25、病人是否需要補(bǔ)液的實(shí)驗(yàn)檢查依據(jù)，通常以Hct30%-35%為出現(xiàn)缺氧臨界值，此時(shí)除輸入晶體液及膠體液外，還應(yīng)輸入CRBC。降低：見于各種貧血、血液稀釋時(shí)。增高：見于肺心病、充血性心衰、先心病、灼傷、腹水、真性紅細(xì)胞增多癥。紅血蛋白濃度（THBc）正常值為120-170g/L,常用指標(biāo),,,血?dú)夥治鲭娊赓|(zhì) 常用指標(biāo),血清K+ 正常值：3.5～5

26、.3mmol/L血清Na+ 正常值：135～145mmol/L血清Cl- 正常值：95～105mmol/L血清Ca++ 正常值：2.25-2.75mmol/L,,,小 結(jié),,,三、血?dú)?、電解質(zhì)與酸堿平衡三者的關(guān)系,血?dú)?、電解質(zhì)與酸堿平衡三者的關(guān)系,（一）電中性原理 定義：血?dú)?、電解質(zhì)、酸堿成分三者相互影響，相互依賴，受電中性原理（即細(xì)胞外陰陽離子總量必須相等；各種酸堿成分比值必須適當(dāng)）支配，使機(jī)體血液pH維持在7.

27、35～7.45這一狹窄范圍，它是血?dú)夥治龅幕驹怼?意義：電中性表示平衡、代償，它是生命的重要特征。,,,,,血?dú)?、電解質(zhì)與酸堿平衡三者的關(guān)系,（二）離子交換－－它主要在細(xì)胞內(nèi)外和腎小管內(nèi)外進(jìn)行，參與對(duì)血pH的調(diào)節(jié)，受電中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交換 ①代酸時(shí)如圖A. ②代堿時(shí)如圖B. ③低血K+性堿中毒如圖C.,,圖A、代酸—細(xì)胞外液H+↑（pH↓）（原發(fā)）,1H+

28、 3K+ 2Na+ 繼發(fā)離子交換結(jié)果：血H+↓pH↑伴血K+↑,,,,,,,圖B、代堿—細(xì)胞外液HCO3-↑(pH↑)（原發(fā)）,1H+

29、 2Na+ 3K+ 繼發(fā)離子交換

30、結(jié)果：血K+↓、血H+↑pH↓,,,,,,,,,3K+ 1H+　　　　　　 H+　 2 Na+

31、 K+ 繼發(fā)離子交換使血K+↑而H+↓即pH↑—堿中毒,,,,,圖C、原發(fā)性低鉀血癥—低鉀性堿中毒,,,,,,,,,,,,,,,,2、Cl- 和HCO3-　交換　二者是細(xì)胞外液主要的陰離子，是負(fù)相關(guān)，當(dāng)HCO3-↑或↓時(shí)，

32、通過“氯離子轉(zhuǎn)移”機(jī)制，必然導(dǎo)致Cl-　等量↓或↑，使兩者之和維持在130mmol/L。,血?dú)?、電解質(zhì)與酸堿平衡三者的關(guān)系,,,[小結(jié)]?、偎釅A失衡與電解質(zhì)紊亂?；橐蚬?；②高Cl-、高K+血癥可致代酸；③低Cl-、低K+　可致代堿；　④酸中毒→血K+↑;?、輭A中毒→血K+↓.,03,四、酸堿平衡的調(diào)節(jié),,,酸堿平衡的調(diào)節(jié),一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）調(diào)節(jié)方式和時(shí)相緩沖系統(tǒng)立即反應(yīng)，30分鐘基本結(jié)束；肺調(diào)節(jié)幾分鐘～ 72h

