2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、第22章 作用于血液和造血器官的藥物,,血液,,凝血因子,抗凝物質(zhì),纖維蛋白溶解系統(tǒng),:包括各種凝血因子Ⅰ—ⅩⅢ,,:抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ ),肝素和蛋白質(zhì)C系統(tǒng),纖維蛋白溶解酶原,,纖維蛋白溶解酶,纖維蛋白溶解酶原激活物,纖維蛋白溶解酶原抑制物,內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(Intrinsic),外源性凝血系統(tǒng)(Extrinsic),Ⅶ,血液系統(tǒng)的病理生理,1、出血——促凝血藥2、血栓——抗凝血藥3、貧血——抗貧血藥4、失血——血容

2、量擴(kuò)張劑,生理情況下:凝血 抗凝血; 纖溶 抗纖溶,,,,,主要內(nèi)容:一、影響凝血過程的藥物 ㈠促凝血藥:維生素K等 ㈡抗凝血藥 1.抗凝血過程藥:肝素、香豆素類 2.抗血小板藥:阿司匹林等 3.纖維蛋白溶解藥:鏈激酶、尿激酶 等二、抗貧血藥三、血容量擴(kuò)充劑四、促進(jìn)白細(xì)胞增生藥,第1節(jié) 促凝血藥,促凝血因子生成藥

3、 維生素K促血小板生成藥 酚磺苯胺抗纖維蛋白溶解藥 氨甲環(huán)酸 氨甲苯酸作用于血管的促凝血藥 垂體后葉素,維生素K——促凝血因子生成藥 維生素K在自然界中廣泛存在。 K1 由綠色植物和谷物所得 K2 腸道細(xì)菌合成 K3 人工合成,亞硫酸氫鈉甲萘醌 K4 人工合成,乙酰甲萘醌。 K1、K2為脂溶性,K3、K4為水溶性。,,藥理作用維生素K作為羧化酶的輔酶參與凝血

4、因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ的活化。若維生素K缺乏或環(huán)氧化物還原反應(yīng)受阻,則因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ只停留于無活性狀態(tài),使凝血酶原時(shí)間延長,引起出血。凝血因子Ⅱ 凝血因子Ⅱa Ⅶ Ⅶa Ⅸ Ⅸa Ⅹ Ⅹa,,羧化酶,維生素K,臨床應(yīng)用1、 用于維

5、生素K缺乏所致的出血 維生素K吸收障礙:梗阻性黃疸、膽瘺、及慢 性腹瀉 維生素K合成障礙:早產(chǎn)兒、新生兒血及長期 應(yīng)用廣譜抗生素患者 香豆素類、水楊酸鈉所致的出血 2、其他 K1和K3可用于膽絞痛。K1可用于抗 凝血滅鼠藥的中毒,不良反應(yīng) 1、胃腸反應(yīng) K3 和K4 2、溶血性貧血 新生兒和早產(chǎn)兒 3、其他 K1迅速靜注可產(chǎn)生潮紅、呼吸

6、 困難、胸痛、虛脫等癥,氨甲環(huán)酸——抗纖維蛋白溶解藥,藥理作用競爭性阻斷纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合,起抗纖溶作用。,纖溶酶原 +,纖維蛋白,纖溶酶原激活物(PA),,氨甲環(huán)酸,,(-),,纖維蛋白溶解,臨床應(yīng)用1、用于纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)引起的各種出血。2、也可用于鏈激酶和尿激酶過量所致的出血,酚磺乙胺——促血小板生成藥,作用迅速,但較弱。用于預(yù)防給藥和輕度出血作用機(jī)制1、血小板數(shù)目 ,黏附性和聚集性 。2、促進(jìn)凝

