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文檔簡介
1、新生兒常見疾病及處理,,新 生 兒 黃 疸,3,概述 Introduction,新生兒黃疸是指新生兒期血清中膽紅素增高而引起的一種癥狀。主要表現(xiàn)為皮膚、粘膜及鞏膜發(fā)黃。若血清中未結(jié)結(jié)合膽紅素過高,可引起膽紅素腦病,常導致死亡和嚴重后遺癥。,,healthy baby baby with jaundice,膽紅素代謝 metabolism of bilirubin,膽紅素代謝
2、途徑metabolic pathway of bilirubin,6,新生兒膽紅素的代謝特點,一、 膽紅素生成過多 紅細胞破壞增加紅細胞壽命短其它來源增多,7,二、肝功能不成熟,攝取膽紅素能力差;肝酶形成結(jié)合膽紅素功能障礙;排泄結(jié)合膽紅素少 三、腸肝循環(huán)增加,●生理性黃疸physiological jaundice ●病理性黃疸pathological jaundice,新生兒黃疸的分類,9,生理性與病理性黃疸的鑒別
3、 discrimination between physiological & pathological jaundice,生 理 性 病 理 性原 因 與新生兒膽紅素代謝特點有關(guān) 各種疾病 出現(xiàn)時間 生后2~3天
4、 生后24小時內(nèi)高峰時間 生后4~5天 生后2~3天持續(xù)時間 足月兒<2周 足月兒>2周 早產(chǎn)兒3~4周 早產(chǎn)兒>4周或退而復現(xiàn)膽 紅 素 未結(jié)合膽紅素:足月兒<22
5、1?mol/L 未結(jié)合膽紅素:足月兒> 221?mol/L 峰 值 早產(chǎn)兒<256.5?mol/L 早產(chǎn)兒>256.5?mol/L 結(jié)合膽紅素:<85?mol/L 結(jié)合膽紅素:>85?mol/L進展情況 每日血清膽紅素
6、 每日血清膽紅素 增加值<85 ?mol/L 增加值>85 ?mol/L全身情況 良好,無其他癥狀 有原發(fā)病癥狀體征治 療 早期喂養(yǎng),促進胎糞排出
7、 治療原發(fā)病,,,,10,病理性黃疸的分類及病因 Classification and Etiology,1.膽紅素生成過多 同族免疫性溶血 紅細胞增多癥 紅細胞酶缺陷血管外溶血腸肝循環(huán)增加感染其它,11,2.肝臟膽紅素代謝障礙,窒息、缺氧、酸中毒低體溫、低血糖、低蛋白血癥感染藥物遺傳性疾病,12,3.膽紅素排泄異常,肝細胞排泄功能障礙:腦肝腎綜合征,α1抗胰蛋白酶缺陷癥、半乳糖血癥等。膽管排泄功能障礙:
8、先天性膽道閉鎖,先天性膽總管囊腫等。,13,,新生兒溶血病Hemolytic Disease of the Newborn,HDN,概述 Introduction,新生兒溶血病是因母嬰血型不合所致的同族免疫性溶血。人類的血型有26個,雖然有多個系統(tǒng)可發(fā)生新生兒溶血病,以ABO血型系統(tǒng)血型不合引起的最常見,其次為Rh系統(tǒng),偶見MN系統(tǒng)。,發(fā)病機理 Pathogenesis,For the fist time, the antibodie
9、s IgM inmaternal blood cannot cross the placenta.,For the second time, antibodies IgG in the maternal blood cross the placenta and destroy the red blood cells of the fetus.,16,1、ABO血型不合溶血病,主要發(fā)生在母親血型為O型,胎兒血型為B型或A型時。若母親
