冠心病各種治療方法的對比和選擇選擇和最佳方案，

1、急性冠脈綜合癥的正確診斷和治療,中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 阜外心血管病醫(yī)院楊躍進(jìn),,臨床醫(yī)學(xué)實踐科學(xué)；診斷、治療患者的疾病，給予二級預(yù)防；為患者解除病痛服務(wù)；需要：理論指導(dǎo)、臨床實踐； 特別是理論與實踐緊密結(jié)合,心內(nèi)科醫(yī)師（主任）的任務(wù)解決心血管病患者的診斷、治療和二級預(yù)防問題做到：① 及時、準(zhǔn)確地對患者疾病作出診斷（有病或 無?。?

2、 ② 采取及時、準(zhǔn)確地急救措施（危重、急癥）。 ③ 選擇最佳治療方案（非危重、急癥），進(jìn)行 治療。牢記：循證醫(yī)學(xué)原則 ①正確診斷是有效治療的前提。 ② 診斷過程：是“透過現(xiàn)象看本質(zhì)”的過程，可 憑臨床經(jīng)驗，但必須有證據(jù)支持。

3、 ③治療要有依據(jù)（指南、理論、實踐驗證）,冠心病診斷（分以下五類） 原發(fā)心源性猝死 心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、 臥位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） 心力衰竭 心律失常,心絞痛（anginia）分型 WHO分型

4、 Braunwald分型 初發(fā)（2月內(nèi)） 勞力型 穩(wěn)定 穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定） 惡化 自發(fā)型 不穩(wěn)定型（本質(zhì)： 病變不穩(wěn)定） 混合型 變異型

5、 變異型（冠脈痙攣性閉塞） 微血管型 微血管型（X-Syndrom）,,,,,,,,不穩(wěn)定性心絞痛（unstable angina） (Braunwald 分類)

6、 臨床情況（Clinical circumstance） A(繼發(fā)型) B(原發(fā)性) C(MI后<2周) Ⅰ型：新(初)發(fā)(<2月)UA ⅠA ⅠB ⅠC 無自發(fā)嚴(yán)重程度 Ⅱ型：亞急性(<1月)自發(fā)型

7、 ⅡA ⅡB ⅡC (severity) UA ,48小時內(nèi)無發(fā)作 Ⅲ型：急性(<48小時)自發(fā)型 ⅢA ⅢB ⅢC UA 另：治療強(qiáng)度（intensity of treatment） 1、未治療

8、或未標(biāo)準(zhǔn)治療 2、標(biāo)準(zhǔn)治療 3、加強(qiáng)治療,,,,不穩(wěn)定型AP（UA）(Braunwald與WHO對應(yīng)) ⅠB 初發(fā)勞力型 ⅡB 自發(fā)型（亞急性） ⅢB 自發(fā)型(急性),急性冠脈綜合癥（ ACS ） 心原性猝死（SC

9、D） 不穩(wěn)定性AP（uA） 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型 上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”， 關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”,CHD的病理生理（本質(zhì)）

10、 穩(wěn)定斑塊 冠脈慢性狹窄或閉塞 勞力性AP、心衰 （機(jī)械堵塞） （70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊） 不穩(wěn)定斑塊 斑塊破裂 冠脈“急性” ACS

11、 （易損斑塊） （ 血栓形成） 狹窄或閉塞,,,,,,,ACS的病理生理（本質(zhì)） 冠脈易損斑塊 斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯?。ǜ哐獕?、冠脈痙攣、劇裂運(yùn)動） 血小板粘附

12、 聚集、釋放反應(yīng) 冠脈“急性”痙攣 + 狹窄或閉塞 血栓形成

13、 ACS（SCD，UA，AMI）,,,,,CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì)：冠脈“慢性”狹窄或閉塞 穩(wěn)定，低危

14、 冠脈“急性”狹窄或閉塞 不穩(wěn)定， 高危ACS本質(zhì)：易損斑塊破裂 冠脈“急性”狹窄或閉塞 SCD、UA、AMI

15、 冠脈里“突發(fā)事件” （高危！?。。┳プ”举|(zhì)，CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會迎刃而解臨床醫(yī)師成長過程：就是學(xué)會“透過CHD的現(xiàn)象”，“抓住其本質(zhì)”的過程。,,,,,,泡沫細(xì)胞,脂質(zhì)條