33、，24h達(dá)高峰；細(xì)胞內(nèi)外離子交換幾小時(shí)～ 36h；腎調(diào)節(jié)最強(qiáng)，6h ～ 1／2周，3～4天達(dá)峰。,,,二、酸堿失衡的診斷,一、單純型酸堿失衡的診斷（一）單純性酸堿失衡的主要病因　1 呼酸：氣道阻塞、通氣↓，CO2　　　　　　　排出阻礙；　 2  呼堿：通氣過度，CO2排出過多。,,,３代酸：①伴有AG↑者—如腎衰、糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水楊酸鹽、甲醇、副醛）攝入過多。②AG正

34、常而高Cl-者—如胃腸失堿（腹瀉、回腸造口術(shù)、結(jié)腸造口術(shù)）；腎小管性酸中毒；過度攝入乙酰唑胺或氯化銨。,酸堿失衡的診斷,4代堿： ①過度應(yīng)用利尿劑—噻嗪類、利尿酸、速尿等。②嘔吐或胃引流致胃酸大量丟失。③腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)（cushing 　Syndrome）醛固酮過多癥、外源皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用。,,,,酸堿失衡的診斷,（二）診斷原則1.原發(fā)失衡決定PH高低—因原發(fā)改變出現(xiàn)早且“量”大；而代償改變出現(xiàn)晚且有限。臨床根據(jù)PH和PaC

35、O2變化可判斷原發(fā)失衡：①pH↓PaCO2↑—酸中毒、且一定是呼酸；②pH↓PaCO2↓—酸中毒，且一定是代酸　　　　　　　　?。≒aCO2代償性↓）；③pH↑PaCO2↑—堿中毒、且一定是代堿　　　　　　　　?。≒aCO2代償性↑）；④pH↑PaCO2↓—堿中毒，且一定是呼堿。,,,酸堿失衡的診斷,2.血?dú)夥治鼋Y(jié)果判斷必須緊密結(jié)合臨床，呼吸系統(tǒng)疾病原發(fā)改變一般為PaCO2；而其他系統(tǒng)疾病原發(fā)改變則為HCO3-。例１患者甲，p

36、H 7.33，PaCO256mmHg為呼酸，HCO3-30mmol/L為代償↑；例２患者乙并嚴(yán)重休克，pH 7.30，PaCO225mmHg, HCO3-12mmol/L，主要矛盾為休克，其原發(fā)改變?yōu)镠CO3-↓系代酸，PaCO225mmHg為代償性↓。,三單純型酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式及其應(yīng)用（“△”示實(shí)測值與正常值之差）,1  單純型酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式—————————————————————————————

37、——-—原發(fā)失衡 原發(fā)改變 代償反應(yīng) 　　預(yù)計(jì)代償公式 代償極限 —————————————————————————————————代酸 HCO3-↓ PCO2 ↓ PCO2=1.5×HCO3 - +8±2 10mmHg代堿 HCO3-↑ PCO2 ↑ PCO2=40+0.9×△H

38、CO3- ±5 55mmHg急呼酸 PCO2 ↑ HCO3-↑ HCO3-=24+0.07×△PC O2 ±1.5 30mmHg慢呼酸 PCO2 ↑ HCO3-↑ HCO3-=24+0.35×△PCO2±5.58 45mmHg急呼堿 PCO2 ↓ HCO3-↓ HCO3-=24+0.2×△PCO2

39、7;2.5 18mmol/L慢呼堿 PCO2 ↓ HCO3-↓ HCO3-=24+0.５×△PCO2±2.5 12mmol/L—————————————————————————————————,,２單純型酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式應(yīng)用意義： ①凡實(shí)測值在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)，說明僅存在單純型酸堿失衡；如二者不符，提示存在二重型酸堿失衡。例３ 患者pH7.40 PaCO273.5mmH

40、g, HCO3-46mmol/L，（超過慢呼酸 代償極限4５mmol/L） 應(yīng)該診斷為呼酸并代堿。②當(dāng)HCO3-和PaCO2變化方向不一致時(shí)，不必計(jì)算肯定有二重型酸堿失衡。例４ 患者pH7.19，PaCO254mmHg, HCO3-20mmol/L應(yīng)診斷為呼酸并代酸（HCO3-　不升反降）,案例分析,3、單純型酸堿失衡案例分析①慢性呼酸：常見于慢性彌漫性肺?。–OPD、TB、塵肺等）哮喘、支擴(kuò)、胸廓病及神經(jīng)呼吸肌麻痹等。例５