10、血型為AB型,胎兒為O型則不會發(fā)生。ABO血型不合溶血病第一胎就可以發(fā)?。s占20~25%)。,2.Rh血型不合溶血病,Rh血型不合溶血病多發(fā)生在母親為Rh陰性,胎兒為Rh陽性時。以RhD溶血病最常見,其次為RhE。此病一般影響第二胎以后的胎兒,而第一胎常常不受影響。有少數(shù)(約1%)的RH溶血病發(fā)生在第一胎,這是由于部分孕母曾輸過Rh陽性血,或"外祖母學說”。,18,,臨床表現(xiàn) Clinical Features,貧血
11、:輕者早期不發(fā)生貧血或貧血程度不重,重者出生時臍血血紅蛋白即可<120g/L 黃疸:生后24-48小時內(nèi)出現(xiàn),進行性加重,嚴重時伴發(fā)膽紅素腦病。 胎兒水腫 肝脾腫大 并發(fā)癥:膽紅素腦病,20,,膽紅素腦病或核黃疸 Bilirubin encephalopathy & Kernicterus,21,概述 Introduction,新生兒血腦屏障未成熟(生后2周內(nèi))易于發(fā)生膽紅素腦病。促發(fā)因素包括早產(chǎn)、缺氧、感染、
12、酸中毒、低蛋白血癥等。膽紅素腦病患兒整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)均有膽紅素浸潤,代謝最旺盛,能量消耗最大的神經(jīng)細胞易受損,如腦基底核。,核黃疸的病理學pathology of kernicterus,gross anatomy profile view microscopic view,膽紅素腦病共分四期:,警告期warning stage:持續(xù)12~24h。痙攣期convulsion stage:持續(xù)
13、12~24h。恢復期convalescent stage:持續(xù)時間約為1~2周。后遺癥期stage of sequelae:2月以后,手足徐動癥,眼球運動障礙,聽覺障礙,牙釉質(zhì)發(fā)育不全合稱“核黃疸四聯(lián)癥”。,24,輔助檢查 Investigation,血常規(guī) :血紅蛋白下降,網(wǎng)織紅細胞增高,有核紅細胞增多 血型鑒定:母Rh陰性或O型血,患兒Rh陽性或A、B型血清學三項檢查 :直接抗球蛋白試驗 ,游離抗體,抗體放散試驗 血清膽紅
14、素測定,25,診斷 Diagnostis,產(chǎn)前診斷出生后診斷:1)病史2)臨床表現(xiàn)和實驗室檢查,26,治療 Treatment,治 療原則:降低血清膽紅素,防止膽紅素腦病的發(fā)生,糾正貧血,阻止溶血。把三關(guān)第一關(guān):生后第一天,糾正貧血及心衰第二關(guān):生后2-7天,處理高膽紅素 血癥第三關(guān):生后2周-2月,治療后期貧血,27,1、光照療法 Phototherapy,28,,適應癥:a.任何原因的高未結(jié)合膽紅
15、素血癥,膽紅素達干預標準b.已明確為新生兒溶血病,尤其是Rh溶血病c.有核黃疸高危因素放寬指征。d.換血前后均應進行光療。副作用:可出現(xiàn)發(fā)熱、腹瀉、皮疹,可逆。,29,,recommended value of serum bilirubin that needed phototherapy,30,2、換血療法Exchange Transfusion,原理:通過換血療法換出抗體和致敏紅細胞,減少溶血,并可換出大量膽紅素,預防膽紅
16、素腦病,部分糾正貧血。,31,指征:,產(chǎn)前溶血病診斷已明確,出生時臍血Hb<120g/L,伴水腫,肝脾腫大,充血性心力衰竭等。血清膽紅素超過20mg/dl,且主要是未結(jié)合膽紅素。不論血清膽紅素濃度高低,有核黃疸早期癥狀者早產(chǎn)及前一胎病情嚴重者,需適當放寬指征。,32,,血型選擇: Rh血型不合時,Rh血型同母親,ABO血型同新生兒。ABO血型不合時,最好用AB型血漿與O型洗滌紅細胞混合后換血。換血量:150~180ml/kg(