16、紋,間質(zhì)損害,粥樣斑塊,纖維化斑塊,多重?fù)p傷/破裂,內(nèi)皮功能障礙,,,,,平滑肌和膠原,從第一個10年,從第三個10年,從第四個10年,進(jìn)展主要由于：脂質(zhì)聚集,,血栓形成,血腫,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,動脈粥樣硬化病變進(jìn)程,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

17、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定型斑塊（病變）,纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì)),,脂質(zhì)核,內(nèi)皮細(xì)胞,,內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞 (修復(fù)型),中層平滑肌細(xì)胞(可伸縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

18、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,脂質(zhì)核,不穩(wěn)定型斑塊（病變）,發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚,不穩(wěn)定型心絞痛 / 非Q波急性心梗,穩(wěn)定型斑塊,不穩(wěn)定斑

19、塊,斑塊破裂,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.,Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.,ACS：急性冠脈綜合征,* 血清心臟標(biāo)記酶陽性,診 斷,勞力型心絞痛 均由勞力因素（運(yùn)動、負(fù)重或用力）而誘發(fā)； 心絞痛癥狀 多樣,但呈‘ 一過性’。

20、輕：“ 一過性”胸悶不適，或胃部不適感； 中：“ 一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后發(fā) 重： 心前區(qū)疼痛，壓迫感，并向左上肢尺側(cè)放射， 一般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白（AMI）。 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速（3-5’）緩解；,,,持續(xù)時間3-10分鐘（一過性），不>30’，否則AMI或非心絞痛；臨床特點(diǎn)是“ 心絞痛癥狀”呈一過性；是由于冠脈固定狹窄（

21、>70%）所致；發(fā)作時可有ECG ST段?，緩解后ST段迅速恢復(fù)等電位線，這有確診價值；無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶（-），TnT（-）；運(yùn)動ECG和/或同位素試驗多（＋），即可確診。,加拿大心血管學(xué)會（CCS）對勞力型心絞痛的分級,分 級 標(biāo) 準(zhǔn)I 一般日?；顒硬灰鹦慕g痛，只有走路快、費(fèi)

22、力、 騎車方誘發(fā)；II 日常體力活動稍受限，飽餐后、遇冷、情緒激動 時受限更明顯；III 日常體力活動明顯受限，一般速度步行1里路或 上一層樓即可引起發(fā)作；IIII 輕微活動即可引起心絞痛，甚至休息時 亦有。 反應(yīng)了冠脈儲備受損的程度，或能反應(yīng)冠脈狹窄病變的 嚴(yán)重和彌漫程度,,,,

23、自發(fā)型心絞痛,心絞痛發(fā)作與勞力（運(yùn)動、劇烈活動、用力）因素?zé)o關(guān)；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可出汗、面色蒼白；持續(xù)時間長短不等（5-15分鐘），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變；,無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，也可有ST-T改變；心肌酶學(xué)一般不高，但TnT可（＋）。

24、由于冠脈固定狹窄不重（<50％）的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狹窄，或血管嚴(yán)重狹窄+痙攣，引起冠脈供血減少所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛，易致AMI；ECG、同位素運(yùn)動試驗可以陰性，這不能否定自發(fā)性心絞痛的存在；典型的心絞痛發(fā)作癥狀伴ECG ST段一過性下移即可確診。,變異型心絞痛（Prizmetal’ s Variant Angina）,是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛；多在凌晨（3-6點(diǎn)）發(fā)作，也有到7-8點(diǎn)發(fā)

25、作者；心絞痛癥狀重，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感；需含NTG可緩解，也可自行緩解；持續(xù)時間10-20 ’ ，不>30’，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價值；,部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了

26、冠脈痙攣性閉塞所致；若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴(yán)重時可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素運(yùn)動試驗一般均為（-），可有少數(shù)為（＋）。,微血管型心絞痛（x綜合征）,典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)伴ECG ST 段一過性下移； 運(yùn)動ECG（＋）；冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗（-）（除外冠脈痙攣）；同位素運(yùn)動試驗可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痙攣或功能失調(diào)所致；臨床預(yù)