41、：患者查pH7.33，PaCO256mmHg,HCO3-30mmol/L分析：確定原發(fā)失衡為呼吸PaCO2↑pH↓示呼酸；HCO3-代償↑預(yù)計(jì)HCO3-＝24＋0.35×(56-40)±5.58=24.02～ 35.18mmol/L ，實(shí)測值在此代償范圍內(nèi)。結(jié)論：慢性呼酸,案例分析,3、單純型酸堿失衡案例分析②慢性呼堿，病人肺功能多無嚴(yán)重阻礙，見于各種原因所致通氣過度。例６：某胸腔積液者，查pH7.42，P

42、aCO229mmHg, HCO3-19mmol/L分析：原發(fā)失衡為呼吸病PaCO2↓pH↑示呼堿；HCO3-代償↓，預(yù)計(jì)HCO3-＝24+0.5×(29-40)±2.5=16－21mmol/L，實(shí)測值在預(yù)計(jì)代償范圍。結(jié)論：慢性呼堿,案例分析,③代酸：其原發(fā)失衡為HCO3-↓，又區(qū)分為高AG（正氯性）代酸（常見于腎衰、糖尿病酮癥、乳酸酸中毒　等）和高氯性（正AG性）代酸（常見于嚴(yán)重腹瀉或使用含Cl-的藥物等及混合性

43、代酸（臨床可見于嚴(yán)重腹瀉伴乳酸中度或酮癥酸中毒）。A例7尿毒癥者：pH7.32,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L, Cl-94mmol/L 分析：確定原發(fā)失衡——非呼吸病者HCO3-↓為原發(fā)，且pH↓示代酸； AG=Na+－(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L> 16mmol/L;預(yù)計(jì)PaCO2=1.5×18+8±2=33～37mmol

44、/L, 實(shí)測值在此范圍內(nèi)。結(jié)論：高AG代酸,,案例分析,（三）陰離子隙（Anion gap, AG）　定義：AG是細(xì)胞外液未測定的陰離子UA- 　　　和未測定的陽離子UC+的濃度差。按電中性原理：　　　　　　　　　　　　　Na++K++UC+=Cl-+HCO3-+UA-， 　　　Na++K+-(HCO3-+Cl-)=UA-- UC+=AG，　　　　因K+值較恒定，濃度低，對(duì)AG影響輕微

45、可略而不計(jì)，　　　　∴AG=Na+ -(Cl-+HCO3-)正常值：AG=140-（103+25）=12±4mmol/L異常：AG>16mmol/L為高AG代酸,,二、雙重型酸堿失衡的診斷 定義：同時(shí)有二種酸堿失衡并存。形式：呼酸并代堿；　　　呼酸并代酸；　　　呼堿并代堿；　　　呼堿并代酸；　　　代酸并代堿,。,,,,LOREM IPSUM DOLOR,三、三重型酸堿失衡（TABD)的診斷定義：

46、有三種原發(fā)失衡并存，其骨干成分　是代堿+代酸，可因其與呼酸或呼堿并　存而分型為：呼酸型—呼酸+代堿+代酸； 呼堿型—呼堿+代堿+代酸。特點(diǎn)：血pH、PaCO2、HCO3-隨各種失衡　的相對(duì)嚴(yán)重程度表現(xiàn)為↑/↓/或正常;但AG↑，是其特征。最近有人提出“潛在HCO3-”是診斷TABD的實(shí)用指標(biāo)。,,,潛在HCO3-（實(shí)測HCO3-+△AG）:,根據(jù)電中性原理，AG↑必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即實(shí)測HCO3-是“表觀HCO3

