腸衰竭和腸功能障礙

1、腸衰竭與腸功能障礙,孫曉靖,腸衰竭,2001 年，Nightingale將腸衰竭的標準定義為“由于腸吸收減少，需要補充營養(yǎng)、水和電解質(zhì)等, 以維持健康和 (或)生長 ”。20 世紀80年代以前，對腸道功能的認識僅為運送食物、消化和吸收營養(yǎng)、分泌某些胃腸道激素等。當機體應激時，腸道處于“休眠狀態(tài) ”，休克時，腸道系統(tǒng)的血液經(jīng)再分布后，分流到肝、肺、腎等器官。 70年代開始認識 “多器官功能衰竭 (MOF)”時，對“腸衰竭”無一含義明確

2、的標準。至80年代，發(fā)現(xiàn)早期燒傷病人的創(chuàng)面尚無細菌感染時，血培養(yǎng)即可出現(xiàn)陽性，且為腸道細菌，稱之為“腸源性感染 ”，爾后對此進行了研究。在動物實驗中證實，腸黏膜有屏障功能。腸粘膜屏障功能已被認為是腸道的另一個重要功能，特別是許多危重病人后期并發(fā)的感染，雖然可源于其他途徑，而腸粘膜屏障功能因缺氧、缺血等因素而受到損害，出現(xiàn)腸細菌易位是主要的根源。,腸衰竭,當有缺氧、缺血等情況時，腸黏膜的屏障功能受損，細菌和內(nèi)毒素可從腸腔內(nèi)進入至腸壁的淋巴

3、或血液循環(huán)中，稱之為腸內(nèi)毒素、細菌易位。 無論是外科手術或內(nèi)科疾病，只要有腸道缺氧、缺血發(fā)生，即可有腸黏膜屏障功能障礙，并且進一步認識到，腸道細菌易位可進一步引發(fā)全身炎癥反應綜合征(SIRS)、膿毒癥(sepsis)以致多器官功能障礙綜合征(MODS) 。腸道內(nèi)毒素和細菌易位是應加以重視的問題。它可帶來高代謝、MODS和內(nèi)源性 感染(細菌、真菌感染)。從此，對腸功能的認識不再局限于營養(yǎng)的消化和吸收，還應包含腸屏障功能,腸功能障礙,腸

4、實質(zhì)和(或)功能的損害，導致消化、吸收營養(yǎng)和(或)屏障功能發(fā)生嚴重障礙”。它參與了機體應激時機體的病理生理改變，被認為是“機體應激的中心器官 ”，“多器官功能障礙的發(fā)動機 (motor)” 腸黏膜屏障功能包含機械屏障、免疫屏障和生物屏障三大部分。機械屏障包括腸黏膜細胞和細胞緊密連接部、黏膜細胞間的淋巴細胞；免疫屏障包括腸腔內(nèi)分泌型免疫球蛋白A(S IgA )，腸黏膜層、黏膜下層淋巴細胞、腸壁集合淋巴濾泡和腸系膜淋巴結。腸道系統(tǒng)所含的淋

5、巴細胞占全身淋巴細胞的60%。生物屏障包括胃液、胃酸、膽汁、膽酸、胃腸道黏液、胃腸道原籍菌以及胃腸道蠕動。消化液的pH值和消化功能，不利于細菌的生長。胃酸是胃腸道內(nèi)最佳的殺菌劑。腸蠕動促使腸道內(nèi)的廢物包括細菌排出體外。,腸功能障礙,根據(jù)人們當前的了解，腸功能除消化、吸收與腸粘膜屏障功能外，尚有分泌激素(生長抑素、縮膽囊素、血管腸肽等)的功能。當腸功能有障礙時，易于表現(xiàn)的是消化、吸收與屏障功能，這二者常同時出現(xiàn)，但有時僅有消化、吸收功能障

