acs的診斷與處理

1、急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndromes ACS）,Q波急性心肌梗死(AMI) 非Q波AMI不穩(wěn)定型心絞痛(UA)猝死(SCD),新概念,,?,ACS的主流機制,斑塊破裂的基礎上誘發(fā)急性血栓形成，如果形成急性閉塞性血栓則主要造成ST段抬高的Q波AMI，如果血栓為非閉塞性，或雖為閉塞性，但其遠端已有側(cè)枝循環(huán)形成，多造成非Q波AMI或UA，統(tǒng)稱為無ST段抬高的ACS。急性血栓形成的速度和大小主要取決于斑

2、塊的破裂程度和體內(nèi)凝血和纖溶狀況。,,?,,,動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,,,,心肌梗死,缺血性中風/TIA,危重的下肢缺血,,,,臨床無癥狀,,心血管死亡,,,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,,,,不穩(wěn)定性心絞痛,}ACS,,?,急性冠脈綜合征的病理生理學,,脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部 張力外部切變力,,,,,,,,,,,,,,,

3、,,,,,,,,,,裂隙,,,,,,,,,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓(不穩(wěn)定性心絞痛/ 非Q波性心肌梗死),阻塞性血栓(Q波性心肌梗死),動脈粥樣硬化斑塊,斑塊破裂,血栓,動脈粥樣硬化血栓形成的樣例,,?,ACS的新見解,近年有人提出局部和全身炎癥可能在ACS發(fā)生、發(fā)展及并發(fā)癥中起作用。而反映局部和全身炎癥的主要是血清炎癥標志物水平，其中包括C-反應蛋白（C-reactive protein,CRP） 、血清肺炎衣原體（ch

4、lamydia pneumoniae,Cpn）、巨細胞病毒（cyto-megao virus,CMV）、幽門螺旋桿菌（helicobacter pylori,HP）及單純皰疹病毒等。,,?,,,C—反應蛋白（CRP）,CRP是冠心病的一種（獨立）危險因子CRP可判斷冠心病的嚴重程度CRP可預測急性冠狀動脈綜合征CRP是AMI后心臟破裂的一種預測因子 當CRP>200mg/L，其敏感性是89%，特異性是96%，持續(xù)升高且大于

5、200mg的患者，AMI后心臟破裂的發(fā)生率非常高。CRP可預測冠脈支架術后心血管事件的危險,,?,CRP在ACS發(fā)生發(fā)展中的可能影響機制,細胞因子，如白介素-6（IL-6）誘導肝臟產(chǎn)生大量的急性反應物質(zhì)CRP補體激活引發(fā)的脂質(zhì)沉淀被認為是動脈硬化(AS)的始動因素之一。CRP可與脂蛋白結合，經(jīng)經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，后者產(chǎn)生大量終末攻擊復合物，造成冠狀動脈內(nèi)膜的損傷,,?,CRP在ACS發(fā)生發(fā)展中的可能影響機制,粒細胞、單核細胞均

6、有CRP受體，CRP大量產(chǎn)生，可經(jīng)其受體激活，諸如細胞通過直接（浸潤、聚集）或間接（產(chǎn)生細胞因子）作用，造成冠狀動脈損傷,新概念,,?,ACS的預防,A Aspirin B Blood pressure control C Cholesterol control D Diabetes mellitus control E Exercise,,?,,,ACS的分類,ST抬高的急性冠狀動脈綜合癥S

7、T抬高的急性心肌梗死（STEM)變異性心絞痛ST不抬高的急性冠狀動脈綜合癥ST不抬高的急性心肌梗死（NSTEM, CTn升高)不穩(wěn)定性心絞痛初發(fā)的嚴重勞力型心絞痛休息型心絞痛惡化型心絞痛梗死后心絞痛,新概念,,?,無ST段抬高的ACS的治療問題,一、抗血小板治療阿司匹林 主要機制是使血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶的活性部位乙酰化，使環(huán)氧化酶失活從而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的強誘導劑。關于阿司匹林使用

8、劑量問題，目前已有較為一致的看法：①冠心病患者作為長期預防性用藥宜采用小劑量50～150mg/d。②對于ACS患者為達到迅速抑制TXA2生成的目的應先給予較大劑量（300mg/d）3d后改為小劑量維持。阿司匹林劑量超過300mg/d不增加臨床抗血栓療效發(fā)反而明顯增加其副反應。,,?,抗 血 小 板 治 療,噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由ADP誘發(fā)的血小板聚集，對膠原、凝血酶、花生四烯酸和腎上腺素等誘導的血小板聚集亦有抑制作用。該藥在降低

