急慢性胃炎人衛(wèi)版內(nèi)容略有增加

1、胃炎 內(nèi)科教研室,組織學(xué)：胃黏膜對(duì)損害的反應(yīng)涉及上皮損傷，粘膜炎癥，和微血管的異常改變。 胃炎（gastritis）：指的是胃粘膜對(duì)胃內(nèi)各種刺激的炎癥反應(yīng)?？梢园橛猩掀ぜ?xì)胞的損傷和微血管的異常改變。 胃病(gastropathy)：指的是任何原因引起的胃粘膜病變，表現(xiàn)為上皮細(xì)胞的損傷和微血管的異常改變，粘膜的炎癥很輕或缺如。 胃炎的分類：急性胃炎和慢性胃炎。,

2、急性胃炎,,急性胃炎定義：也稱糜爛性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病變，在胃鏡下可見到胃粘膜糜爛出血。,,病因及發(fā)病機(jī)理：一、應(yīng)激：嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、多器官功能衰竭，敗血癥大面積燒傷、均可引起急性胃粘膜病變。嚴(yán)重者可引起上消化道大出血。出血一般發(fā)生在應(yīng)激情況開始后5～10天。出血時(shí)不伴疼痛。出血是間歇性的，有時(shí)兩次間隔數(shù)天，可能由于病灶分批出現(xiàn)，同時(shí)有舊病灶愈合和新病灶形成。,,機(jī)制：應(yīng)急導(dǎo)致胃粘膜微循環(huán)障礙、缺氧，分泌減少；也可增加胃酸

3、分泌，大量氫離子反滲。最終損傷血管和粘膜引發(fā)糜爛和出血。,胃液胃粘液層被覆上皮細(xì)胞,柯林（Curling）潰瘍：燒傷引起的急性潰瘍，發(fā)生在燒傷恢復(fù)期，潰瘍是單個(gè)的，位于十二指腸，較深，常穿透腸壁導(dǎo)致穿孔。,,庫欣（Cushing）潰瘍：腦外傷、腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的Cushing潰瘍,發(fā)生在食管、胃或十二指腸，能穿透胃腸壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢進(jìn)，血清胃泌素含量升高。,二、藥物：非甾體抗炎藥（non-s

4、teroidal anti-inflammatory drug,NSAID），如阿司匹林、樸熱息痛、吲哚美辛等；損傷機(jī)制：①這些藥直接損傷胃粘膜。（次要）②NSAID有抑制環(huán)氧合酶(COX)的作用，使胃粘膜前列腺素的分泌減少，而前列腺素有維護(hù)粘膜屏障和抑制胃酸分泌的作用，其結(jié)果使胃粘膜屏障功能減退，胃酸分泌增加，胃粘膜損害。（主要）,環(huán)氧合酶有COX-1（生理性的）、COX-2（炎癥誘導(dǎo)性的）。COX-1在細(xì)胞中恒量表達(dá)，有助于上

5、皮細(xì)胞的修復(fù)。COX-2受炎癥誘導(dǎo)表達(dá)，促進(jìn)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。非特異性的非甾體抗炎藥：如阿司匹林。主要目的是抑制COX-2減輕炎癥反應(yīng)，同時(shí)也抑制了COX-1，導(dǎo)致維持再生的前列腺素E分泌不足，粘膜修復(fù)障礙，導(dǎo)致糜爛和出血。特異性非甾體抗炎藥：如塞來昔布。但是增加心血管事件，幾大了心梗和腦梗的風(fēng)險(xiǎn)。,三、酒精： 具有親酯性和溶脂能力，直接破壞胃粘膜。 四、創(chuàng)傷和物理因素: 放置鼻胃管、劇烈惡心或干嘔、胃內(nèi)異物、食管