6、礙而無屏障功能障礙，如短腸綜合征，有解剖學的腸長度減少，腸粘膜消化吸收面積不足，但殘留的腸粘膜屏障功能正常，無腸細菌、毒素易位的現(xiàn)象。但有腸屏障功能障礙時，常伴有消化吸收功能障礙。自1968年，全靜脈營養(yǎng)應用于臨床后，消化吸收障礙所致的營養(yǎng)不足得到解決，雖尚未達到完美無缺的境界，但在很大程度上改善了腸道不能消化吸收營養(yǎng)的問題，特別是那些非永久性的腸消化吸收功能障礙的疾病。腸粘膜屏障功能發(fā)生障礙時，常可產(chǎn)生嚴重的全身性反應與感染，偶有粘

7、膜糜爛大出血。特別是這些發(fā)生在機體已有應激的情況下，加重了機體的應激程度。,腸功能障礙,我們認為對腸粘膜屏障功能障礙應予以高度重視。它的出現(xiàn)率遠超過腸消化、吸收面積的減少，其危害性在現(xiàn)階段也較單純的消化、吸收功能不足為重。維護腸粘膜屏障功能應該是治療危重病人時的一項不可忽視的措施。從概念上來說，以“腸功能障礙”一詞替代“腸衰竭”更適合臨床的情況與需要。腸功能障礙應包含消化、吸收障礙與腸粘膜屏障障礙。因此，建議“腸功能障礙”的含義應是“腸

8、實質(zhì)與(或)功能的損害，導致消化、吸收營養(yǎng)與(或)粘膜屏障功能產(chǎn)生障礙”。 Fry、Deitch、Sofa、Marshall等評分方案中均無腸道的項目。究其原因是“腸功能多且復雜，難以評分”( 1995 Marshal語)。腸功能障礙可分為三類：一是解剖組織的缺陷，如腸大量切除、梗阻、腸外瘺 ??；二是消化吸收功能障礙，如炎性腸病，胃腸激素分泌不足??；三是腸屏障功能障礙，如創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染等，均可造成機體缺血、缺氧、循環(huán)障礙，

9、使腸黏膜功能受損。臨床上各種原因均可導致這一情況，從而產(chǎn)生腸屏障功能障礙，在危重癥病人中極為常見。因此，處理腸功能障礙也就成為當代處理危重癥的一個重點。,腸功能障礙的治療,腸功能障礙可由于解剖組織、消化吸收和屏障功能受損等引發(fā)，故處理上也可以概括為營養(yǎng)代謝治療、維護腸屏障功能和消化道解剖功能重建。,腸功能障礙的治療,臨床營養(yǎng)支持被譽為20世紀后1/4世紀醫(yī)學上的一大進展。當腸功能發(fā)生障礙時，消化吸收功能有明顯減退或完全喪失，導致機體的營

10、養(yǎng)缺乏。無疑，營養(yǎng)支持對腸功能障礙是一項不可少的治療措施。 腸外營養(yǎng)對腸粘膜吸收消化面積減少的病人，是一個有效的措施，維持了那些病人的營養(yǎng)，延長了生命。正是由于它的有效，第七屆國際小腸移植會議提出了對腸衰竭病人首選腸外營養(yǎng)的建議。為了便于短腸綜合征等腸吸收不良病人長期應用腸外營養(yǎng)，而提出了家庭營養(yǎng)支持的方法。遺憾的是長期腸外營養(yǎng)的病人可出現(xiàn)某些代謝并發(fā)癥，如肝功能損害、骨質(zhì)疏松等。,腸功能障礙的治療,經(jīng)半個世紀的臨床應用，證實腸外營養(yǎng)

11、(PN)支持能在病人胃腸道無功能或有障礙時，提供病人能賴以維持生命的所需營養(yǎng)，如超短腸(<30cm)的病人。實踐證明，腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)支持能改善門靜脈系統(tǒng)循環(huán)，有利于恢復腸蠕動、維護腸屏障功能、改善肝膽功能、促進蛋白質(zhì)合成、腸襻組織的康復、免疫功能的調(diào)控，特別是維護腸屏障功能，彌補了PN支持的不足。,腸功能障礙的治療,EN有助于維持腸黏膜細胞結構和功能的完整性，支持腸道黏膜屏障，能明顯減少腸源性感染的發(fā)生，其作用機制包括：①維持腸