9、冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由于作用機制不同于阿司匹林，故聯(lián)合應用有更強的抗血小板療效。但出血并發(fā)癥會相應增加，不適宜長期并用。（氯吡格雷，波立維）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。,,?,抗 凝 血 酶 治 療,肝素水蛭素低分子肝素,新概念,,?,溶 栓 治 療 問 題,國際多中心的臨床試驗（TIMI ⅢB）業(yè)已證明用AMI的溶栓方法治療UA反而有增加AMI發(fā)生率傾向，故已不主張采用。原因有兩點（1）血栓成分不同于Q波

10、AMI患者，前者以血小板纖維蛋白血栓（白血栓）為主，后者以纖維蛋白紅細胞（紅血栓）為主，溶栓劑對白血栓作用差。（2）大劑量溶栓劑在溶栓的同時也激活凝血系統(tǒng)，反可使部分管腔已十分狹窄的UA患者形成新的血栓閉塞管腔造成AMI。,,?,溶 栓 治 療 問 題,國內(nèi)UA溶栓治療的多中心臨床研究顯示：采用小劑量尿激酶（UK）30～50萬連續(xù)靜脈滴注3d并與預先充分的抗血小板和抗凝血酶治療相結合時，其AMI發(fā)生率和心絞痛的發(fā)作次數(shù)明顯低于安慰劑組。

11、該項研究的預實驗研究亦證明，采用標準溶栓劑量的1/3即UK50萬U靜脈滴注仍有較為明顯的纖溶作用，但凝血酶的激活作用較弱，可被預先給予的低分子量肝素所抑制。,,?,介 入 性 治 療,在決定是否行緊急介入治療之前，首先要進行危險度分層，對于低危的UA患者，不需要作緊急介入性治療，可內(nèi)科保守治療或擇期行冠脈造影和介入性治療。對于高?；颊咚幬镏委熡行?，介入性治療宜放在病情穩(wěn)定48h后進行。,新概念,,?,緊急介入性治療指征,（1）反復發(fā)作自

12、發(fā)型心絞痛，發(fā)作時ST↓≥1mm，藥物治療不滿意；（2）心絞痛發(fā)作時間明顯延長，超過30min，ST段持續(xù)壓低，硝酸甘油不能緩解其發(fā)作；（3）發(fā)作時伴明顯血流動力學不穩(wěn)定，如血壓低，心率慢或嚴重心律失常及出現(xiàn)急性左心功能不全等。,新概念,,?,急性心肌梗塞診斷要點,疼痛 持續(xù)地、不可緩解的絞榨樣心前區(qū)疼

13、痛，常呈進行性加重,伴放射痛其他臨床表現(xiàn) 胃腸道癥狀 低血壓和休克 心律失常

14、 心力衰竭,心肌梗塞,,?,急性心肌梗塞診斷要點,體征心電圖表現(xiàn) 超急性期：T波高聳 急性期：ST段弓背向上抬高，與T波融合形成單相曲線，異常Q波出現(xiàn)

15、 心肌梗塞部位的判定,心肌梗塞,,?,,,急性心肌梗死的EKG變化,,?,,,急性心肌梗死的EKG變化,,?,,,急性心肌梗死的EKG變化,,?,,,急性心肌梗死的EKG變化,,?,,?,急性心肌梗塞診斷要點,心肌酶譜和肌鈣蛋白改變肌酸磷酸激酶（CPK）起病4—6小時內(nèi)升高，16—24小時達高峰谷-草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）起病6—12小時后升高，24—48小時達高峰

16、 乳酸脫氫酶（LDH）起病8—10小時后升高，48—72小時可達高峰 肌鈣蛋白TNI和TNT起病后8—10小時呈陽性，可持續(xù)數(shù)天，特異性高。,,?,急性心肌梗塞治療,一般處理 臥床休息 吸氧 持續(xù)監(jiān)測心電圖 和血壓變化

17、 鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛應用冠狀動脈擴張劑 硝酸甘油、消心痛,,?,急性心肌梗塞治療,溶栓治療 最佳的溶栓時機發(fā)病后3小時內(nèi) 治療原則是越早越好

18、 國外強調(diào)院前或急診室就地溶栓,溶栓治療,,?,溶栓治療適應癥與禁忌癥,發(fā)病6小時之內(nèi)年齡小于70歲無出血傾向者無糖尿病或糖尿病控制良好者無高血壓或高血壓控制良好者,肝腎功能良好者半年內(nèi)有腦溢血或消化道出血者不宜溶栓。,溶栓治療,,?,溶栓治療步驟,尿激酶150萬用生理鹽水稀釋至50ml，用微泵在30～60分鐘內(nèi)泵入?；蛑亟M組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)， rtPA用法為100mg加注射用水10