47、-”，而未消耗前的HCO3-是“潛在HCO3-”，它反映體內(nèi)HCO3-的真實(shí)水平，故潛在HCO3-=實(shí)測（表觀）HCO3-+△AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潛在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是說，本來體內(nèi)真實(shí)HCO3-=38mmol/L，由于AG↑，△AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表觀HCO3-”。,,,酸堿失衡診斷小結(jié),一、基

48、本步驟： １．測定AG（同步抽取靜脈血作Na+、K+、Cl-測定）；觀察有無高AG或-高Cl性代酸，并比較△AG和△HCO3-以及△Cl-和△HCO3-，觀察有無合并代堿； ２．計(jì)算潛在HCO3-（=實(shí)測HCO3-+△AG）；并按原發(fā)失衡類別預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算HCO3-代償范圍，進(jìn)一步核查有無合并代堿；?。常綔y定電解質(zhì)和血BUN、Cr、糖、酮體等。低K+、低Cl-往往有代堿；而高K+、高Cl-　每每合并代酸。,,,二、

49、應(yīng)注意的幾個(gè)問題：1．血?dú)夂碗娊赓|(zhì)采樣必須同步 依電中性原理，所謂電中性就是平衡，就是代償。血?dú)?、酸堿成分、電解質(zhì)共同參與調(diào)節(jié)，它們相互影響、相互依賴，故必須同步采血，才能全面、正確反映它們之間的關(guān)系和機(jī)體的真實(shí)情況。,,,2．正確認(rèn)識(shí)AG AG是代酸的有用指標(biāo)，尤其是TABD的診斷。同時(shí)應(yīng)看到影響AG的酸堿失衡以外的因素（如大量應(yīng)用含鈉的抗生素使血Na+↑；低K+、Ca2+、Mg2+血癥；嚴(yán)重脫水致電介質(zhì)濃縮等），故必須

50、注意AG的質(zhì)控。AG值愈大，其判斷有機(jī)酸中毒的準(zhǔn)確性愈高。,,,LOREM IPSUM DOLOR,３．區(qū)分原發(fā)性失衡和代償反應(yīng)的臨床意義　　原發(fā)改變決定pH高低，但凡呼吸病，無論中樞性還是肺本身，或呼吸肌，原發(fā)改變?yōu)镻aCO2；非呼吸病則原發(fā)改變多為HCO3-。 例1，COPD患者pH7.33,PaCO256mmHg，顯然是呼酸。HCO3-30mmol/L,屬代償性↑（且未超過代償極限），其意義在于糾正呼酸所致pH↓對(duì)機(jī)體有利

51、，絕不可因>27，視為合并代堿而加以錯(cuò)誤處理。,,,LOREM IPSUM DOLOR,４．避免重酸堿失衡指標(biāo)而忽視對(duì)血?dú)庵笜?biāo)分析的錯(cuò)誤傾向。例２，某敗血癥休克病人，臨床有胸悶、氣促、呼吸窘迫、發(fā)紺、肺部濕羅音，常規(guī)處理不改善，胸片示肺浸潤陰影。血?dú)馐緋H7.43，PaO240mmHg，PaCO2　36mmHg，HCO3-23mmol/L。如僅看酸堿指標(biāo)，pH、HCO3-、 PaCO2均在正常范圍，但PaO2幾達(dá)重度低氧血癥，不

52、能除外ARDS！,,,LOREM IPSUM DOLOR,５．應(yīng)密切結(jié)合臨床，否則可導(dǎo)致錯(cuò)誤診 例3，查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，實(shí)驗(yàn)診斷有兩種可能①代堿②呼酸并代堿。如臨床提示是CCP住院治療一周患者，則應(yīng)診斷為②；若無肺系病，HCO3-↑應(yīng)視為原發(fā)↑，且pH↑代堿，而PaCO250mmHg在代堿的PaCO2上升預(yù)計(jì)值[40+0.9×（40-25）±5]=48.5～58