17、二倍新生兒血容量),33,3、藥物治療 drug therapy:,減少游離膽紅素:白蛋白1g/kg阻止溶血:靜脈丙種球蛋白,1g/kg,6~8小時內(nèi)持續(xù)靜滴。肝酶誘導劑:苯巴比妥每日5 mg/kg,分2次口服,共4~5日。減少腸肝循環(huán):微生態(tài)制劑。,缺氧缺血性腦病Hypoxic Ischemic Encephalopathy,,概述 Introduction,新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是指各種圍生期窒息引起的缺氧,腦血流
18、減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷,是新生兒死亡和嬰幼兒神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要原因。,病因 Etiopathogenisis,缺氧因素 凡是造成母體和胎兒之間血液循環(huán)和氣體交換障礙的因素均可引起新生兒窒息(asphyxia of newborn)。缺血因素 先天性心臟病、嚴重心動過緩或心跳驟停、敗血癥及各種原因引起的周圍循環(huán)衰竭。,37,缺氧因素,孕母因素 全身性疾病 先心病 糖尿病 產(chǎn)科疾病 前置胎盤
19、 先兆子癇 孕母吸毒,吸煙 孕母年齡,38,缺氧因素,分娩因素 臍帶受壓、打結(jié)、繞頸 難產(chǎn) 產(chǎn)鉗、胎吸、臀位 麻醉、鎮(zhèn)痛劑和催產(chǎn)藥使用不當,39,缺氧因素,胎兒因素 早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、巨大兒 各種畸形 鼻后孔閉鎖、喉蹼 羊水、胎糞吸入 宮內(nèi)感染,臨床表現(xiàn)
20、 Clinical Features,意識改變(過度興奮、嗜睡、昏迷) , 肌張力改變(增高或減弱) , 原始反射異常(吸吮、擁抱反射減弱或消失) , 驚厥, 腦干征狀(呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對光反應遲鈍或消失) 前囟張力增高,項目 輕度 中度 重度 意識 過度興奮 嗜睡、遲鈍 昏迷 肌張力
21、 正常 減低 松軟 擁抱反射 稍活躍 減弱 消失 吸吮反謝 正常 減弱 消失 驚 厥 無 常有 多見或持續(xù)中樞性呼衰 無 無或輕度 常有,缺氧缺
22、血性腦病的臨床分度,,,,項 目 輕度 中度 重度瞳孔改變 無 縮小 不對稱,擴大或光反射消失 前囪張力 正常
23、 正常稍飽滿 飽滿,緊張病程及預后 24h內(nèi)癥狀明顯 24-48h內(nèi)癥狀明顯 72h內(nèi)癥狀明顯 大多1周內(nèi)可恢復 大多2周內(nèi)可恢復 恢復時間較長,死亡 預后好 可能有后遺癥 率高,存活者
24、多有 后遺癥,缺氧缺血性腦病的臨床分度,,,,輔助檢查 Investigation,[B超] 早產(chǎn)兒由于腦室動脈發(fā)育差以及腦室動脈的分支吻合不好,因此缺氧缺血時更易發(fā)生腦室周圍白質(zhì)軟化。足月兒的缺氧缺血性損害主要發(fā)生
25、在大腦旁矢狀區(qū)受累區(qū)域可發(fā)生腦軟化或腦主要動脈及其分支供血區(qū)梗死。,CT,有助于了解腦水腫范圍、顱內(nèi)出血類型。 檢查最佳時間為生后3-5天。 CT表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)彌漫性、趨于雙側(cè)對稱性的低密度影,灰白質(zhì)界限模糊或消失,或灰白質(zhì)密度翻轉(zhuǎn),側(cè)腦室受壓變窄。,MRI,是目前惟一能在活體內(nèi)觀察腦髓鞘化進程的影像學方法。 分辨率高、無創(chuàng), 檢出急性期缺氧缺血性腦損傷的存在 發(fā)現(xiàn)髓鞘形成是否延遲或異常,判斷神經(jīng)發(fā)育情況,
