2016年最新糖尿病酮癥酸中毒的診斷與治療

1、糖尿病酮癥酸中毒的急救The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis,急診科 王俊山,目錄,,1、定義,糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 體內(nèi)胰島素嚴重缺乏和升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝嚴重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。,2、病因,3、誘因,,急性感染,,胰島素治療突然中斷或不適當(dāng)減量,,飲食不當(dāng)，胃腸疾病

2、，腦卒中，AMI,,,,4,創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩、嚴重刺激等應(yīng)激狀態(tài),胰島素缺乏絕對或相對,蛋白質(zhì)分解,氨基酸,氮丟失,脂肪分解,甘油,游離脂肪酸,葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖異生,酮體生成,電解質(zhì)丟失,脫水,酸中毒,酮血癥,酮尿癥,滲透性利尿,水分丟失,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,4、病理生理,,5、診斷,依據(jù)臨床表現(xiàn)以及化驗檢查，以化驗檢查為主。,臨床表現(xiàn),DKA分為輕度、中度和重度。僅有酮癥而無酸

3、中毒稱為糖尿病酮癥輕、中度除酮癥外，還有輕至中度酸中毒重度是指酸中毒伴意識障礙（DKA昏迷），或雖無意識障礙，但血清碳酸氫根低于10mmol/L,主要表現(xiàn)有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀加重。失代償階段出現(xiàn)食欲減退、惡心嘔吐，常伴有頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮氣味）；病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴重失水現(xiàn)象，尿量減少、皮膚黏膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷；晚期，各種反射遲鈍甚至消失，終止昏迷。,5

4、、診斷——臨床表現(xiàn),病情加劇,病情發(fā)展,血漿pH降低至7.2或更低，出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸，呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài)改變，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。,明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶凹陷，舌面干紅，尿量減少，這時失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水如達到體重的10%以上，則血容量減少，心率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克狀態(tài)。,部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病人出現(xiàn)多尿、多飲，未能引起家長的注意

5、：表現(xiàn)惡心、嘔吐，精神萎靡，易被誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降，易被誤診為感染性休克。對于未提供糖尿病病史，或癥狀不典型（如腹痛），臨床上易于疏忽，應(yīng)警惕本病的可能性，及時作血糖、血酮體及尿酮體檢查。,5、診斷——臨床表現(xiàn),補充,5、診斷——化驗檢查,血糖升高，一般均超過16.7-33.3mmol/L ；超過33.3mmol/L時多伴有高血糖高滲綜合征或腎功能障礙。若脫水嚴重，腎功能減退，血糖可高達56mmol/L(1000mg/

6、dl)。,1、血糖,酮癥酸中毒病人，尿糖陽性，尿酮體陽性或強陽性。如有條件可檢測血酮，可早期發(fā)現(xiàn)酮癥或酮癥酸中毒。血酮體增高，多在3.0mmol/L以上。,2、尿酮,5、診斷——化驗檢查,反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，嚴重者血PH值在7.0以下；堿剩 余（BE）及實際重碳酸鹽（AB）降低。,3、血氣分析,5、診斷——化驗檢查,酮癥酸中毒時，尿糖與尿酮體從尿中排出，滲透性利尿，帶走大量鉀離子，因而總體鉀丟失很多。但脫

7、水，血容量不足，細胞外液量減少的情況下，測定血清中的鉀離子可能正?；蛟龈摺ｂ涬x子從尿中丟失，而酮癥酸中毒時由于惡心嘔吐等胃腸癥狀使鉀的攝入不足，血鉀常偏低或正常。血尿素氮和肌酐輕中度升高，一般為腎前性。,4、低血鉀,5、診斷——化驗檢查,直接測定滲透壓或計算獲得滲透壓值，均顯示血漿滲透壓升高。血漿滲透壓正常值 280-310mOsm/L(毫滲壓/升）,5、血漿滲透壓,診斷,對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。如尿

8、糖和酮體陽性伴血糖增高，血PH和CO2-CP降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷為DKA.,6、治療,,對單有酮癥者，需要補充液體和胰島素治療，持續(xù)到酮體消失。DKA應(yīng)該如下積極治療1.補液，2.胰島素治療，3.糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸中毒，4.去除誘因和治療并發(fā)癥，5.預(yù)防。,是治療的關(guān)鍵，只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。迅速評估脫水狀態(tài)，建立靜脈通道。同時采血測血糖、血酮、電解質(zhì)、血氣分析等指