7、血活性物質(zhì)釋放。3、毛細(xì)血管通透性 ,抵抗力,,,,,垂體后葉素——作用于血管的促凝血藥,垂體后葉素主要包括縮宮素和加壓素1、縮宮素;大劑量用于產(chǎn)后出血。2、加壓素:使血管收縮。,第2節(jié) 抗凝血藥,體內(nèi)、體外抗凝血藥: 肝素 體內(nèi)抗凝藥:香豆素類 體外抗凝藥:枸櫞酸鈉,內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(Intrinsic),外源性凝血系統(tǒng)(Extrinsic),Ⅶ,第一步,第二步,第三步,Ⅻ,Ⅻa,,,,,,,,肝素,1、與抗凝血

8、酶Ⅲ (AT Ⅲ) 結(jié)合,增強(qiáng) ATⅢ 與凝血酶的親和力。 AT Ⅲ也可抑制絲氨酸蛋白酶:Ⅱa Ⅹa Ⅺa Ⅻa Ⅸa,Ⅱ-a,Ⅱ-a,肝素,+,,2、體內(nèi)體外均具有迅速而強(qiáng)大的抗凝作用,Ⅱ-a,,臨床應(yīng)用,1.血栓栓塞性疾病 主要利用肝素的體內(nèi)抗凝作用防止血栓的形成和擴(kuò)展。如:肺栓塞、靜脈栓塞、動脈栓塞、腦栓塞、急性心肌梗塞等。2.彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC) DIC早期應(yīng)用肝素能防止微血栓形成。防止纖維蛋白原和凝血因

9、子的耗竭,避免繼法性的出血。3.其它 心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析等抗凝;輸血時(shí)預(yù)防血液凝固及血庫保存鮮血等體外抗凝,不良反應(yīng),1、自發(fā)性出血 停藥,并注射魚精蛋白。2、過敏反應(yīng)。3、其它:血小板減少癥,骨質(zhì)疏松和自發(fā)性 骨折,孕婦發(fā)生早產(chǎn)及胎兒死亡,低分子量肝素,抗凝特點(diǎn):1、對AT Ⅲ的親和力不同,可分為高,低親和力兩類。高親和力型抗凝血作用強(qiáng),低親和力抗血栓作用強(qiáng),并發(fā)出血少。 2、在體

10、內(nèi)不易清除,生物利用度高,半衰期長。3、對血小板功能影響小,不引起血小板減少。4、有助于血栓溶解。,香豆素類,藥理作用1、香豆素類只在體內(nèi)發(fā)揮強(qiáng)大抗凝作用,體外無效,且起效緩慢,即使靜注給藥也不能加速其作用。2、維生素K競爭性結(jié)合與肝臟有關(guān)的酶蛋白,抑制維生素K由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化,使它們無活性,從而影響凝血。 對已形成的上述因子無抑制作用,臨床應(yīng)用,1、血栓栓塞性疾病2、

11、預(yù)防術(shù)后血栓形成 人工置換心臟瓣膜 髖關(guān)節(jié)術(shù) 關(guān)節(jié)固定術(shù)等手術(shù)后應(yīng)用,防止靜脈血栓發(fā)生 優(yōu)點(diǎn):口服有效,價(jià)格低廉,作用時(shí)間較長。缺點(diǎn):奏效慢,難應(yīng)急需,作用時(shí)間過于持久,不易控制, 故在治療開始1~2日內(nèi)常與肝素合并應(yīng)用。,增加香豆素類抗凝作用的藥物,,維生素K 缺乏,水合氯醛、保泰松 、 奎尼丁、甲磺丁脲等,,丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等,枸櫞酸鈉,為體外

12、抗凝血藥枸櫞酸根離子能與血中鈣離子結(jié)合成難解離的枸櫞 酸鈣,使血中鈣離子濃度減少,從而阻止血液凝固。主要用于貯存和輸血時(shí)的抗凝,是血庫保養(yǎng)液的主要成分之一。,第3節(jié) 抗血小板藥,血小板是參與凝血過程和血栓形成過程的重要物質(zhì)之一,在動脈血栓的形成過程中,血小板聚集是起始或觸發(fā)步驟,這種黏附和聚集啟動了血小板的分泌和釋放過程,進(jìn)而纖維蛋白形成穩(wěn)固的血栓。,,血小板,膜磷脂,,磷脂酶A2,,花生四烯酸,,環(huán)氧化酶,,PG過氧化物