19、0ml，其中10mg在2min內(nèi)推完，以后50mg在30—60min內(nèi)滴完或泵完，另外40mg再用60—120min滴完或泵完。,溶栓治療,,?,溶栓治療步驟,為防止血小板再聚集，可在溶栓前用低分子肝素0.4ml～0.6ml皮下注射，在溶栓后90分鐘，再用低分子肝素0.4ml～0.6ml皮下注射。以后每隔12小時重復一次，持續(xù)用一周。其間可監(jiān)測凝血酶原時間（PT），以防出血，一般PT時間維持在正常人的1.5—2倍為佳。也可用肝素500～

20、1000U/小時靜脈滴注或泵入。,溶栓治療,,?,溶栓成功的標志,心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降>50%胸痛在2小時內(nèi)基本消失2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常（主要有室性早搏、短陣性室性心動過速、室性撲動或顫動、竇性心動過緩和各種房室傳導阻滯等）血清CPK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（發(fā)病后14小時內(nèi)）,溶栓治療,,?,溶栓前后的藥物治療,阿斯匹林 溶栓前0.3咀嚼后吞服，以后每天150—160mg抵克立特 溶栓當天服兩片或

21、波立維兩片降酯藥物ACEIβ受體阻滯劑,,?,溶栓過程中應注意的問題,一過性血壓降低不同于心源性低血壓，補足血容量及應用多巴胺治療后，在短期內(nèi)可恢復正?？赡艿脑蛴校?）患者由于緊張、疼痛等出汗過多，致血容量降低；（2）溶栓后應急狀態(tài)緩解，血管過度擴張；（3）嗎啡或安定等藥物對血壓的影響。（4）過敏所致變態(tài)反應性低血壓。（5）再灌注所致一過性心肌收縮力下降引起,溶栓治療,,?,溶栓過程中應注意的問題,再灌注性心律失常與非再灌

22、注性心律失常的最主要區(qū)別在于：多出現(xiàn)在溶栓開始的2小時內(nèi)，一般為一過性，無需特殊處理，即可自行消失以室性心律失常為多見，尤以室性過早搏動為最多見。但對部分頻發(fā)室速、室撲或室顫，則需應用利多卡因、電復律或除顫處理,溶栓治療,,?,溶栓過程中應注意的問題,糖皮質(zhì)激素的應用問題 一般地說在AMI時不主張應用腎上腺皮質(zhì)激素，因為它可能使受損心肌修復時間延長。但在AMI出現(xiàn)急性左心衰竭或高度房室傳導阻滯時，應用腎上腺皮質(zhì)激素可改善病情

23、。,,?,溶栓過程中應注意的問題,利多卡因的應用問題 近年來研究發(fā)現(xiàn)，AMI時大多數(shù)室性心律失?？梢允亲韵扌缘模绕涫菃渭冃允倚赃^早搏動。利多卡因應用不但無益，甚至可能增加死亡率,,?,急性心梗介入治療,PTCA（Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty） 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術ICS（Intracoronary

24、 Stenting） 冠狀動脈內(nèi)支架術,介入治療,,?,,?,,?,,?,急診PTCA適應癥,直接或立即(Direct or Immediat)PTCA溶栓禁忌癥者 近期有出血史、手術史和外傷史、難治性高血壓等診斷不明者 如AMI病史不典型或LBBB者，可直接從冠造和PTCA受益導管室能在短時間(<30分)準備就緒開展PTCA者AMI冠造示MI相關血管并非全閉,可直接PTCA,,?,急診PTCA適應癥,急救性(

25、Salvage)PTCA AMI合并心原性休克時,急診PTCA為首選 補救性(Rescue)PTCA 發(fā)病<24h,靜脈溶栓失敗,胸痛未緩解, PTCA可挽救存活心肌,限制MI面積擴大 半擇期(Semi-elective) PTCA 溶栓成功后7—10天內(nèi),有心肌缺血或冠脈再閉者 擇期(Elective) PTCA AMI后4 — 6周,用于再發(fā)心絞痛或有心肌缺血

26、 客觀依據(jù),如運動試驗、Holter、201TI掃描等,,?,AMI時冠狀動脈內(nèi)支架植入術,對AMI時PTCA未獲再通或并發(fā)冠狀動脈內(nèi)膜撕裂者植入支架，成功率80—94%。現(xiàn)有觀點認為ICS遠期效果比PTCA更確切，主張有條件急診直接行ICS。 ICS遠期療效成功的關鍵介入術前、后應用低分子肝素或肝素（10 —15天）盡早（介入術當天）應用阿司匹林、抵克力特、鈣拮抗劑、他汀類藥物等,,?,急性心衰的超濾治療,浙江大