12、黏膜細胞的正常結構、細胞間連接和絨毛高度，保持黏膜的機械屏障；②維持腸道固有菌群的正常生長，保持黏膜的生物屏障；③有助于腸道細胞正常分泌IgA，保持黏膜的免疫屏障；④刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，保持黏膜的化學屏障； ⑤刺激消化液和胃腸道激素的分泌，促進膽囊收縮、胃腸蠕動，增加內(nèi)臟血流,使代謝更符合生理過程，從而減少了肝、膽并發(fā)癥的發(fā)生率。尤其是當病情危重時，機體免疫功能下降，腸道低血流狀態(tài)導致腸黏膜營養(yǎng)性損害，同時危重狀態(tài)下代謝受損，TPN

13、易使代謝偏離生理過程，代謝并發(fā)癥增加。此時，EN顯得尤為重要。,腸功能障礙的治療,營養(yǎng)支持途徑的選擇 大約可分為四階段，每10 年更改一次。20世紀70 年代，“當病人需要營養(yǎng)支持時，首選靜脈營養(yǎng)”；20世紀80年代，“當病人需要營養(yǎng)支持時，首選周圍靜脈營養(yǎng)”；20世紀90年代，“當腸道有功能，且能安全使用時，使用它”；當前，“應用全營養(yǎng)支持，首選腸內(nèi)營養(yǎng)，必要時腸內(nèi)與腸外營養(yǎng)聯(lián)合應用”。 PN與EN各有優(yōu)缺點，在臨床應用時，常常兩者

14、兼用，互補不足。,腸功能障礙的治療,損害腸粘膜屏障的最主要因素是腸粘膜的供血與供氧不足。導致腸粘膜細胞萎縮、凋亡，細胞間緊密部松弛、通透性(permeability)增加，為腸內(nèi)細菌、內(nèi)毒素提供了通道，同時免疫屏障也遭到破壞。因此，為維護腸粘膜屏障功能，首先是要調(diào)控整個機體的循環(huán)與供氧。當機體處于應激狀態(tài)時，腸道的血供呈生理性的減少，供氧亦受限。待機體復蘇后，腸道血循環(huán)的恢復常滯后于全身循環(huán)的恢復。腸粘膜血供不足的時間越長，越加重腸粘膜

15、屏障功能的損害。因此，復蘇后應注意促進腸粘膜功能的恢復。腸粘膜細胞的增長需要與食糜直接接觸。這是早期給予腸內(nèi)營養(yǎng)的一個重要依據(jù)?！霸缙凇睒藴适鞘裁矗繌睦碚撋现v，應是事件發(fā)生后即開始灌食。這在動物實驗中可以實現(xiàn)。模型制成后即可開始腸內(nèi)營養(yǎng)，在臨床，有于手術后6h即開始腸內(nèi)灌注者。這些都是有準備性的處理，而病人的疾病、創(chuàng)傷都是在無準備的條件下發(fā)生。至接受醫(yī)療處理常有一定的時間差距。同時，機體處于應激狀態(tài)時，常有呼吸、循環(huán)障礙，也有內(nèi)穩(wěn)態(tài)失常

16、，有時腸功能已發(fā)生障礙，意欲給予腸內(nèi)營養(yǎng)也難以成功。經(jīng)過多年的臨床實踐，危重病人的腸內(nèi)營養(yǎng)多在接受醫(yī)療處理24~48h后，呼吸、循環(huán)紊亂已經(jīng)得到糾正，內(nèi)穩(wěn)態(tài)已進入穩(wěn)定狀態(tài)時給予。,腸功能障礙的治療,谷氨酰胺是一個組織特需氨基酸(tissue specific amino acid)，為生長迅速的細胞所特需。腸粘膜細胞需要谷氨酰胺作為它的主要能量。因此，營養(yǎng)物質(zhì)中應添加谷氨酰胺以促進腸粘膜細胞的生長。谷氨酰胺是一種非必需氨基酸，它的溶解度