6、裂孔疝 ,胃鏡下各種止血技術(shù)(如激光、電凝)、息肉摘除等微創(chuàng)手術(shù)以及大劑量放射線照射均可導(dǎo)致胃粘膜糜爛甚至潰瘍。,五、十二指腸-胃反流 上消化道動(dòng)力異常、胃畢二式術(shù)后、十二指腸遠(yuǎn)端梗阻，導(dǎo)致腸內(nèi)容物、腸液、膽汁和胰液反流入胃。六、胃粘膜血液循環(huán)障礙 肝性、肝前性門靜脈高壓常致胃底靜脈曲張，不能及時(shí)清除代謝產(chǎn)物，胃粘膜常有滲血及糜爛，稱為門靜脈高壓性胃病。上述6大因素導(dǎo)致胃粘膜屏障功能破壞，胃腔內(nèi)氫離子

7、逆向彌散進(jìn)入胃粘膜內(nèi)。導(dǎo)致胃粘膜損害、糜爛和出血。,臨床表現(xiàn)： 可有上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、食欲不振；重癥可有嘔血（占上消化道出血10%-20%，僅次于消化性潰瘍）、黑便、脫水；輕癥者可無癥狀，僅在胃鏡檢查時(shí)被發(fā)現(xiàn)。門脈高壓性胃病可有門靜脈高壓或慢性肝病的癥狀。,診斷： 1、上述臨床表現(xiàn)，尤其是急性上消化道出血。 2、明確的病因：近期服用NSAID藥物、嚴(yán)重疾病狀態(tài)、大量飲酒。 3、由于胃粘膜修復(fù)很

8、快，當(dāng)臨床提示本病時(shí)，應(yīng)盡早行胃鏡檢查確診。 急診內(nèi)鏡檢查：（1-2天）鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血和淺表潰瘍。特點(diǎn)是多發(fā)性、多部位、形態(tài)不規(guī)則、大小不一、病變較淺。其中應(yīng)激所致的胃粘膜病變以胃體、胃底為主；NSAID或乙醇所致以胃竇為主。,預(yù)防和治療： 1、在應(yīng)激狀態(tài)下，除積極治療原發(fā)病外，應(yīng)常規(guī)給予H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，或粘膜保護(hù)劑。 2、對(duì)服用NSAID的患者，應(yīng)視情況給予H2受體拮

9、抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，或粘膜飽護(hù)劑米索前列醇預(yù)防。盡量停用NSAID。 3、對(duì)已發(fā)生急性胃粘膜病變，首選質(zhì)子泵抑制劑和粘膜保護(hù)劑口服治療。 4、對(duì)已發(fā)生上消化道大出血者，應(yīng)進(jìn)行綜合治療，包括：監(jiān)測(cè)生命體征、出血情況，積極補(bǔ)充血容量，靜脈止血治療等。,,壁細(xì)胞膜上有3種受體:組胺受體,膽堿能受體,胃泌素受體,分別接受組胺.乙酰膽堿和胃泌素的激活.壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后,細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，從而影響壁細(xì)胞頂端的分泌

10、性膜結(jié)構(gòu)，最后導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)Ｈ+ K+ —ATP酶（質(zhì)子泵）激活，使Ｈ+增加。,慢性胃炎,定義： 是由各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥。特點(diǎn)： 胃粘膜呈非炎性的糜爛改變，如粘膜色澤不均，顆粒狀增殖等。,病因：㈠ （幽門螺桿菌）Hp感染：慢性胃炎主要病因。HP部分可被胃酸殺滅，部分附著于胃竇粘膜層，依靠其鞭毛穿過黏液層，定居于胃竇粘膜上皮細(xì)胞表面。Hp特點(diǎn)：①粘附和定居作用：定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細(xì)胞表面。

11、②產(chǎn)生的酶類： 尿素酶等 尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨→→導(dǎo)致胃粘膜損害。③產(chǎn)生細(xì)胞毒素：空泡毒素④介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng),,㈡十二指腸—胃反流 膽汁反流性胃炎致病機(jī)制：胃腸慢性炎癥、消化不良及動(dòng)力異常，長期反流，導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞,胃粘膜慢性炎癥。常見部位：胃竇部,（三）、自身免疫： 胃體腺壁細(xì)胞除分泌鹽酸外，還分泌一種粘蛋白，稱為內(nèi)因子。它能與食物中的維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物，使之不被酶消化，到達(dá)回腸后，維