27、學醫(yī)學院附一院急診科徐秋萍,血液超濾,,?,充血性心力衰竭,非難治性充血性心力衰竭：一般主張利尿、擴血管、強心。難治性充血性心力衰竭尤其是合并腎衰時：主張盡早進行透析治療。（透析前應常規(guī)測出凝血時間、凝血酶原時間、血細胞分析）,血液超濾,,?,透析中的脫水量,以患者的干體重為基數(shù),原則上每次脫水不超過4.0kg,必要時2-3次,最終達到干體重.每次透析時間2.0-5.0h.終止透析的指征：一般以體重達到或接近干體重 ,或者臨床

28、癥狀明顯改善為止.,血液超濾,,?,超濾療法,腹膜超濾血液超濾,血液超濾,,?,腹膜超濾,主要是利用腹膜對某些溶質(zhì)轉(zhuǎn)運較慢的特點，應用腹膜超濾液使在腹膜兩側(cè)建立有效的壓力階差，從而構成對流轉(zhuǎn)運的基礎而實現(xiàn)超濾，以排除體內(nèi)過度的水分和血容量。并發(fā)癥：腹腔炎癥、代謝紊亂、硬化性腹膜炎（臨床應用受限）,血液超濾,,?,血液超濾—血液濾過(Hemofiltration，HF),HF在控制頑固性高血壓、糾正心功能不全、清除過多的液體、治療期

29、間副反應(如低血壓和肌痙攣)少、心血管狀態(tài)穩(wěn)定性、中分子物質(zhì)清除、改變尿毒癥引起的神經(jīng)病變等方面均優(yōu)于血液透析（血透）。,血液超濾,,?,血液超濾—血液濾過,血液濾過是在超濾技術的基礎上發(fā)展起來的。HF模仿腎單位的濾過重吸收原理設計，將患者的動脈血液引入具有良好通透性并與腎小球濾過面積相當?shù)陌胪改み^濾器中，當血液通過過濾器時，血液內(nèi)的水分就被濾過（類似腎小球濾過），以達到清除潴留于血中過多的水分和溶質(zhì)的治療目的。,血液超濾,,?,HF與

30、血透的主要區(qū)別,血透主要是依靠半透膜兩側(cè)的溶質(zhì)濃度差所產(chǎn)生的彌散作用進行溶質(zhì)清除，其清除率與分子量成反比。對尿素、肌酐等小分子物質(zhì)有較高的清除率，而對中大分子物質(zhì)清除效能較差。HF與正常腎小球清除溶質(zhì)的原理相仿，清除中、小分子量物質(zhì)的能力相同，對肌酐、菊粉的清除率均為 100—120 ml / min，故HF在清除中分子物質(zhì)方面優(yōu)于血透。,血液超濾,,?,血液濾過在防治心衰中獨特的優(yōu)點,1．高血容量心衰2．HF治療中難治性

31、高血壓發(fā)生率較低3．HF治療時低血壓發(fā)生率低,血液超濾,,?,高血容量心衰,血液濾過能在血壓平穩(wěn)的情況下迅速脫水減輕心臟前負荷，緩解心衰血液濾過的補液一般不使用醋酸鹽，對血管及心肌的副作用明顯減少。血液濾過的過程是等滲濾過,血液超濾,,?,難治性高血壓發(fā)生率較低,血液濾過治療過程中，血漿中的某些加壓因子得到了清除HF時心血管系統(tǒng)及細胞外液量比較平穩(wěn)，明顯地減少了對腎素——血管緊張素系統(tǒng)的刺激,血液超濾,,?,低血壓發(fā)生率低,H

32、F治療時清除的水分主要來自細胞內(nèi)液HF治療時，置換液溫度一般采用35oC血液濾過的補液一般不使用醋酸鹽濾過器大多使用合成高分子材料，它的血液相容性好，一般不會產(chǎn)生補體激活。HF時低氧血癥的發(fā)生率比血透少得多,血液超濾,,?,血液濾過的并發(fā)癥,均由于輸入大量置換液和產(chǎn)生大量超濾液所致。如置換液污染而致的熱源反應和感染敗血癥；置換液中含鋁等微量元素及鈣濃度低等引起的鋁中毒和透析骨?。怀瑸V液中雖僅含微量蛋白，但長期大量的丟失，其量也甚