27、后好。,混合型心絞痛（勞力＋自發(fā)型心絞痛）,在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上，又有自發(fā)發(fā)作；并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；或固定狹窄嚴(yán)重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作；也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；屬于不穩(wěn)定性心絞痛。,穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定：發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時間

28、等均在一段時間內(nèi)（如數(shù)月）相對穩(wěn)定，如劇烈 運(yùn)動則誘發(fā)，不做該運(yùn)動不發(fā)作；勞力型：典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊；治療效果好，突發(fā)為AMI少；穩(wěn)定是相對的。可長期穩(wěn)定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產(chǎn)生AMI。,初發(fā)勞力型心絞痛,病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；多由冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛；極易發(fā)生AMI。,惡化勞力型心絞痛,原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)；

29、近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時間長；由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂，致狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛。,臥位型心絞痛,平臥位時即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）；心絞痛發(fā)作時需坐起、甚至站起即可減輕或緩解；過去有多年勞力性心絞痛病史（>10年），并有冠狀動脈儲備受損加重的過程，最終發(fā)展到嚴(yán)重受損，冠脈病變多為多支和嚴(yán)重狹窄病變；機(jī)制：由冠脈供血嚴(yán)重減少和左室收

30、縮功能相對好，這一矛盾所決定，冠脈儲備極低，故在平臥后，回心血量增加即可引起心臟作功增加，而誘發(fā)心絞痛；也與舒張功能異常有關(guān)。這是勞力型心絞痛中的“ 極型”即極度勞力型心絞痛。,心絞痛的治療,急救治療 ? ? 控制發(fā)作常規(guī)治療 ? ? 預(yù)防復(fù)發(fā)冠脈再通治療－－徹底根治,心絞痛的急救處理,臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下：

31、 心絞痛發(fā)作 除去誘因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 監(jiān)護(hù) 嗎啡 IV 吸氧

32、 不緩解（>30 ’） 考慮AMI,,,,,,,,,,,,,,,去除誘因若心絞痛由于勞力（劇烈活動、運(yùn)動、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解?？诤琋TG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.LISDN 5mg S.LISND 口腔噴霧

33、劑（如易順脈等），口噴2-4次5分鐘后可重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5 ’左右緩解,NTG緩解心絞痛的作用機(jī)制： 擴(kuò)張V? 左心前負(fù)荷? ? 室壁張力? ?心肌耗氧量? （心內(nèi)膜下供血?） 擴(kuò)張A ? 左室后負(fù)荷? 擴(kuò)張冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán)? 心肌供血?,,,口含

34、鈣拮抗劑硝苯地平 5mg S.L 可重復(fù)2-3次；對NTG SL 反應(yīng)欠佳、或伴BP??、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效；機(jī)制：擴(kuò)冠?增加冠脈供血； 降血壓?使左室后負(fù)荷? ? 心肌耗氧 量? 。,嗎啡：對上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴(yán)重而廣泛（CAD病史長，冠脈病變嚴(yán)重，ST段??0.2mv）；若長時間缺血（>30 ’）多會產(chǎn)生嚴(yán)重的結(jié)果（AMI、低血壓或心源性休克

35、，甚至死亡）；應(yīng)建立V通道，給予NTG IV10-20?g/min可漸加量（每3-5 ’遞增5 ?g /min），至SBP降低10-20mmHg；立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5 ’可重復(fù)，總量?10mg;多數(shù)患者在3-5 ’后會明顯減輕，10-15 ’左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)）,嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強(qiáng)的藥物；機(jī)制不清楚，可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制，擴(kuò)張了外

36、周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時應(yīng)給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。,心絞痛發(fā)作一旦控制，應(yīng) 預(yù)防復(fù)發(fā)--見常規(guī)治療；心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩解，特別已>30 ’時，應(yīng)考慮有AMI的可能；治療應(yīng)按AMI處理，并檢查心肌酶以確診，或應(yīng)注意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。有條件應(yīng)行急診冠脈造影，PCI或CABG。,心絞痛的常規(guī)治療－預(yù)防復(fù)發(fā),－ 原則

