人體解剖學(xué)內(nèi)分泌

1、第十一章 內(nèi)分泌,第一節(jié) 激素的概況,內(nèi)分泌（endocrine）：指細胞分泌的物質(zhì)直接進入血液或其他體液的過程。內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成：內(nèi)分泌腺 散在的內(nèi)分泌細胞,,第一節(jié) 激素的概況,*激素（hormone）：是內(nèi)分泌細胞分泌的經(jīng)體液傳遞信息的生物活性物質(zhì)。一、激素的信息傳遞方式及分類（一）信息傳遞方式①遠距分泌②旁分泌③自分泌④神經(jīng)分泌,（二）

2、激素的分類,按其化學(xué)結(jié)構(gòu)分兩類：1. 含氮激素 蛋白質(zhì)類激素：胰島素、甲狀旁腺激素等。 肽類激素：神經(jīng)垂體激素、降鈣素、胰高血糖素等。 胺類激素: 腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素。2. 類固醇(甾體)激素 由腎上腺皮質(zhì)和性腺分泌的激素，如皮質(zhì)醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。,二、激素的作用機制,（一）含氮激素的作用機制 ——第二信使學(xué)說（二）類固醇激素作用機制

3、 ——基因調(diào)節(jié)學(xué)說,三、*激素作用的一般特性,（一）相對特異性某種激素有選擇地作用于某些靶器官和靶細胞的特性。激素作用的特定部位稱為靶器官、靶組織、靶細胞。本質(zhì)：特異性受體的存在,三、*激素作用的一般特性,（二）信息傳遞作用 第一信使（三）高效能生物放大作用 激素在血液中的濃度很低，一般都在nmol/L甚至pmol/L數(shù)量級。當(dāng)與受體結(jié)合后，在細胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放大作用。

4、,三、*激素作用的一般特性,（四）激素間相互作用協(xié)同作用 GH、E 、胰高血糖素拮抗作用 胰島素允許作用 兒茶酚胺,升糖,降糖,心血管,,糖皮質(zhì)H,,,,第二節(jié) 下丘腦與垂體,一、下丘腦與垂體間 的功能聯(lián)系：,下丘腦,N垂體,下丘腦垂體束,,下丘腦,腺垂體,垂體門脈,,（一）下丘腦-腺垂體系統(tǒng),促垂體區(qū)↓下丘腦調(diào)節(jié)肽↓腺垂體,門脈系統(tǒng),,（二）下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng),解剖：視上核、室旁核和灰白

5、結(jié)節(jié)的神經(jīng)纖維下行到垂體后葉抗利尿激素、催產(chǎn)素 下丘腦合成 下丘腦-垂體束纖維的軸漿運輸 神經(jīng)垂體貯存并釋放,二、腺垂體,*腺垂體激素有：生長素、催乳素、促黑(色素細胞)激素、促甲狀腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黃體生成素)。(一) 生長素（growth hormone GH） GH的分泌呈脈沖節(jié)律性(1～4h/脈沖)，睡眠時分泌明顯增加。,1. *生長素的生理作用,(1)促進

6、生長： GH對各組織、器官的生長均有促進作用，尤其對骨骼、肌肉及內(nèi)臟器官作用更為顯著(對腦的生長發(fā)育無影響） 。 幼年時期缺乏→侏儒癥； 幼年時期過多→巨人癥； 成年后過多→肢端肥大癥。,,,,,,Maurice Tillet 是一名職業(yè)摔跤運動員。出生在法國，他智商很高，能說14種語言。他曾經(jīng)很渴望成為一個詩人。在他20歲時，因為肢端肥大癥而容貌異常，這讓他十分痛苦。更讓他痛苦的是世人的眼光和言論。他總

7、是受到漫罵，這讓他離開了自己喜愛的地方?！　榱藢ふ疫m合自己的新身分，Tillet 逃到美國，他在那里生活，成為一位職業(yè)摔跤運動員。 被稱為 freak ogre of the ring。1944年8月1日，Maurice Tillet 戰(zhàn)勝對手成為美國摔跤協(xié)會世界冠軍。之后，他很快成了隱士，只跟少數(shù)人來往?！　?954年，Tillet 死于心臟病，年僅51。Bobby Managain 是他在摔跤界的朋友。在 Tillet 臨終時