9、標(biāo)。根據(jù)病情可留置胃管，給予吸氧等相應(yīng)處理。低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補液十分重要。補液的原則是先快后慢、先鹽后糖。補液量和補液速度應(yīng)視臨床情況而定。一般來說，開始的1-2h的液體量為1-2L等滲的鹽水，前4小時輸入所計算失水量1/3的液體，如有低血壓、嚴重的高血糖和少尿，補液量還應(yīng)該增加。24小時輸液量=已失水量+部分繼續(xù)失水量。,6、治療——補液,,胃管補液：心臟病和老年人靜脈輸液速度

10、和量受限制，可給予插胃管補溫生理鹽水.當(dāng)血糖降為250-300mg/dl（14-16.7mmol/L）13.9mmol/L時改為5%GS或5%GNS（2-4g葡萄糖+1u短效胰島素）補充水分。脫水糾正的效果根據(jù)血壓和尿量來判斷。,胰島素治療,一般采用小劑量（短效）胰島素治療方案，使血清胰島素濃度恒定達到100-200uU/ml，這已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)以及相當(dāng)強的降低血糖效應(yīng)，而促進鉀離子運轉(zhuǎn)的作用較弱。胰島素用法1

11、.持續(xù)泵入2.間歇靜脈注射均可加用首次負荷量，10-20U，,首次靜推及隨后每小時維持劑量1、可以0.15U/ kg.h一次性靜脈沖擊，隨后靜脈輸注胰島素按0.1U/ kg.h2、根據(jù)血糖值,6、治療——胰島素治療,采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法開始劑量為 0.1U/kg.h 加入0.9%生理鹽水中靜脈滴注（或每小時給予胰島素5-10U/或首次靜推一個劑量胰島素隨后靜脈維持小劑量），直到血糖降至13.9mm

12、ol/L。改為5%葡萄糖溶液并減少胰島素輸液量至0.05~0.1U/ kg.h。每小時血糖下降3.9～6.1mmol/L，可維持原滴注速度。,提示：靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的。一般來說血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮體的消失大約需要12-24h。,6、治療——糾正電解質(zhì)紊亂,開始胰島素和補液治療后，隨著血容量的擴張以及血液中的鉀回到細胞內(nèi)，血鉀水平會明顯下降。因此病人入院時血

13、鉀正?；蚱偷?，治療開始即補鉀；入院時血鉀偏高的，治療3-4h后開始補鉀。補鉀的原則之一是必須見尿補鉀。補鉀在胰島素治療和補液開始以后，否則會引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。,糾正低血鉀,,在胰島素治療和補液開始以后，患者尿量正常，血鉀低于5.2mmol/L，即可靜脈補鉀，治療前已有低鉀，尿量≥40ml/h，則必須同時補鉀。血鉀正常、尿量大于40ml/h，也應(yīng)立即補鉀，血鉀正常、尿量＜30ml/L，暫緩補鉀，嚴重低鉀

14、可危及生命，應(yīng)立即補鉀，當(dāng)血鉀升至3.5mmol/L，再開始胰島素治療，以免發(fā)生心律失常、心臟驟停和呼吸機麻痹。治療過程中定期檢測血鉀和尿量，調(diào)整補鉀量和速度。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。,6、治療——關(guān)于堿性藥物治療,酸中毒的問題隨著胰島素和補液治療可自行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴重的酸中毒pH<7.1或HCO3-<5mmol/L，方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當(dāng)pH值達到7.2即可停用碳酸氫鈉。5%SB 84

15、ml+NS300ml過多和過快的補堿可使血pH值迅速上升，使氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中解離出來，進一步加重組織的缺氧，甚至導(dǎo)致乳酸性酸中毒和腦水腫。腦脊液反常性酸中毒加重、組織缺氧加重、血鉀下降和反跳性堿中毒等。血PH在6.9以下時，應(yīng)考慮適當(dāng)補堿，直到上升至7.0以上。（2013年診斷標(biāo)準，2014年7月發(fā)表）,堿性藥物治療,6、治療——去除誘因和防止并發(fā)癥,如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等消除誘因是很

16、重要的，嚴重感染 是本病常見誘因，亦可繼發(fā)于本癥。因DKA可引起低體溫和白細胞數(shù)升高，故不能以有無發(fā)熱或血常規(guī)改變來判斷，應(yīng)積極處理。腦水腫 應(yīng)著重預(yù)防、早期發(fā)現(xiàn)和治療。腦水腫常與腦缺氧、補堿或補液不當(dāng)、血糖下降過快等有關(guān)?？山o予地塞米松、速尿、白蛋白。慎用甘露醇。,6、治療——監(jiān)測,嚴密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化。每小時測定血糖、尿糖、酮體、并隨時調(diào)整胰島素的入量。每小時測定電解質(zhì)，根據(jù)血鈉和血鉀情況調(diào)整補液速度