53、.5mmHg范圍之內(nèi)，故應(yīng)診斷為①。,,６.病情重而pH正常提示存在混合型酸堿失衡嚴(yán)重心、肺、腎功衰，敗血癥，內(nèi)分泌紊亂者，常常有MODS，由于同時(shí)存在酸、堿失衡而相互中和，pH每每反而在“正?！狈秶?例4 糖尿病酮癥酸中毒者，頻繁嘔吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。分析：酮癥酸中毒是高AG代酸的基礎(chǔ)；大量嘔吐、丟失HCl可致代堿。雖然pH、PaCO2、HCO3-均在正常范

54、圍，AG=142-（96+24）=22 mmol/L,△AG=12mmol/L 示代酸，依電中性原理△HCO3-=△AG，但HCO3-未見相應(yīng)數(shù)量↓改變，△AG>△HCO3-，即△gap=△AG- △HCO3- 明顯正值，示代堿。,,,,,LOREM IPSUM DOLOR,７．強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)觀察 復(fù)雜酸堿失衡，僅憑一次血?dú)夥治龀ｋy以作出正確診斷，強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)監(jiān)測，聯(lián)合應(yīng)用預(yù)計(jì)代償公式、AG及潛在HCO3-進(jìn)行判斷，才能得出可靠

55、結(jié)論。 如例5 pH7.31，PaCO248mmHg， HCO3-24mmol/L，臨床判為呼酸，但仔細(xì)分析，HCO3-未隨PaCO2↑而↑，盡管其在代償范圍，不能除外代酸。如連續(xù)多次血?dú)夥治?，其值仍無改變，結(jié)合臨床有嚴(yán)重缺氧、腎功衰、高AG，就應(yīng)診斷為代酸。正是由于代酸影響，使HCO3-未代償性升高。,,,,第四部分　　　酸堿失衡的治療,,一、基本原則1．積極控制原發(fā)病是治療的基礎(chǔ)和關(guān)鍵；2．積極糾正水、電介質(zhì)紊亂是安

56、全、有　效的重要措施；3．補(bǔ)堿或酸要酌情、適量，并個(gè)體化；4．對(duì)混合型酸堿失衡須分清原發(fā)的主要　矛盾，并兼顧其他。,,,,二、酸堿失衡的治療（一）單純型酸堿失衡的治療1．呼酸 　①關(guān)鍵在于暢通氣道，改善通氣，　　促使CO2排除；?、谠瓌t上不補(bǔ)堿。僅在pH<7.2，或　　合并高K+血癥和室顫時(shí)可給5% 　　NaHCO3 50～100ml。,.,2．呼堿 ①去除通氣過度原因；②令病人屏氣或重復(fù)呼吸或吸入含5%C02的氧

57、氣；③對(duì)癥治療，如抽搐者可靜脈注射葡萄糖酸鈣，煩燥者給鎮(zhèn)靜劑等。,,3．代酸 ①改善心、腎和肺功能，糾正缺氧。積極治療原發(fā)病如對(duì)糖尿病酮癥酸中毒者糾正脫 水和應(yīng)用小劑量胰島素； ②pH<7.2時(shí)可給5%NaHCO3 100～150ml（血?dú)獗O(jiān)測下、分次），當(dāng)HCO3-上升到14～16mmol/L即可終止補(bǔ)減，因?yàn)殡S著凈酸排泄，腎可以產(chǎn)生新的HCO3-；乳酸等有機(jī)酸可轉(zhuǎn)化為HCO3-;約有50%的酸被細(xì)胞內(nèi)非H

58、CO3-緩沖劑緩沖。,,4．代堿處理以預(yù)防為主①對(duì)低Cl-低K+者，10%KCl 10~15ml+5% GS 500ml iv drip.（若血K+3/2/1mmol應(yīng)補(bǔ)KCl 3/6/9 g/天）②對(duì)嚴(yán)重低Cl-者氯化銨 NH4Cl, 1 g tid或2%NH4Cl 15ml+5% GS 200ml iv drip但肝衰者忌.③對(duì)合并低鈣抽搐者CaCl2 2-3g/天，靜脈緩注。④鹽酸精氨酸20g