13、,,TXA2合成酶,,,,TXA2,,腺甘酸環(huán)化酶(CA),ATP,CAMP,,,磷酸二脂酶,,,PGD2PGE2PGF2,阿司匹林(-),雙密達(dá)莫,,(-),抗血小板藥的主要作用機(jī)制,抑制血小板花生四烯酸代謝增加血小板內(nèi)CAMP濃度阻斷血小板膜糖蛋白受體減少血栓素A2(TAX2)的生成,,抗血小板藥比較,第4節(jié) 纖維蛋白溶解藥,t-PA,纖溶酶原,,,纖溶酶,PAI,纖維蛋白,,,纖溶酶原抑制物,纖溶酶原激活物,,,

14、,,鏈激酶,藥理作用 由β-溶血性鏈球菌培養(yǎng)液提出的一種蛋白質(zhì),不能直接激活纖溶酶原。鏈激酶+纖溶酶原 鏈激酶—纖溶酶原激活物,,,纖溶酶原,,纖溶酶,臨床應(yīng)用,1、冠脈內(nèi)注射可用于急性心肌梗死的病人,可使梗 死面積縮小,梗死處血管重建血流,但應(yīng)早期用 藥,以血栓形成不超過6小時(shí)為宜。 2、靜脈注射鏈激酶可用于動靜脈內(nèi)新鮮血栓形成 和

15、血栓栓塞,不良反應(yīng),1、自發(fā)性出血2、過敏性休克3、心律失常,尿激酶,尿液中提取的蛋白水解酶,過敏反應(yīng)少。直接激活纖溶酶原。,第一代溶栓藥缺點(diǎn):對纖維蛋白無特異性,在溶解血栓纖維蛋白時(shí)也把血中的纖維蛋白原同時(shí)溶解,而導(dǎo)致嚴(yán)重出血。,第二代溶栓藥,對纖維蛋白有一定程度的特異性,較少引起出血。常用的有:重組組織型纖溶酶原激活因子(rt-PA),單鏈尿激酶型纖溶酶原激活物(scu-PA),等。臨床主要用于急性心肌梗死,腦血栓等血栓性

16、疾病。,第5節(jié) 抗貧血藥,貧血是一個(gè)癥狀,臨床常見的有:缺鐵性貧血 補(bǔ)充鐵劑治療巨幼紅細(xì)胞性貧血 分別選用葉酸和維生素 B12治療再生障礙性貧血 采用同化激素和中西 醫(yī)結(jié)合療法,,鐵劑,鐵是構(gòu)成血紅蛋白、肌紅蛋白的組成部分。長期病理性失血,吸收不良,機(jī)

17、體需鐵量增加和紅細(xì)胞大量破壞等會造成缺鐵而貧血,應(yīng)補(bǔ)充鐵劑。 常用的鐵劑有硫酸亞鐵,枸櫞酸鐵銨和右旋糖酐鐵等。,體內(nèi)過程,吸收 口服鐵劑主要以亞鐵形式在十二指腸和 空腸上段吸收,受多種因素的影響:胃 酸、維生素C及食物中的還原物質(zhì)(果糖、 半胱氨酸等)促進(jìn)鐵的吸收;胃酸缺乏或 缺銅等妨礙鐵的吸收。轉(zhuǎn)運(yùn) 亞鐵吸收入血后,氧化為高鐵,并與血

18、 漿中 轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合成鐵蛋白,輸送到各 儲鐵組織。在骨髓,鐵進(jìn)入幼紅細(xì)胞 內(nèi),形成血紅蛋白。,分布與貯存 血紅蛋白中的鐵占總鐵的60~70%。肝、脾、骨髓為機(jī)體的貯鐵組織。排泄腸道、皮膚等含鐵細(xì)胞的脫落是鐵的主要排泄途徑,少量也可由膽汁、尿、汗中排出。,藥理作用,口服鐵劑后5~10天網(wǎng)織紅細(xì)胞開始上升,10~ 14天達(dá)高峰,2周后血紅蛋白開始上升,平均2個(gè)月恢復(fù)。 為了