17、、液體中糖、鹽的構(gòu)成比例以及補鉀的量。,6、治療——可能出現(xiàn)的問題,時間,結(jié)果,治療錯誤,開始2h,1.入院時誤診致鹽溶液補充不足2.未充分補充液體情況下應(yīng)用胰島素3.胰島素應(yīng)用前補鉀4.過快糾正高血糖5.胰島素過多而液體不足,6-12h以后,1.胰島素應(yīng)用后未補鉀2. 補糖不足,1.血漿滲透壓進一步增加及細胞內(nèi)脫水加重致低血壓2.促進細胞外水分進入細 胞內(nèi)，促進休克3.高血鉀性心肌損害4.腦水腫5.細胞外液轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)

18、使血壓下降,1.低鉀性心肌損害2.低血糖及酮癥反復(fù)出現(xiàn),7、討論,討論：如何診斷糖尿病酮癥酸中毒？,7、討論,討論：糖尿病酮癥酸中毒的補液和補鉀如何進行？,,,,,Thank You !,DKA,糖尿病酮癥（diabetic ketosis，DK）及糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，需進行緊急搶救。一、診斷思路對已知有糖尿病史的患者，存在DKA的常見誘因以及臨床

19、三大特征（明顯脫水、酸中毒和意識障礙），診斷并不困難；經(jīng)查血、尿糖及酮體后即可確診。對于未提供糖尿病病史，或癥狀不典型（如腹痛），臨床上易于疏忽，應(yīng)警惕本病的可能性，及時作血糖、血酮體及尿酮體檢查。二、治療流程1. 評估病情，建立通道迅速評估脫水狀態(tài)，建立靜脈通道。同時采血測血糖、血酮、電解質(zhì)、血氣分析等指標(biāo)。根據(jù)病情可留置胃管，給予吸氧等相應(yīng)處理。,2. 補充液體（1）第1h輸入等滲鹽水，速度為15~20 ml·kg

20、-1·h-1（一般成人1~1.5 L）。隨后補液速度取決于脫水的程度、電解質(zhì)水平、尿量。 （2）補液量和速度須視失水情況而定，原則上先快后慢。要在第一個24h內(nèi)補足預(yù)先估計的液體丟失量，監(jiān)測血流動力學(xué)、出入量、血糖、血酮、電解質(zhì)和動脈血氣分析及臨床表現(xiàn)。 （3）對于心功能正常的患者前4個h可補充總脫水量的1/3至1/2，如嚴重脫水的患者可在第1h內(nèi)靜脈輸入1000 ml等滲鹽水。對合并心腎功能不全者，補液過程中檢測血漿滲透

21、壓，對患者的心、腎、神經(jīng)系統(tǒng)進行評估以防止出現(xiàn)補液過多。 （4）血糖≤13.9mmol/L時，須補5%葡萄糖注射液并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。 （3）當(dāng)DKA患者血糖達到13.9 mmol/L，可減少胰島素輸入量至0.02~0.05 U·kg-1·h-1，此時靜脈補液中應(yīng)加入葡萄糖。此后需調(diào)整胰島素給藥速度及葡萄糖濃度以維持血糖值在8.3~11.1 mmol/L之間，血酮＜0.3 mmol/L。

22、（4）血酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰，患者恢復(fù)進食后，可以改用胰島素多次皮下注射或胰島素泵持續(xù)皮下注射。,3. 胰島素治療（1）首次靜脈給予0.1U/kg體重的普通胰島素負荷劑量，繼以0.1 U·kg-1·h-1速度持續(xù)靜脈滴注。若第1h內(nèi)血糖下降不到10%，則以0.14 U/kg靜注后繼續(xù)先前的速度輸注，以后根據(jù)血糖下降程度調(diào)整，每小時血糖下降3.9~6.1 mmol/L較理想。（2）床旁監(jiān)測患者血糖及血酮，當(dāng)DKA患者血酮值

23、的降低速度＜0.5 mmol·L-1·h-1時，則增加胰島素的劑量1U/h。,4. 糾正水電解質(zhì)平衡和酸中毒（1）積極補鉀：補鉀治療應(yīng)和補液治療同時進行，血鉀＜5.2 mmol/L時，并在尿量>40ml/h的前提下，應(yīng)開始靜脈補鉀；血鉀＜3.3 mmol/L，應(yīng)優(yōu)先進行補鉀治療。（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.9進行補堿治療，可考慮適當(dāng)補充等滲碳酸氫鈉液，直到pH＞7.0。