37、：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊－ 心肌耗氧量的決定因素： HR?SBp 心肌收縮力 室壁張力,勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量? ， 使HR、SBP和

38、心肌收縮力、室壁張力? 用藥：硝酸酯＋?-受體阻滯劑 目標(biāo)：HR控制在60次/min左右， 血壓控制在110/70mmHg左右。,自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素 抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯＋鈣拮抗劑他丁類混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋?-受體阻滯劑＋

39、 鈣拮抗劑+他丁類,變異型心絞痛治則：抗痙攣＋穩(wěn)定斑塊用藥：硝酸酯＋鈣拮抗劑+他丁類臥位型心絞痛治則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血用藥：聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯＋?-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊?？寡“?、抗凝，硝酸酯＋?-受體阻滯劑+他丁類,冠脈再通治療－－根治治療,PTCA＋支架植入術(shù)

40、 根據(jù)病變情況選擇 （至少要有一支?70％ 狹窄病變）CABG術(shù),,ACS的治療措施選擇 藥物、PCI、CABG ST↑ACS：PCI/溶栓

41、 首選 藥物 基本治療 CABG 適合不能行PCI者 非ST↑ACS：藥物 基礎(chǔ)治療 PCI 藥物不能控制，可選

42、 CABG 適合藥物不能控制， 又不能行PCI者,,4. 降膽固醇、穩(wěn)定斑塊: 抗炎癥 (hs-CRP)、感染 (他汀類),1. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反應(yīng): (ASA, 抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制

43、劑),2. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素),3.抗心肌缺血、減少壞死面積: ?受體阻滯劑、硝酸鹽類等,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血小板,IIb/IIIa受體,,,,,,人纖維蛋白原,凝血酶,纖維蛋白凝塊,,,,,,,,ACS的藥物治療及其 藥理作用機(jī)制,PCI-CURE: 長期治療RR降低31%,,,

44、,,,,,,,,,0.00,0.05,0.10,0.15,0,100,200,300,400,隨訪天數(shù),累積風(fēng)險率,安慰劑 + ASA,Clopidogrel + ASA,,10,,,終點(diǎn)：心肌梗死或心血管死亡,,從隨機(jī)分組到研究結(jié)束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累積風(fēng)險率,12.6%,8.8%,31% RRR(P < 0.002),,Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 527–3

45、3.,,,A. 到PCI的中位時間B .PCI 后30天,B,A,,,,CREDO：波立維治療1年的益處,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,C

46、lopidogrel*,安慰劑*#,,心梗，中風(fēng)或死亡(%),隨機(jī)化后的月數(shù),0,3,6,9,12,8.5%,11.5%,0,5,10,見效早,受益隨著時間增加,良好治療的病人,Steinhubl SR et al. JAMA, 2002;288(19): 2411 – 2420.,15,* On top of standard therapy including ASA# All patients received clopidog

47、rel post PCI up to day 28,CREDO：波立維預(yù)先治療的早期療效,*From PCI to 28 days, on top of standard therapy including ASA (325mg from randomization to Day 28) PT= PretreatmentUTVR: Urgent Target Vessel Revascularization,Steinhubl S,

48、 et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,38.6 % RRR p = 0.05,,隨機(jī)化后天數(shù),109876543210,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,7,14,21,28,PT- 波立維 <6h,,,死亡，心梗, UTVR(%),No-PT 波立維*,

49、5.8%,8.3%,28 天結(jié)果,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,7.9%,PT- 波立維 6-24h,,,,,,,,,,,,,非ST段抬高ACS的抗凝治療,,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受體拮抗劑抗凝：低分子肝素（LMWH）優(yōu)于普通肝素抗血管痙攣：硝酸鹽，鈣拮抗劑穩(wěn)定斑塊：他 丁類,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎(chǔ)：斑塊 破裂

50、、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞；及時診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn) ECG動態(tài)演變 有任何2個均可確診 心肌酶異常?因此，持續(xù)胸痛>30 ’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG 1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST?或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果。只有臨床癥