8、 Bobby 問他，能否把他的臉做成石膏模型，他答應(yīng)了。并把做好的模型捐贈給了衣阿華州的國際摔跤館。,,,1. *生長素的生理作用,(2)對代謝的影響： ①蛋白質(zhì)：促進蛋白質(zhì)的合成。 ②糖：GH生理量可刺激胰島素分泌→加強糖利用；GH過量則抑制糖的利用→血糖↑→垂體性糖尿病。 ③脂肪：GH能促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量。GH過量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化。,2. GH分泌的調(diào)節(jié)及影響因素,（1） GHR

9、H↑→GH↑； GHRIH↑→GH↓ （2） 慢波睡眠→GH↑； 異相睡眠→GH ↓ （3） 血糖↓、AA↑、FA↑→GH↑ （4） 運動、應(yīng)激、T3T4、性H ↑→GH↑,（二）催乳素(PRL),PRL的生理作用（1）對乳腺的作用：促進乳腺發(fā)育，引起并維持泌乳 青春期乳腺發(fā)育 妊娠期乳腺發(fā)育 乳腺分泌,雌H、孕HGH、GC 胰島素

10、 PRL T3T4,雌H孕HPRL,PRL,,,PRL的生理作用,（2）對性腺的作用 ①女性：在PRL與LH配合，促進黃體形成并維持孕激素的分泌。 高濃度的PRL通過負反饋抑制作用→下丘腦GnRH↓→腺垂體FSH、LH↓→抑制排卵。 ②男性：PRL能促進前列腺和精囊腺的生長，加強LH促進睪酮的合成。（3）參與應(yīng)激 PRL、ACTH、GH協(xié)同作用,2.PRL的分泌調(diào)節(jié)：,下 丘 腦,PRF

11、,PIF,腺垂體,PRL,,,吸吮乳頭應(yīng)激刺激,,⑴下丘腦激素：⑵吸吮乳頭反射：⑶應(yīng)激刺激：,（三）促黑激素（MSH）,MSH能促使黑色素細胞合成黑色素。,三、神經(jīng)垂體,神經(jīng)垂體不含腺體細胞，不能合成激素；是貯存和釋放激素的部位。視上核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) ；室旁核主要合成催產(chǎn)素(oxytocin，OXT)。,（一）ADH,1.抗利尿作用：生理情況下明顯 2.縮血管作用：大

12、失血下明顯,(二)催產(chǎn)素(OXT)　1.作用：OXT具有刺激乳腺和子宮的雙重作用，以刺激乳腺的作用為主?！?1)對乳腺的作用：使乳腺泡和導(dǎo)管肌上皮收縮，乳汁排出。OXT還可維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致萎縮?！?2)對子宮的作用：對妊娠子宮有強烈收縮作用;對非孕子宮的收縮作用較小,但利于精子的運行。 2.OXT的分泌調(diào)節(jié)： (1)吸吮乳頭引起的N-體液反射(射乳反射)： (2)分娩時產(chǎn)道壓迫引起的N-體液反射：,吸吮乳頭產(chǎn)道壓

13、迫,下丘腦N垂體,,N-體液反射,OXT合成分泌↑,,,,,第三節(jié) 甲狀腺,一、甲狀腺激素的合成和運輸,甲狀腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又稱甲狀腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3) 。在腺體或血液中T4的含量占絕大多數(shù)，但T3的活性比T4強約5倍。,甲狀腺激素是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺泡細胞內(nèi)合成的。,(一)甲狀腺激素的合成,甲狀腺激素的合成步驟: ①腺泡聚碘； ②I--活化； ③酪氨

14、酸碘化; ④碘化酪氨酸的偶聯(lián)(縮合)。,I,1.腺泡攝碘　 甲狀腺對碘的攝取是依靠腺泡壁上皮細胞膜上的“碘泵”逆著電化學(xué)梯度繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運的。 臨床常根據(jù)攝取放射碘的能力來檢測甲狀腺的功能狀態(tài)。,,泵,I-,,I-,攝碘,-50mV,“碘泵”的攝碘實際是Na+-K+泵活動提供能量完成的，∴是繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運。,[I-]i,∧,[I-]o,20～50倍,‖,2.I-的活化 I