26、EEG(electroencephalogram),腦電圖可用于腦損傷后的評估,對臨床治療和判斷預后有重要意義。,,A,HIE患兒生后8d,睡眠EEG示腦電波低電壓,以右中央、雙枕、顳部為主。B,該患兒生后70d,復查睡眠中EEG示左額中、左中央出現(xiàn)局限性δ波。,48,,血生化檢測 血清磷酸肌酸激酶腦性同功酶 (CK-BB}
27、 神經(jīng)元烯醇化酶,49,診斷Diaglosis,1 有明確的可導致胎兒宮內(nèi)迫的異常產(chǎn)科病史 以及嚴重的胎兒宮內(nèi)迫表現(xiàn)、分娩過成中有明顯窒息史 2 出生時有重度窒息,Apgar評分1min<3分, 并延續(xù)至5min時仍<5分;和/出生時臍動脈血pH<7.00,50,Diaglosis,3 出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,并持續(xù)至 24h以上,如意識改變,原始反射異常,肌張力改變,腦干癥
28、狀 4 排除電質(zhì)紊亂,顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐,以及宮內(nèi)感染,遺傳性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷,治療Treatment,治療原則: 早期治療 綜合治療 分階段治療 “三支持,三對癥”,52,Treatment,三支持 維持良好的通氣功能
29、 維持腦和全身良好的血液灌注,避免腦 灌注壓過高或過低; 維持血糖正常值,Treatment,三對癥: 控制驚厥, 首選苯巴比妥,負荷量20mg/kg,靜脈滴入,12-24小時后用維持量,為每日3-5mg/kg,驚厥不能控制者加用安定,每次0.1-0.3mg/kg靜脈滴入; 降低顱內(nèi)壓,20%甘露醇每次0.25-0.5g/kg,靜
30、注,每4-6小時1次,連用3-5天,注意復查電解質(zhì); 消除腦干癥狀,Treatment,其它治療 1.促進腦細胞代謝 2.鈣通道阻滯劑 3.自由清除劑 4.興奮性氨基酸拮抗劑,55,Treatment,康復訓練早期干預,56,后遺癥,顛癇(epilepsy)腦性癱瘓 (cercbral palsy)智力障礙(intellectual disturbance)共濟失調(diào)(ataxia),57,,新
31、生兒敗血癥 Neonatal Septicemia,58,概述Introduction,新生兒敗血癥(neonatal septicemia,sepsis)是指病原體侵入新生兒血液并生長、繁殖、產(chǎn)生毒素而造成的全身性炎癥反應(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS)。常見病原體為細菌,但也可為真菌、病毒或原蟲等其他病原體。,59,病因?qū)WEti
32、ology,國內(nèi) 首位 葡萄球菌 其次 大腸桿菌 克霉伯氏菌國外 首位 B組鏈球菌 其次 大腸桿菌 表皮葡萄球菌其他:腸鏈球菌 綠膿桿菌等,60,感染途徑,宮內(nèi)感染產(chǎn)時感染產(chǎn)后感染,61,臨床表現(xiàn)Clinical findings,1.新生兒敗血癥有兩種類型 早發(fā)型:在出生后7天內(nèi)起病,感染發(fā)生在出生前或出生時,病原菌以大腸桿菌等G-桿菌為主;臨床上發(fā)病急,病情重,病死率高
33、。 晚發(fā)型:在出生7天后起病,感染發(fā)生在出生時或出生后,病原體以葡萄球菌、機會致病菌或醫(yī)源性感染為主;常有臍炎、肺炎等局部感染病灶,病死率較早發(fā)型低。,62,2.新生兒敗血癥的早期癥狀常不典型,早產(chǎn)兒尤其如此 具有六“不”,即不吃、不哭、不動、面色不好、體溫不穩(wěn)、體重不增。 出現(xiàn)以下表現(xiàn)時應高度懷疑敗血癥發(fā)生:▲黃疸▲肝脾腫大▲出血傾向▲休克▲其他:呼吸窘迫、呼吸暫停、嘔吐、腹脹、中毒性腸麻痹▲可合并腦膜炎、壞死性小腸結(jié)
