電抽搐治療原理及作用機制

1、電抽搐治療原理及作用機制,廣州市腦科醫(yī)院 黃 雄,電抽搐治療參數(shù),刺激強度 波形波寬頻率電流 電極位置,刺激強度,歐姆定律：I = V/ R（I =電流，V =電壓，R =電阻） 電能(焦耳)= I2 ×R×T 電量(毫庫侖 )= I ×T電量(毫庫侖 )= 100-500 mC顱骨阻抗非常高,只有20％的電量進入大腦。,波形,目前國內(nèi)外使用的ECT機品種繁多，實際上不外乎兩大類，一是傳統(tǒng)

2、的ECT機，提供的是正弦波電剌激；二是現(xiàn)代脈沖式ECT機，提供的是脈沖矩形波電剌激。,正弦波電剌激,,正弦波電剌激:電流是以逐漸上升和下降的方式提供電量，其中大部份電量低于神經(jīng)元去極化所需的最小電量。正弦波電剌激多余的電量不但不能增加療效，反而對患者的認知功能和腦電圖產(chǎn)生不良影響。,矩形波電剌激,短暫脈沖式的矩形波電剌激則完全不同，它陡然上升，陡然下降，并在1ms內(nèi)釋放能量。由于電流在電剌激的最高點消失，短暫脈沖式的矩形波電剌激在與正弦

3、波電剌激時比較，電荷僅為小部份，并具有相同的治療效果。脈沖刺激比正弦波刺激更易誘導發(fā)作。接受正弦波ECT治療的患者平均受刺激電量是單脈沖ECT治療時的3倍：317mC和97mC (Weiner，1989),結(jié)果,短暫脈沖式的矩形波電剌激比正弦波電剌激更為有效。正弦波ECT使定向力恢復更慢，并引起更嚴重的記憶缺損。短暫脈沖式電剌激治療時認知缺損的副作用更小。正弦波電剌激引起的腦電圖異常發(fā)生率高于短暫脈沖式電剌激。,波寬,正弦波與短暫脈

4、沖式電剌激之間最重要的區(qū)別可能是波寬，60Hz的正弦波波寬是8.3ms，大約為0.5—1.0 ms的10倍左右，波寬大于1.0 ms的治療效果更差，且增加患者認知的副作用和風險/效益比。在一給定電量時，脈寬減半，那么刺激過程(時間)就要加倍。因此，為了治療的有效性，尤其對于老年患者，有必要使用在生理范圍內(nèi)的波寬下提供最大剌激，以減少ECT帶來的風險。,頻率,由于神經(jīng)元的去極化和復極需要6ms左右，所以脈沖波間隔時間是ECT有效性的一個重

5、要指標。頻率在于83.3Hz的電剌激則與神經(jīng)元去極化和復極所需時間（6ms）相沖撞，它提供的電剌激有一半落在神經(jīng)元的不應期。因此，波寬為0.5~1ms時所提供的效能最大，亦即是治療儀設計的脈沖波頻率應在83.3Hz以下效能最佳。頻率在90Hz以上誘導發(fā)作的成功率最低。,恒壓和恒流,正弦波對患者的另一個不利之處是其電壓恒定，使剌激電量隨電阻的變化而變化，當患者阻值過低時（如二個電極過于接近或皮膚潮濕），電流相對過大，容易灼傷皮膚。電阻過高

6、（如老年人），可降低剌激能量與電量，使剌激電量難以控制，使不發(fā)作或發(fā)作不良的機會增加。在阻抗值較大的情況下，恒定的電流刺激可以保證恒定的刺激釋放。,治療劑量的選擇,滴定法公式法 固定式、高電量刺激法,滴定法,根據(jù)病人或治療因素的基礎來預測個體閾值發(fā)作范圍 。一般采用刺激量是抽搐閾值的2倍，重復刺激的間隔時間大概需要20秒，普遍禁止第四次或第五次的重復刺激。每次電量加倍。如果病人的肌肉松弛劑的藥效減弱可再給病人半劑量的肌肉松弛劑

7、。,公式法,根據(jù)年齡來確定刺激電量要使用一個公式，該公式提供一個刺激電量的平均值，大約是抽搐閾值的2.5倍，公式為：刺激電量值(治療時電量值)(mC，毫庫)=年齡×5 比如說，對于一位50歲的患者來說，初始刺激電量就應當是250mC，這只是一個近似值，一臺抽搐儀可以通過以患者歲數(shù)刻度表來調(diào)整刺激電量。,固定式、高電量刺激法:,電量范圍在375-500mC之間，這樣可以確保患者能獲得一個快速、最好的治療效果，而不需