12、生素B12得以吸收。,㈢自身免疫 當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)針對(duì)壁細(xì)胞或內(nèi)因子的自身抗體:① 抗壁細(xì)胞抗體（APCA） 壁細(xì)胞↓→胃酸分泌↓② 抗內(nèi)因子抗體（AIFA）　 VitB12吸收↓→惡性貧血（巨幼細(xì)胞性貧血）,㈣ 年齡因素和胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏： 老年人胃粘膜小血管扭曲，小動(dòng)脈壁玻璃樣變性，管腔狹窄，可使粘膜營養(yǎng)不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可視為老年人胃粘膜退行性改變。 長期消化吸收不良、食物單

13、一、營養(yǎng)缺乏均可使胃粘膜修復(fù)再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及胃腺萎縮。,臨床分類： 1、 根據(jù)炎癥在胃內(nèi)的分布（按解剖部位分類）①慢性胃竇炎（B型胃炎）：多由HP引起，其他見于膽汁反流、NSAID、吸煙、飲酒引起；②慢性胃體炎（A型胃炎）：少見，主要由自身免疫引起，常有遺傳素質(zhì)參與發(fā)病，約20%可伴有甲狀腺炎，白斑??；③全胃炎：可由Hp感染擴(kuò)展而來。,2.按內(nèi)鏡及組織學(xué)分類,慢性胃炎： 1.慢性非

14、萎縮性胃炎 2.慢性萎縮性胃炎：（1）多灶萎縮性胃炎 特點(diǎn)：胃竇為主,HP+,B型 （2）自身免疫性胃

15、 特點(diǎn)：胃體部,自身免疫+,A型 3.特殊類型胃炎,胃鏡及組織學(xué)病理非萎縮（淺表）性胃炎： 紅白相間以紅為主；黏膜充血、水腫；少許糜爛及出血點(diǎn)。 活檢提示淺表性胃炎,萎縮性胃炎： 粘膜蒼白或紅白相間以白為主，花斑樣，可見粘膜下血管紋理，有時(shí)出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀，易發(fā)生糜爛和出血。 活檢提示萎縮性胃炎,慢性胃炎的組織學(xué)變化：

16、 ㈠炎癥 ㈡化生 ㈢萎縮 ㈣異型增生,(一)炎癥 以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤，初在粘膜淺層，即粘膜層的上1/3，稱淺表性胃炎。病變繼續(xù)發(fā)展，可波及粘膜全層。由于Hp感染常呈簇狀分布，胃竇粘膜炎癥也有多病灶分布的特點(diǎn)，也常有淋巴濾泡出現(xiàn)。,(二)化生 長期慢性炎癥使胃粘膜表層上皮和腺上皮被杯狀細(xì)胞和幽門腺細(xì)胞所取代。其分布范圍越廣，發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性越高。

17、胃腺化生分為2種: ①腸上皮化生:以杯狀細(xì)胞為特征的腸腺替代了胃固有腺體; ②假幽門腺化生:泌酸腺的頸粘液細(xì)胞增生，形成幽門腺樣腺體，它與幽門腺在組織學(xué)上一般難以區(qū)別，需根據(jù)活檢部位做出判斷。,(三)萎縮 病變擴(kuò)展至腺體深部，腺體破壞、數(shù)量減少，固有層纖維化，粘膜變薄。根據(jù)是否伴有化生而分為非化生性萎縮及化生性萎縮等，以胃角為中心，波及胃竇及胃體的多灶萎縮發(fā)展為胃癌的風(fēng)險(xiǎn)增加。,(四)異型增生