34、腸炎、化膿性關(guān)節(jié)炎和骨髓炎等。,63,輔助檢查Investigations,【周圍血象】白細胞總數(shù)20×109/L,中性粒細胞中桿狀核細胞所占比例≥0.2、出現(xiàn)中毒顆粒或空泡、或血小板計數(shù)<100×109/L有診斷價值。,64,,【病原學檢查】細菌培養(yǎng) ①血培養(yǎng):②腦脊液培養(yǎng):③尿培養(yǎng)。④其他:胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮膚拭子、臍殘端、肺泡灌洗等均可作細菌培養(yǎng),若培養(yǎng)出的細菌與血培養(yǎng)一致則意義更大。直
35、接涂片找細菌 病原菌抗原和分子生物學檢測,65,,【急相蛋白】 C反應蛋白(C-reactive protein, CRP)、觸珠蛋白(Hp)、α1酸性糖蛋白(α1-AGP)等在急性感染早期即可增加?!诀c試驗】 用于檢測血和體液中細菌內(nèi)毒素,陽性提示有G—細菌感染。,66,診斷Diagnosis,病 史 早發(fā)型、晚發(fā)型臨床表現(xiàn):中毒癥狀,病理性黃疸,肝脾腫大,出血傾向,休克,中毒性腸麻痹,腦膜炎癥狀等。,67,治療Treatm
36、ent,抗生素治療 用藥原則:早用藥,合理、聯(lián)合用藥,靜脈給藥,療程足,注意藥物毒副作用。處理嚴重并發(fā)癥 糾正休克,糾正酸中毒和低氧血癥,積極處理腦水腫和DIC。清除感染灶 免疫療法 靜注免疫球蛋白中性粒細胞明顯減少者可應用粒細胞集落因子(G-CSF)。,68,新生兒感染性肺炎Neonatal Infectious Pneumonia,,69,概述 Introduction,新生兒感染性肺炎是新生兒時期常見的呼吸系統(tǒng)疾病,約占
37、據(jù)新生兒重癥監(jiān)護室(neonatal intensive care unit, NICU)疾病的10%。新生兒感染性肺炎可以在宮內(nèi)經(jīng)胎盤獲得,或通過產(chǎn)道及出生后獲得。病原體種類繁多,包括病毒、細菌或真菌。感染與新生兒呼吸道特殊解剖生理特點,發(fā)育不成熟的宿主免疫功能及環(huán)境因素等有關(guān)。,70,病因?qū)W Etiology,[病原體]Pathogens: ●宮內(nèi)和產(chǎn)道感染:以巨細胞病毒( CMV)、風疹病毒( RV)、弓形蟲、支原體、衣原體
38、,革蘭氏陰性桿菌如大腸桿菌、克雷伯氏菌、李斯忒菌和B組鏈球菌(GBS)等多見,金黃色葡萄球菌也可導致?!癯錾蟾腥?以細菌多見,也可由病毒及其它病原體引起, 細菌以金黃色葡萄球菌、大腸桿菌多見。,71,[感染途徑]Infective route:,宮內(nèi)經(jīng)胎盤和羊膜感染 分娩過程中感染 出生后感染,72,臨床表現(xiàn) Clinical Manifestations,宮內(nèi)感染的肺炎 :起病一般早,胎兒多有宮內(nèi)窘迫,羊水重度糞染,出生時
39、常有窒息史。復蘇后出現(xiàn)呼吸增快和呼吸困難,三凹征,呻吟,口吐泡沫,或有發(fā)熱,無咳嗽。GBS感染出生后很快發(fā)病,臨床常與特發(fā)性呼吸窘迫綜合征相似, 可合并敗血癥。,73,,分娩過程中獲得的肺炎:細菌性肺炎多在生后3-5天內(nèi)發(fā)病,病毒和衣原體肺炎發(fā)病相對較晚。表現(xiàn)為呼吸頻率增快,呼吸暫停,肺部羅音或發(fā)生呼吸衰竭。,74,,出生后感染性肺炎:●如為金黃色葡萄球菌、大腸桿菌,臨床感染中毒癥狀重,面色青灰,精神萎靡,反應差,拒奶,體溫升高或波動
40、或低體溫,呼吸困難,不規(guī)則或暫停,紫紺,肺部聞及羅音或管樣呼吸音,四肢松軟??刹l(fā)敗血癥、休克、DIC、黃疸、貧血、化膿性腦膜炎,肺膿腫、膿胸或氣胸。● RSV肺炎在新生兒病毒性肺炎中占有較高比例,病情常較嚴重,表現(xiàn)為咳嗽、喘憋、呼吸困難或暫停,常不發(fā)熱。肺部哮鳴音,也可有濕性羅音。,75,輔助檢查:Investigations,[X線表現(xiàn)] 肺野透光度降低,肺紋理增多、增粗,或模糊,肺野點片狀或斑片狀浸潤影,或有肺實變