17、低，溶液不穩(wěn)定，易于水解，故在常用的腸內(nèi)、腸外營養(yǎng)制劑中不含有谷氨酰胺。,腸功能障礙的治療,在膳食中，水溶性和非水溶性纖維對小腸、結腸的黏膜生長和細胞增殖均有刺激和促進作用，但不同的膳食纖維對腸道的形態(tài)結構、胃腸道蠕動和營養(yǎng)素吸收，起著不同的作用。非水溶性纖維(纖維素)可增加糞便容積，促進腸道蠕動；而特異性水溶性纖維(如果膠)則可延緩胃排空，減慢腸道運送食物時間，因而具有抗腹瀉作用?？山徒獾乃苄岳w維(非淀粉多糖)可被厭氧菌分解代謝，產(chǎn)

18、生短鏈脂肪酸(SCFA)。SCFA(乙酸、丙酸、丁酸)易于被結腸黏膜吸收，作為能量被利用，并且對小腸和結腸黏膜均有營養(yǎng)刺激作用，促進腸黏膜細胞增生，特別是結腸對水和鈉的吸收。,腸功能障礙的治療,腸屏障除粘膜屏障外，還有免疫屏障及生物屏障。生物屏障包含胃腸道的生理性分泌(胃腸液,如粘液)，與腸道內(nèi)的原藉菌。腸粘液可包裹細菌、毒素。胃液的高酸度是一種有效的生理殺菌劑。腸道原藉菌除具有對人體的生理功能外，對致病菌也有制約作用。因此，在維護腸道

19、粘膜屏障功能的同時!也必須注重維護其他屏障作用，不要人為地抑制、減少胃液的產(chǎn)生與量。不要濫用抗生素擾亂腸內(nèi)細菌的生態(tài)平衡。危重病人后期發(fā)生真菌感染，不少是源于腸道細菌生態(tài)失衡，腸粘膜屏障障礙所致。,腸功能障礙的治療,胃腸道的重建在外科手術方面有各種各樣的方法，并也都取得滿意的效果。目前，微創(chuàng)技術更符合生物學的要求。正如其他器官那樣，當腸功能不可逆轉(zhuǎn)時，腸移植是一個合理的治療措施。主要的適應證是短腸綜合征、先天性畸形和多器官聯(lián)合移植。小腸

20、移植的發(fā)展較其他實質(zhì)器官移植緩慢。在20世紀70年代前，曾寄希望于PN，以為PN支持能提供營養(yǎng)，從而維持病人的生命。但長期PN帶來了肝功能嚴重損害和骨質(zhì)疏松癥等嚴重并發(fā)癥，以致肝也不得不進行移植。于是腸移植又引起重視，但因此而耽誤約15年的時間。直至1988年始方有臨床移植成功的病例。但由于小腸淋巴細胞多，腸腔內(nèi)有大量細菌，腸功能多又復雜，導致腸移植的排斥率高、感染重，功能恢復差，總的失敗率高。1年存活率為70 % ，3年為60 % ，

21、5年為45 %。從 1985 至2005年的 20 年間，全世界注冊的小腸移植病人僅為 1,210例。近年來，腸移植技術不斷進步，尤其是誘導免疫抑制方法的改善，使成功率有所提高。選擇小腸移植適應證的原則已由“腸衰竭病人能耐受營養(yǎng)支持者，首選營養(yǎng)支持，不能耐受營養(yǎng)支持，病 情繼續(xù)惡化者，選擇腸移植或肝腸聯(lián)合移植 ”轉(zhuǎn)變?yōu)椤安豢赡娴哪c衰竭病人應盡早行小腸移植，無論是小腸移植的費用還是手術效果，均優(yōu)于出現(xiàn)肝衰竭后再行小腸移植 ”。,腸功能障礙