8、經(jīng)過復雜的亞抽搐刺激過程。,電極位置,Bilateral RUL Bifrontal,電極療效比較, 雙側(cè)vs單側(cè),有效率:Low-dose RUL - 17%High-dose RUL - 43%Low-dose BL - 65%High-dose BL - 63%Sackheim HA et al. NEJM. 1993; 328:839-846.,結(jié)果評價,抽搐能量指數(shù) 抽

9、搐一致性指數(shù) 抽搐發(fā)作后抑制指數(shù),抽搐能量指數(shù),總的平均波幅×抽搐時間，低于550的抽搐能量指數(shù)提示需要用較高的電量重新剌激。,抽搐一致性指數(shù),以100－（EEG和EMG）抽搐時間差/（EEG+EMG）抽搐時間，低于51%的一致性指數(shù)提示需要用較高的電量重新剌激。,抽搐發(fā)作后抑制指數(shù),反映抽搐末EEG波幅下降至平臺的速度和程度，抽搐結(jié)束后0.5秒后開始計算3秒內(nèi)的平均波幅/抽搐過程中平均3秒峰波幅，低于80%的抑制指數(shù)提示需

10、要用較高的電量重新剌激。目前被認為是最有效的療效預測指標。,電抽搐治療作用機制,神經(jīng)結(jié)構(gòu)假設 神經(jīng)心理假說 電生理假說 神經(jīng)生化假說,神經(jīng)結(jié)構(gòu)假設,缺氧：破壞不正常的細胞膠質(zhì)細胞：抽搐發(fā)作 →膠質(zhì)細胞增生 癲癇病人→比正常人多 精神分裂癥→比正常人少血腦屏障：通透性增加，移走毒性物質(zhì)間腦：精神分裂癥→間腦功能下降 增加交感神經(jīng)的

11、興奮性，直接刺激視下丘,神經(jīng)心理假說,懲罰理論：抑郁癥患者有自責自罪由于期待受懲罪，而把電抽搐作為一種懲罪而接受。失憶理論：造成失失以壓抑病人痛苦的經(jīng)驗。,電生理假說,電子重新排列,神經(jīng)生化假說,作用在視下丘腦垂體-腎上腺系統(tǒng) → ACTH、NE、Seretonin↑受體敏感性增高：DA受體、GABA受體 、阿片受體、5-HT受體等。內(nèi)分泌激素:血清催乳素、生長素水平快速而短暫升高,基礎皮質(zhì)醇降低,提示ECT具有神經(jīng)阻滯樣抗多巴胺

12、能作用。,最新研究進展,ECT可增強腦中5-HT的功能:動物實驗：（1）可增強小鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的5-HT的功能。（2）可使海馬CA1區(qū)的5-HT3受體激活，從而增加NA和GABA的釋放;（3）可增加海馬齒狀回5-HT1A受體的密度。（4）可誘導腦長期的結(jié)構(gòu)與功能的改變：促進海馬齒狀回神經(jīng)元發(fā)生變化，改善對HPA軸的副反饋調(diào)節(jié)。,,心率,電刺激期間有強烈的迷走神經(jīng) 興奮：竇性心動過緩 、竇房結(jié)阻滯 、心跳停搏 。在抽搐中刺激了腦

13、干--導致腎上腺髓質(zhì)激素（兒茶酚胺）的大量釋放 ，出現(xiàn)心率較快 。,血壓,,在刺激后前7s內(nèi)動脈收縮壓峰值升高,結(jié)果提示與心率一樣ECT第一時相產(chǎn)生的高血壓效應也是神經(jīng)源性的,血壓,在治療過程中，血壓始終與心率平行。在給予阿托品的情況下，迷走神經(jīng)興奮期血壓迅速下降后又迅速上升超過正常血壓的30％-40％達到峰值。此時收縮壓常超過200mmHg。在刺激后前7s內(nèi)動脈收縮壓峰值升高,結(jié)果提示與心率一樣ECT第一時相產(chǎn)生的高血壓效應也是神經(jīng)源

14、性的，最初收縮壓升高值較舒張壓高。,心輸出量,平均增加了81％,2min后且大約在又回到正常。,心電圖影響,心律失常及傳導異常 T波波幅的增高，T波倒置，ST段缺血性或非缺血性下移。,心臟酶譜,ECT治療后數(shù)小時，肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)濃度明顯升高，但是谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)并無升高。 當ECT治療后的96小時內(nèi)間斷多次取血檢測均未發(fā)現(xiàn)心肌任何一種特殊同功酶的明顯升高。,腦生物電變化,1期低電壓高頻β波活動,