41、、肺不張,肺膿腫、胸腔積液或膿氣胸。,76,,[實驗室檢查]血常規(guī)痰培養(yǎng)血培養(yǎng)快速診斷和基因診斷,77,鑒別診斷 Differential Diagnosis,宮內(nèi)和分娩過程中獲得的肺炎需注意與新生兒肺透明膜病、新生兒濕肺癥和胎糞吸入綜合癥相鑒別。,78,治療 Treatment,宮內(nèi)和分娩過程中感染性肺炎:選用氨芐青霉素、頭孢噻肟、頭孢曲松等;支原體和衣原體肺炎用紅霉素、阿奇霉素;病毒感染無特殊治療,可用干擾素。應根據(jù)細菌
42、敏感試驗結(jié)果調(diào)整抗生素。出生后感染性肺炎:如為細菌性應早期、靜脈使用抗生素其它治療措施:密切監(jiān)護生命體征,注意保暖;保持呼吸道通暢;糾正低氧血癥;合并持續(xù)性肺高壓可用一氧化氮治療;維持水和電解質(zhì)平衡;對早產(chǎn)、低體重兒及嚴重感染性肺炎可考慮使用丙種球蛋白,增強抗感染的能力。,79,新生兒寒冷損傷綜合癥,,概述 Introduction,亦稱新生兒硬腫癥,是指新生兒期內(nèi)由多種原因引起的皮膚和皮下脂肪變硬和水腫,常伴有低體溫及多器官功能
43、損害。是新生兒尤其是早產(chǎn)兒死亡的重要原因之一。,81,原 因,1.內(nèi) 因散熱多產(chǎn)熱少飽和脂肪酸含量高,低溫時易凝固2.外 因:寒冷剌激攝入不足,糖原儲存少疾 病,臨床表現(xiàn),1.病 史:寒冷季節(jié),早產(chǎn)、窒息、產(chǎn)傷、感染、熱量供應不足等2.癥 狀:典型表現(xiàn)為不吃、不哭、體溫不升,硬腫出現(xiàn)即可診斷。(1)硬腫(2)低體溫:常腋溫(3)多器官功能受損:心、腦、肺、腎等,83,鑒別診斷,皮下壞死新生兒水腫,84,治 療,正
44、確復溫合理供應熱量和液體去除病因,糾正功能紊亂,加強監(jiān)護,85,新生兒出血癥hemorrhagic disease of the newborn,,86,概述 Introduction,新生兒出血癥(hemorrhagic disease of the newborn HDN)又稱新生兒自然出血癥,維生素K缺乏癥,是由于維生素K缺乏而導致體內(nèi)某些維生素K依賴凝血因子活性降低的自限性出血疾病。,87,〔病因和發(fā)病機制〕,Ⅱ、Ⅶ
45、、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝臟合成和儲存,必須由維生素K激活后才能發(fā)揮作用 肝臟儲存維生素K量低:維生素K合成少維生素K攝入少維生素K吸收少,88,臨床表現(xiàn),早發(fā)型:生后24小時之內(nèi)發(fā)病,出血程度輕重不一。經(jīng)典型:多數(shù)嬰兒于出生第2-3天發(fā)病,最遲可于生后1周發(fā)?。ㄔ绠a(chǎn)兒可遲至2-3周)多發(fā)生于母乳喂養(yǎng)兒,表現(xiàn)為皮膚出血、臍帶殘端滲血、胃腸道出血、顱內(nèi)出血等。晚發(fā)型:個別母乳喂養(yǎng)兒于生后1-3月發(fā)生出血。最常見是顱內(nèi)出血(常遺
46、留CNS后遺癥),其次為皮下、胃腸和粘膜出血。,89,實驗室檢查,若患兒PT及APTT延長(為對照的2倍以上意義更大),但出血時間、血小板計數(shù)正常,即可確診。 直接測定血中維生素K水平和Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子含量,90,診斷,新生兒出血癥的診斷主要根據(jù)病史特點,臨床表現(xiàn)和實驗室檢查,維生素K治療有效有助于診斷,但應注意與新生兒咽下綜合征,新生兒消化道出血,其它出血性疾病如先天性血小板減少性紫癲、DIC等鑒別。,91,預防和治療,預防 治
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