33、可觀，可引起丟失綜合征；激素的丟失也應予以注意。,血液超濾,,?,急性心源性肺水腫非侵入性呼吸機治 療,,呼吸機治療,,?,急性心源性肺水腫（ACPE）,強心、利尿、擴血管非侵入性呼吸機治療——鼻面罩雙相氣道正壓通氣(BiPAP)治療治療時，一般吸氣相壓力為6-12cmH2O，呼氣相壓力為4-6cmH2O。治療后可改善的指標 PO2↑、PCO2↓、SaO2↑、HR↓、尿量↑、呼吸頻率↓,呼吸機治療,,?,BiPAP機治療的優(yōu)點

34、,氣道壓力和胸內(nèi)壓的增加，使靜脈回流適當減少，左心充盈得到調(diào)整，左室前負荷減低，心功能曲線向有利于心臟做功的方向偏移。胸腔內(nèi)負壓降低可使心臟后負荷減低，冠狀動脈灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收縮力增強。,呼吸機治療,,?,BiPAP機治療的優(yōu)點,正壓通氣可增加肺泡內(nèi)壓以防止肺泡萎陷，并通過減少肺水腫時的液體外滲，使肺泡內(nèi)滲出液減少；有利于肺泡內(nèi)氧穿過肺泡隔進入毛細管血流，改善通氣/血流比值，減少肺泡—動脈血氧分壓差，使血中氧分壓提高

35、。,呼吸機治療,,?,BiPAP機治療的優(yōu)點,由于部分肺泡“再通氣”，肺的順應性增加，其克服彈性阻力所需作的功減少。肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸時消耗的能量減少，亦可降低機體耗氧量，從而使心肌供氧量進一步增加，最終使心功能得到改善，肺水腫減輕。,呼吸機治療,,?,BiPAP機治療時應注意,患者必須神志清醒、自主呼吸穩(wěn)定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩時吸痰或咳痰均會受到一定限制）。有心源性休克、血壓過低或有嚴重的不穩(wěn)定心律失常者亦

36、不適用。當患者情緒過于緊張時，可適當用一些鎮(zhèn)靜劑。必須注意面罩與臉型的匹配，避免漏氣過多導致的通氣量不足；避免張口吸氣，以防止胃腸脹氣。,呼吸機治療,,?,室上性心動過速的處理,抗心律失常藥物 異搏定（維拉帕米） 5～10mg/次 可達龍（胺碘酮） 5—10mg/kg或150mg/次

37、 心律平（普羅帕酮，悅復?。?70～140mg/次，短期內(nèi)劑量不超過210mg 合心爽針（硫氮卓酮） 10mg/次,抗心律失常,,?,胺碘酮(可達龍)的藥理特性,抗交感神經(jīng)作用 抗缺血性室性心律失常作用 抗腎上腺素能受體作用 無或輕微的負性肌力作用,抗心律失常,,?,室上性心動過速的處理,洋地黃制劑

38、 西地蘭0.4～0.8mg/次，24小時內(nèi)總量不超過1.2mg。同步直流電擊復律 功率為50～200焦耳。注意有洋地黃中毒者不宜用。射頻消融,抗心律失常,,?,室性心動過速的處理,需緊急處理，爭取在最短期內(nèi)控制發(fā)作在心律失常的轉(zhuǎn)律過程中，注意控制心衰，糾正休克和水、電解質(zhì)、酸堿失衡陣發(fā)性室性心動過速者，可用利多卡因，先用50～100mg靜脈推注，必要時重復

39、2—3次；以后以1～4mg/min速度持續(xù)靜脈滴注或微泵泵入。對特殊的陣發(fā)性室性心動過速可用異搏定治療,,?,室性心動過速的處理,其他的藥物治療普魯卡因酰胺，總量不超過1—2g/日苯妥英鈉250mg用20—40ml注射用水稀釋，緩慢靜脈注射（不少于5分鐘），適用于洋地黃中毒者溴芐胺250mg靜脈注射也可用心律平、胺碘酮等針劑治療。,,?,室性心動過速的處理,室性心動過速病情危急時，應立即選用同步直流電復律，功率為150—300焦

40、耳。室撲、室顫可用電擊除顫 功率為200～360焦耳，若心電圖表現(xiàn)為細顫，可先用腎上腺素1—5mg靜脈推注，使其轉(zhuǎn)為粗顫后，再電擊除顫。必要時可行急診介入消融術。安裝除顫式心臟起搏器,抗心律失常,,?,室性心動過速的處理,洋地黃中毒引起的心動過速伴有低血鉀時，可先用25%硫酸鎂10—20ml靜脈推注，然后用10%氯化鉀20ml，加25%硫酸鎂10ml和生理鹽水20ml，在2小時內(nèi)微泵泵入。,,?,緩慢性心律失常的處理,病因治療單純