22、的治療,腸功能障礙是臨床常見的一種器官障礙，營養(yǎng)支持的發(fā)展幫助解決了營養(yǎng)不足的問題，也有利于腸粘膜屏障功能的維護。但是，對腸功能障礙的認識與維護還有待深入的研究，取得更有效的措施。同時，怎樣評定腸功能，篩選有效監(jiān)測指標，還需要有更多的臨床研究。,重癥病人的營養(yǎng)支持,重癥病人的營養(yǎng)支持方法直接影響病人預后。實際上，方法很簡單：途徑 — 腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）- PO（首選）- OG管（次選）-

23、 幽門后飼養(yǎng)管（第三）時間- 24小時內(nèi)喂養(yǎng)量- 第1天：10-15kcal/kg/day- 第2-4天：15-20kcal/kg/day- 5天后：20-25kcal/kg/day喂養(yǎng)的成分- ω-3脂肪酸- 高質(zhì)量蛋白質(zhì)- 低糖- 可溶性纖維,重癥病人的營養(yǎng)支持,重癥病人營養(yǎng)支持的基礎原則如

24、下：沒有任何資料表明PN對重癥病人有益。目前已有的證據(jù)顯示PN能增加病人并發(fā)癥和病死率。所以，PN應當限定在5-7天后，甚至不能耐受少量腸內(nèi)營養(yǎng)的病人。這些病人包括近端腸瘺、腸梗阻、短腸綜合癥。這一理念的最好體現(xiàn)是在重癥急性胰腺炎的病人中，和EN比較，PN導致嚴重感染性并發(fā)癥增加、延長住院時間、病死率升高。與延遲進行腸內(nèi)營養(yǎng)相比，早期腸內(nèi)營養(yǎng)（入ICU24小時內(nèi)）能降低重癥病人并發(fā)癥、改善預后。沒有研究能證實延遲營養(yǎng)支持對重癥病人有

25、益。過度喂養(yǎng)病人會引起需要注意并發(fā)癥：包括高血糖、肝臟脂肪變性和肝功能障礙、BUN升高、過度CO2生成。精確測量靜態(tài)能量消耗（REE）決定營養(yǎng)需要，沒有資料顯示此舉能改善預后。，測量REE或許適合過度肥胖的病人。已經(jīng)證實富含ω-3脂肪酸的腸內(nèi)營養(yǎng)配方能改善膿毒癥和ARDS病人的預后。但是，這個話題具有爭議性，因為在ARDS網(wǎng)EDEN-ω研究中對此得出了“陰性”結論。添加了精氨酸、谷氨酸、ω-3脂肪酸、抗氧化劑的腸內(nèi)營養(yǎng)配方能降低

26、術后病人（非嚴重感染的病人）并發(fā)癥發(fā)生率、縮短住院時間。低滲并且富含纖維（非可消化的植物細胞壁成分）腸內(nèi)營養(yǎng)配方能降低發(fā)生腹瀉的風險、改善對喂養(yǎng)的耐受性。,重癥病人的營養(yǎng)支持,食物脂肪酸通過改變組織磷脂中多鍵不飽和脂肪酸分布，能降低炎癥反應損傷的嚴重程度。動物和臨床研究顯示用食用魚油-含有二十碳五烯酸進行營養(yǎng)干預能調(diào)節(jié)多鍵不飽和酸生成類二十烷酸類前炎癥介質(zhì)。同樣，γ-亞麻酸抑制白三烯合成，進而代謝產(chǎn)生前列腺素，如前列腺素E1。前列腺素