15、- 活化部位在腺泡上皮細胞與腺泡腔的交界處。 I-的活化是酪氨酸碘化的先決條件。,I-,I或I2,過氧化酶,,+,TG-酪氨酸-H,3. 酪氨酸碘化 腺泡腔內(nèi)貯存著由腺泡上皮細胞核糖體合成的甲狀腺球蛋白(TG)。 酪氨酸碘化部位在腺泡上皮細胞與腺泡腔的交界處。,TG-酪氨酸-I(MIT),,過氧化酶,TG-酪氨酸-I2(DIT),+,活化,碘化,4.碘化酪氨酸的偶聯(lián)(縮合)→甲狀腺激素,TG-酪氨酸-I(

16、MIT),+,TG-酪氨酸-I2(DIT),過氧化酶,,偶聯(lián)(縮合),,DIT+DIT(T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,上述的活化、碘化和偶聯(lián)(縮合) ，都是在同一TG分子上進行的，故TG分子上含有多種成分。其中T4∶T3 ≈ 20∶1，這種比例受碘含量的影響，缺碘時MIT↑從而T3↑。,甲狀腺激素的合成與釋放：,,DIT+DIT(T4),DIT+MIT (T3)

17、,DIT+MIT (rT3),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,,I-,泵,攝碘,,I-,I或I2,腺泡上皮細胞,TPO,TG-酪氨酸-H,TPO,+,TG-酪氨酸-I(MIT),TG-酪氨酸-I2(DIT),+,,活化,,碘化,,TPO,縮合,貯存,,胞飲,,釋放,血液,腺泡腔,蛋白水解酶,,DIT+DIT(T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),MIT,DIT,,脫碘酶,溶酶體,(二)甲狀腺激素的貯存

18、、釋放、運輸和代謝 1.貯存 合成后的T3、T4仍然結(jié)合在TG分子上，貯存于腺泡腔內(nèi)。（貯量T4＞T3） 2.釋放　 當(dāng)甲狀腺受到TSH刺激后，腺泡細胞將腺泡腔內(nèi)的TG胞飲攝入細胞內(nèi)，TG與溶酶體融合，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，分離出T3和T4,釋放入血，MIT和DIT在脫碘酶作用下而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀腺素。,3.運輸　 T3、T4釋放入血后，以結(jié)合狀態(tài)(與3種血漿蛋白結(jié)合)和

19、游離狀態(tài)二種形式運輸。T4主要以結(jié)合型存在(占99％以上)，T3主要以游離型存在。 只有游離型才有生物活性，T3的生物活性比T4約大5倍。 結(jié)合型與游離型可以互相轉(zhuǎn)換，使游離型的T4與T3在血中保持一定濃度。,4.代謝 T3的半衰期為1.5天，T4的半衰期為7天。T3與T4的20％在肝臟、80％在靶組織中被脫碘酶脫碘降解。,二、*甲狀腺激素的生理作用,（一）對代謝的影響1.能量代謝　 T3與T4最顯

20、著的作用是加速機體絕大多數(shù)細胞的能量代謝，使機體耗氧量和產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率(BMR)升高。,2.物質(zhì)代謝,（1）糖代謝 促糖吸收 促肝糖原分解 抑糖原合成 促E.GC.GH.胰高血糖素的生糖作用 促外周組織利用糖,升糖,降糖,2.物質(zhì)代謝,(2) 蛋白質(zhì)代謝 T3與T4生理劑量能促進蛋白質(zhì)的合成；大劑量時則促進蛋白質(zhì)的分解(骨骼肌蛋白分解→肌縮無力，骨組織蛋白分解→骨質(zhì)

21、疏松、血鈣增加)。,2.物質(zhì)代謝,(3) 脂肪代謝 促FA氧化 促E、NE、胰高血糖素的脂肪分解作用 膽固醇: 合成↑，分解↑↑ (降膽固醇),T3與T4對三大物質(zhì)的代謝既有促進作用又有分解作用。劑量大時主要是分解作用，小劑量時促進蛋白質(zhì)和糖原的合成。,（二）對生長、發(fā)育的影響,促進腦及長骨的生長發(fā)育 腦：促蛋白、磷脂、酶、遞質(zhì)合成 骨：促骨化中心發(fā)

22、育、軟骨骨化,嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病。 預(yù)防呆小病應(yīng)從妊娠期開始，積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生4個月前補充T4、T3,否則難以奏效。,呆小癥,甲狀腺腫,（三）其他作用,1.神經(jīng)系統(tǒng) T4、T3具有促進CNS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。2.心血管系統(tǒng) T4、T3能使心率↑，心縮力↑，心輸出量↑。 T3能增加心肌細胞膜上的β受體的數(shù)量，增強腎上腺素刺激心肌細胞內(nèi)cAMP的生成；