59、+5%GS250ml－500ml, iv drip 1-2次/天。,（二）二重酸堿失衡的治療要點(diǎn),１、二重酸堿失衡治療的共同點(diǎn) Ф動(dòng)態(tài)觀察，力爭使三重→二重→單純型酸堿失衡； Ф糾正水、電解質(zhì)紊亂. 糾正水、電解質(zhì)紊亂的要點(diǎn)是: ①只要無高K+血癥就應(yīng)補(bǔ)K+； ②只要無水中毒危險(xiǎn)就應(yīng)補(bǔ)水； ③有低Cl-代堿時(shí)應(yīng)積極補(bǔ)Cl-； ④高AG代酸者應(yīng)輸注等滲糖水和適量鹽水以

60、增加尿量降低AG； ⑤代酸并代堿，隨補(bǔ)液后尿量↑，腎調(diào)節(jié)會(huì)排出多余的酸或堿。若pH仍明顯異?？勺们檠a(bǔ)堿或酸。,,2、不同二重酸堿失衡的治療,⑴呼酸并 代酸的治療 多見于COPD急性加重初期并嚴(yán)重低氧血癥。因兩種酸中毒疊加，故pH常<7.2。主要矛盾是呼酸，故治療關(guān)鍵是迅速改善通氣，糾正缺氧。僅在已暢通氣道、糾正呼酸后pH仍<7.2時(shí)，可酌給5% NaHCO350～100ml。,2、不同二重酸堿失衡的

61、治療,⑵呼酸并代堿多見于COPD、CCP治程中，此類病人pH可↑/↓/正常。治療時(shí)一般不補(bǔ)堿或酸，其重點(diǎn)是：①改善通氣，糾正呼酸；②慎用利尿劑、激素或堿性藥；③適當(dāng)補(bǔ)充K+和Cl-。,,2、不同二重酸堿失衡的治療,⑶呼堿并代堿 病人通常無原發(fā)肺損害，肺功能多正常。其C02排除過多，一般為暫時(shí)性功能改變，故治療重點(diǎn)是代堿（參考單純代堿），但應(yīng)注意以下鑒別診斷： ①II型呼衰治療中，如上呼吸機(jī)通氣過度，PaCO2↓，機(jī)體還來

62、不及相應(yīng)代償調(diào)節(jié)，以使HCO3-↓，可出現(xiàn)一過性PaCO2↓HCO3–↑。 ②急性呼堿PaCO2↓，當(dāng)腎調(diào)節(jié)未實(shí)現(xiàn)，HCO3–未相應(yīng)↓時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)一過性PaCO2↓，HCO3－↑。,,2、不同二重酸堿失衡的治療,呼堿并代酸 多見于ARDS，治療要點(diǎn)是改善肺功能。 ①加強(qiáng)通氣（PEEP），以不影響心排量、氧濃度<40%,使PaO2達(dá)60mmg為準(zhǔn)。 ②治療肺水腫：日入水量應(yīng)限制在1500ml以內(nèi)；利尿，使水的負(fù)

63、平衡在500ml±/天，并注意電介質(zhì)平衡；適當(dāng)輸入膠體；應(yīng)用血管擴(kuò)張劑等。 ③早期、短程、大劑量皮質(zhì)素的應(yīng)用。 ④其他綜合治療如肝素、低右、抗生素、強(qiáng)心劑等的應(yīng)用。,,,,（三）三重型酸堿失衡的治療要點(diǎn),（三）三重型酸堿失衡的治療要點(diǎn) 1．分請主次，統(tǒng)籌兼顧。切忌急躁冒進(jìn)，避免醫(yī)源性酸堿失衡； 2．多見于MODS，故主要應(yīng)針對(duì)原發(fā)病 治療，如改善通氣、糾正缺氧，積極治療心衰、休克、肝衰、腎衰、以及