27、E1是肺臟和全身循環(huán)系統(tǒng)的強效血管擴張劑，能抑制血小板聚集、中性粒細胞趨化、氧基團分子釋放。在膿毒癥和ARDS病人中，富含ω-3脂肪酸的腸內(nèi)營養(yǎng)能降低肺泡細胞盥洗液總中性粒細胞計數(shù)、改善氧和、延長非機械通氣時間、降低ICU住院天數(shù)、降低病死率。一旦得到ARDS網(wǎng)EDEN-ω-3脂肪酸研究資料，還需要再次評估重癥病人補充ω-3脂肪酸所帶來的益處到底如何。盡管大量的實驗和臨床研究支持使用ω-3脂肪酸調(diào)節(jié)炎癥反應，但是這種方法的臨床益處和效價

28、還有較多爭議。盡管如此，對于ICU的重癥病人，“理想的”腸內(nèi)營養(yǎng)配方要含有高質(zhì)量蛋白、ω-3脂肪酸、抗氧化劑和可溶解纖維素，同時低滲透壓、低血糖生成指數(shù)。,重癥病人的營養(yǎng)支持,腸鳴音消失并不意味著腸道不工作。氣體通過小腸產(chǎn)生腸鳴音，所以腸鳴音需要胃排空和胃內(nèi)空氣兩個條件。很多重癥病人有胃輕癱，需要通過鼻飼管進行負壓吸引。這些病人通過胃進入小腸的氣體很少，所以腸鳴音會降低。而且，醫(yī)生應該聽診腹部四象限區(qū)域各2-4分鐘（合計10-16分鐘

29、）后，才能斷定腸鳴音消失。少數(shù)醫(yī)生聽診不過幾秒鐘。再者，腸鳴音大?。ɑ蛘吒亻T排氣量）與腸道蠕動無直接聯(lián)系。所以，腸鳴音對于提示小腸功能意義不大。腸鳴音的存在可以預測胃排空。 注意在ICU病人群體中，腸鳴音的存在與否、是否有排氣排便均不作為啟動腸內(nèi)營養(yǎng)的條件。,重癥病人的營養(yǎng)支持,胃內(nèi)營養(yǎng)通過鼻飼管或者胃造口術給予。當進行胃內(nèi)營養(yǎng)時，優(yōu)選寬內(nèi)徑的鼻飼管。通常，鼻飼管易于放置；插管病人，優(yōu)選經(jīng)口放置營養(yǎng)管，能降低發(fā)生鼻竇炎的風險。在進

30、行喂飼之前，一定要確認胃管的位置（回抽胃內(nèi)容物或X線確定）。大多數(shù)重癥病人能通過OG管進行胃內(nèi)營養(yǎng)。胃管置入便于操作、很少阻塞，并且能服用口服藥物、監(jiān)測胃內(nèi)潴留量，所以推薦這一營養(yǎng)途徑。不過，更重要的是胃內(nèi)營養(yǎng)能保護胃粘膜、預防應激性潰瘍。胃排空延遲的病人，推薦IV紅霉素（70-100mg q 8-12h）和/或胃復安。對于盡管采取了以上措施，仍然無法進行胃內(nèi)營養(yǎng)的病人，推薦幽門后、小腸營養(yǎng)管。,重癥病人的營養(yǎng)支持,通常認為，幽門后喂養(yǎng)

31、的并發(fā)癥較胃內(nèi)喂養(yǎng)少。然而，兩項Meta分析顯示，幽門后喂養(yǎng)和胃內(nèi)喂養(yǎng)相比，吸入性肺炎和死亡率無顯著性差別。因為以上提及的原因，我們傾向于在胃腸道可以利用時首選胃內(nèi)喂養(yǎng)，只有胃內(nèi)喂養(yǎng)失敗才推薦放置遠端“幽門后”營養(yǎng)管。,重癥病人的營養(yǎng)支持,腸內(nèi)營養(yǎng)最擔心的并發(fā)癥之一時誤吸導致低氧和/或肺炎。因此，為了降低誤吸的風險，許多臨床醫(yī)生監(jiān)測胃內(nèi)潴留量（GRVs）。此舉的前提GRV是準確預測誤吸和肺炎風險的有用指標。GRV超過150ml時，經(jīng)常要