19、預(yù)防復(fù)發(fā),必須補(bǔ)足貯存鐵,即血紅蛋白正常后減半繼續(xù)服藥2~3月,6個(gè)月時(shí)可復(fù)治3~4周。,臨床應(yīng)用,※口服鐵劑中,硫酸亞鐵吸收最好,不良反應(yīng)少,價(jià)格便宜,是首選鐵劑。※枸櫞酸鐵銨為三價(jià)鐵劑,吸收慢,但可制成糖漿劑供兒童和不能吞服片劑的成人用。※注射鐵劑是右旋糖酐鐵。,不良反應(yīng),1、胃腸反應(yīng)。便秘,糞便呈褐黑色。2、過敏反應(yīng) ,注射鐵劑可引起局部疼痛3、急性中毒 小兒誤服1克以上鐵劑可引起,表現(xiàn)為壞 死

20、性胃腸炎,惡心,嘔吐,腹痛,血性腹瀉, 昏迷,休克,驚厥,死亡等。,葉酸和維生素B12,葉酸廣泛存在于動植物性食品中,維生素B12廣泛存在于動物內(nèi)臟、牛奶、蛋黃中,他們的作用相輔相成,,N-甲基四氫葉酸(MTHF),,Vit B12,,四氫葉酸(THFA),,絲氨酸轉(zhuǎn)羥甲基酶,,N-甲烯四氫葉酸,脫氧尿苷酸(dUMP),脫氧腺苷酸(dTMP),,,,,參與DNA合成,,CH3-,臨床應(yīng)用,巨幼紅細(xì)胞性貧血 對葉酸缺

21、乏的巨幼紅細(xì)胞性貧血,妊娠 期和嬰兒型巨幼紅細(xì)胞性貧血,用葉酸治療有效 對維生素B12缺乏所致的惡性貧血,葉酸只能使血象好轉(zhuǎn),不能改善神經(jīng)癥狀,而維生素B12治療較好。,第6節(jié) 促進(jìn)白細(xì)胞增生藥,主要為骨髓造血因子。 人體至少有四種不同的集落刺激因子,即: 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF) 粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF) 巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF) 多向祖細(xì)胞集落刺激因子

22、(multi-CSF,即IL-3),,藥理作用,GM-CSF可刺激粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分化和增殖,及活化。還能增強(qiáng)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞的功能,具有免疫調(diào)節(jié)作用。,臨床應(yīng)用,主要用于惡性腫瘤化療及放療所致的造血抑制,或超常劑量所致毒性反應(yīng),治療粒細(xì)胞缺乏癥及其相關(guān)疾??;骨髓發(fā)育不良癥。,第七節(jié) 血容量擴(kuò)充藥,右旋糖酐(dexran)1.中分子右旋糖酐 即右旋糖酐70,擴(kuò)血容量和抗血栓的作用強(qiáng),但幾乎沒有改善微循環(huán)和滲透性利尿的作用。

23、2.低分子右旋糖酐 即右旋糖酐40,擴(kuò)充血容量, 維持血壓;改善微循環(huán);抑制凝血因子的激活,防止血栓形成;在腎小管不吸收,有滲透性利尿的作用。3.小分子右旋糖酐 即右旋糖酐10,作用同右旋糖酐40,改善微循環(huán)作用強(qiáng)。,藥理作用,1、擴(kuò)血容量2、抑制血小板聚集3、滲透性利尿的作用,臨床應(yīng)用,1、主要用于抗休克。中分子右旋糖酐擴(kuò)血容 量作用較持久,主要用于血容量不足性休克。2、亦可用于血栓栓塞性疾病 3、防

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