51、狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學(xué)的支持來確診。,,AMI的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－ 急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－ AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP ? 、HR?以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－ 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,AMI的鑒別診斷,主動脈夾層動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30 ’ 急性肺栓塞－ECG SI QIII TIII,氣胸－C

52、XR可鑒別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化,AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進(jìn)展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測），藥物治療進(jìn)展（?-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進(jìn)展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％?CCU期的15％ ?再灌注時期的5％

53、。,AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護(hù)缺血心肌。,AMI的治療流程,一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療 溶栓（IV）-- r-tPA U.K

54、 r.S.K 急診PTCA藥物治療：硝酸酯、?-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療： 心律失常 低血壓 心力衰竭 心源性休克

55、 機(jī)械并發(fā)癥 梗塞后心絞痛 再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療 － 血運(yùn)重建術(shù)（PTCA、CABG）,,,鎮(zhèn)痛 嗎啡3mg IV，首選，10-15 ’可重復(fù)，總量?15mg。 作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血

56、 副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐 NTG IV 10-20?g/min，根據(jù)血壓調(diào)整 劑量。 作用：抗心肌缺血止痛 降低LVEDP 40% 副作用：BP?，RV MI時易發(fā)生

57、 ?-受體阻滯劑：應(yīng)早用，倍他樂克、氨酰心安，口服 或IV 作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、 阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，

58、 抑制重構(gòu)。 副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。,再灌注治療（Reperfusion therapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學(xué)；能保護(hù)心功能，預(yù)防心室擴(kuò)大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植

59、入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。,溶栓治療優(yōu)點(diǎn)：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達(dá)60-80％。缺點(diǎn)：有禁忌癥；TIMI III級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。,適應(yīng)癥 AMI伴ECG ST段上抬持續(xù)>30 ’,

60、 含NTG未恢復(fù)者； 年齡<70歲； 發(fā)病<12小時； 無溶栓禁忌癥者。,禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（?160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長時間心肺復(fù)蘇者；嚴(yán)重疾病如腫瘤，嚴(yán)重肝、腎功能損害者。,溶栓劑r-tPA (基因重組

61、組織型纖溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）,r-tPA（50mg）TUCC方案 （高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準(zhǔn)備同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt?90 ’；r-tPA輸畢立即給肝素1

62、000IU/min ?48小時（維持aPTT60Sec 左右）；改皮下肝素7500IU Q12hr ?5天；術(shù)中注意事項和觀察指標(biāo)同上；溶后45 ’ -1Hr多能再通，再通率達(dá)80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg；對再閉者可再溶。,冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴(yán)重心動過緩、BP?和AV

63、B），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內(nèi)）；,并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點(diǎn)、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST?即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST ?，也要溶栓，因有大量

64、存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費(fèi)用情況來定。對年輕的高危患者，費(fèi)用不是問題時，應(yīng)首選r-tPA,溶栓治療的存在問題,再通率低，TIMI II/III級血流率60－80％ TIMI III級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右

65、出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%,新型溶栓劑,r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱： 重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase),,t-PA

66、及其缺失變異體的結(jié)構(gòu)特點(diǎn),小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法,結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點(diǎn)，使再通率>90%, TIMI III級血流率>80％PACT研究 tPA50mg 開通率 60％ Placebo (造影） 34％ ＋ 挽救性PTCA TIMI III級 77％ 直接PTCA

67、 血流率 79％Speed研究： 62％(n?323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%,急診PTCA＋支架,優(yōu)點(diǎn)： 冠脈再通率高，約90％； TIMI III級血流率高達(dá)85％； 再閉率很低； 無出血并發(fā)癥； 禁忌癥很少。缺點(diǎn)： 需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員； 難以普及到基層醫(yī)院。,藥物治療 硝酸酯 ?-受體阻滯劑

68、 無禁忌癥者均必須使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂藥,,低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、藥物過量、RV MI、心源性休克、 氣胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0

69、.5-1mg IV， 5-10 ’可重復(fù)一次； 多巴胺：3-5?g/kg/min ivgtt升壓； 血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺 5- 10mg，然后ivgtt； 擴(kuò)溶：適用于IPW 、RV MI伴低血壓患者；