18、 又稱不典型增生，是細(xì)胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細(xì)胞擁擠、有分層現(xiàn)象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體結(jié)構(gòu)紊亂。 異型增生是胃癌的癌前病變，根據(jù)異型程度分為輕、中、重三度，輕度者常可逆轉(zhuǎn)為正常;重度者有時(shí)與高分化腺癌不易區(qū)別，應(yīng)密切觀察。 在慢性炎癥向胃癌的進(jìn)程中，化生、萎縮及異型增生被視為胃癌前狀態(tài)。,,臨床表現(xiàn): 大多數(shù)患者無明顯癥狀?？杀憩F(xiàn)為中上腹不適、飽脹、鈍痛、燒灼痛等，

19、也可呈食欲不振、暖氣、泛酸、惡心等消化不良癥狀。 體征多不明顯。有時(shí)上腹輕壓痛。 惡性貧血者常有全身衰弱、疲軟、可出現(xiàn)明顯的厭食、體重減輕、貧血，一般消化道癥狀較少。,診斷： 胃鏡及組織學(xué)檢查是慢性胃炎診斷的關(guān)鍵。臨床癥狀程度和慢性胃炎組織學(xué)之間沒有明顯聯(lián)系。病因診斷除通過了解病史外，可進(jìn)行下列實(shí)驗(yàn)室檢測(cè): 1.Hp檢測(cè)。 2.血清抗壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體及維生素B1

20、2水平測(cè)定有助于診斷自身免疫性胃炎。,治療： 大多數(shù)成人胃粘膜均有非活動(dòng)性、輕度慢性淺表性胃炎，可被視為生理性粘膜免疫反應(yīng)，不需要藥物治療。,（一）對(duì)因治療： 1.Hp相關(guān)胃炎單獨(dú)應(yīng)用抗炎藥物，均不能有效根除Hp。這些抗生素在酸性環(huán)境下不能正常發(fā)揮其抗菌作用，需要聯(lián)合PPI抑制胃酸后，才能使其發(fā)揮作用。 常用的聯(lián)合方案有:1種PPI +2種抗生素

21、 1種鉍劑+2種抗生素 療程7一14天,,（二）對(duì)癥治療： 適度抑制或中和胃酸，緩解癥狀、保護(hù)胃粘膜; 惡性貧血者： ① 缺鐵性貧血：硫酸亞鐵 ② 惡性貧血： VitB12（甚至終生注射）、葉酸 ③ 嚴(yán)重者： 輸血,（三）癌前狀態(tài)處理： 近年大樣本的臨床研究提示，口服選擇性COX-2抑

22、制劑塞來昔布對(duì)胃粘膜重度炎癥、腸化、萎縮及異型增生的逆轉(zhuǎn)有一定益處;也可適量補(bǔ)充復(fù)合維生素等。 對(duì)藥物不能逆轉(zhuǎn)的局灶中、重度不典型增生，在確定沒有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時(shí)，可在胃鏡下行粘膜下剝離術(shù)，并應(yīng)視病情定期隨訪。 對(duì)藥物不能逆轉(zhuǎn)的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴結(jié)腫大時(shí)，應(yīng)考慮手術(shù)治療。,（四）患者教育： 攝食要多樣化，注意補(bǔ)充多種營養(yǎng)物質(zhì)； 不吃霉變食品； 少吃熏制、腌制、富含硝酸

23、鹽或亞硝酸鹽的食品，多吃新鮮食品； 避免進(jìn)食過于粗糙、濃烈、辛辣食物，避免大量長期飲酒，及時(shí)戒煙； 保持良好心理狀態(tài)及充分睡眠。,預(yù)后： 慢性非萎縮性胃炎預(yù)后良好； 腸上皮化生通常難以逆轉(zhuǎn)； 部分萎縮性胃炎可以改善或逆轉(zhuǎn)； 不典型增生雖也可逆轉(zhuǎn)，但重度者易轉(zhuǎn)變?yōu)榘?對(duì)有胃癌家族史、食物營養(yǎng)單一、常食熏制或腌制食品的患者，需警惕腸上皮化生、萎縮及不