32、中斷腸內(nèi)營養(yǎng)，但是沒有循證醫(yī)學的證據(jù)來支持這一做法。GRV多（比如大于400ml）未必會發(fā)生誤吸，GRV少（比如小于100ml）也不能保證沒有誤吸。GRV超過100ml即中斷腸內(nèi)營養(yǎng)并不能降低誤吸的發(fā)生率。雖然如此，大部分ICU仍常規(guī)監(jiān)測GRV，以此判斷病人對腸內(nèi)營養(yǎng)的耐受。McClave和同事們根據(jù)機械通氣重癥病人暫停腸內(nèi)營養(yǎng)的GRV不同，將病人隨機分成兩組：GRV>200ml組和 GRV>400ml組。在這項研究中，GR

33、V和誤吸或反流無關。而且，誤吸/反流與肺炎之間也無關系。Pinilla等提出減少“營養(yǎng)耐受不能”，通過改進腸內(nèi)營養(yǎng)供給、GRV250ml而不是150ml啟動腸內(nèi)營養(yǎng)的病人要減緩速度。這兩種方案對嘔吐的病人無顯著性差異。 注意：胃內(nèi)潴留量與誤吸風險之間無明顯關系。除非胃內(nèi)潴留量大于400ml或者病人不耐受（腹脹、嘔吐），否則不要夾閉營養(yǎng)管。,“喂養(yǎng)”協(xié)議,入ICU即放置OG管。立即以20ml/h的速度啟動管飼。每6小時監(jiān)測潴留情

34、況。12小時后速度增至40ml/h；24小時后速度增至60ml/h；3-4天后速度增至70-80ml/h。如果潴留超過400ml或惡心、嘔吐、腹脹：-促進胃排空。-給促動力藥（紅霉素）。-降至之前喂養(yǎng)速度的一半。-如果病人仍不耐受，放置小腸營養(yǎng)管。誤吸風險高的病人（比如嚴重多發(fā)創(chuàng)傷和有胃癱病史），入ICU即放置小腸營養(yǎng)管是明智的。所有病人的床頭應該抬高30度，以減少誤吸風險。注意：丙泊酚乳劑每毫升大約含有0.1g脂肪（1.1k

35、cal）。因此，顯然輸注丙泊酚能提供熱量負荷。輸注高劑量丙泊酚的病人中，需要根據(jù)額外熱量負荷來調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)。可以使用低脂腸內(nèi)營養(yǎng)配方，如Viconex。注意：當營養(yǎng)管突然中斷，應當給予病人5%或10%葡萄糖注射液（防止低血糖），同時密切監(jiān)測血糖（特別是病人行胰島素治療時）。,PN,PN的并發(fā)癥多，包括增加感染率（特別是導管相關性敗血癥和菌血癥）；代謝異常如高血糖、低磷、低鉀和微量元素缺乏；胃腸道粘膜萎縮、易發(fā)生細菌異位、免疫抑制。TP

36、N常引起肝功能異常，導致肝臟生化和組織學改變。再喂養(yǎng)綜合癥大約50%住院病人存在蛋白-熱量不足。喂養(yǎng)性營養(yǎng)不良的病人，特別是饑餓了一段時間后，可能出現(xiàn)嚴重的代謝異常，最常見的是低磷血癥。啟動腸外或腸內(nèi)營養(yǎng)后發(fā)生的低磷血癥稱為再喂養(yǎng)綜合癥。再喂養(yǎng)的過程中，除了低磷血癥之外，鉀、鎂和血糖代謝也會發(fā)生代謝變化。盡管在長期饑餓消瘦病人中有經(jīng)典描述，再喂養(yǎng)綜合癥一般發(fā)生在饑餓48小時營養(yǎng)不良的ICU病人。商品的管飼配制劑含有磷50-60m