23、促進肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放↑，增強心縮力。,,三、甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié),(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸(二)甲狀腺的自身調(diào)節(jié)(三)自主神經(jīng)對甲狀腺活動的影響,內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠,T R H,腺 垂 體,T S H,甲 狀 腺,甲狀腺激素,長負反饋,,生長抑素生長素皮質(zhì)醇,,,？,—,下 丘 腦,,,—,,,,,,(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸,1.TRH的作用 下丘腦分泌的TRH經(jīng)垂體門脈運輸，作用于腺

24、垂體TSH細胞膜上的特異受體，促進TSH的合成與分泌。,雌 激 素,影響腺垂體分泌TSH的因素還有：,,,生長抑素、糖皮質(zhì)激素、生長素抑制腺垂體分泌TSH；雌激素增強腺垂體對TRH的反應(yīng)。,T R H,腺 垂 體,T S H,甲 狀 腺,甲狀腺激素,長負反饋,,,,？,—,下 丘 腦,,,—,,,,,2.TSH的作用 TSH的作用是促進甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細胞增生，腺體增大。 交感神經(jīng)

25、興奮可引起甲狀腺激素的合成與釋放。 有些甲亢患者，血中出現(xiàn)化學(xué)結(jié)構(gòu)與TSH相似的免疫球蛋白—人類刺激甲狀腺免疫球蛋白(HTSI),與TSH競爭受體。,,內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠,交感神經(jīng),,T R H,腺 垂 體,T S H,甲 狀 腺,甲狀腺激素,長負反饋,,,,？,—,下 丘 腦,,,—,,,,,3.T3、T4的反饋調(diào)節(jié) 血液中游離的T3、T4濃度升高時，與腺垂體的TSH細胞核內(nèi)特異受體結(jié)合：①誘導(dǎo)

26、某種抑制性蛋白質(zhì)的合成→TSH的合成與釋放↓；②抑制TSH受體的合成→TRH受體數(shù)量↓→TRH作用↓。從而保持T3、T4濃度相對恒定。,,內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠,長期缺乏碘→T3、T4的合成和釋放↓→T3、T4的負反饋作用↓→TSH的合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大=地方性甲狀腺腫。,(二)甲狀腺的自身調(diào)節(jié),對一定范圍內(nèi)血碘濃度的變化，甲狀腺具有自身攝碘及合成、釋放甲狀腺素能力的適應(yīng)性調(diào)節(jié)，稱為自身調(diào)節(jié)。 當(dāng)血碘濃

27、度＞1mmol/L→10mmol/L，甲狀腺的攝碘能力開始下降→消失(過量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱為Wolff-Chaikoff效應(yīng))，甲狀腺激素合成降低；若再持續(xù)加大碘量，則出現(xiàn)對高濃度碘的適應(yīng)，甲狀腺激素的合成再次增加。,(三)自主神經(jīng)對甲狀腺活動的影響,交感N↑→ T3.T4 合成↑ 副交感N↑→ T3.T4 合成↓,,,,第四節(jié) 腎上腺,一.腎上腺皮質(zhì),腎上腺皮質(zhì)由三層上皮細胞組成，從外向內(nèi)依次為：球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶

28、。 球狀帶：鹽皮質(zhì)激素（醛固酮） 束狀帶：糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇） 網(wǎng)狀帶：性皮質(zhì)激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮質(zhì)醇)。 　　 這三類激素都是固醇衍生物，故統(tǒng)稱為甾體激素。,(一)*糖皮質(zhì)激素的生理作用,1. 對物質(zhì)代謝的作用,向心性肥胖,糖皮質(zhì)激素增多時，促進脂肪的分解動員脂肪

29、重新分布，產(chǎn)生向心性肥胖。,2.在應(yīng)激反應(yīng)中的作用：,機體受到有害刺激(如感染、中毒、創(chuàng)傷、失血、手術(shù)、冷凍、饑餓、疼痛、驚恐等)時→垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動增強稱應(yīng)激反應(yīng)；而緊急情況(如失血、巨痛)時→交感-腎上腺髓質(zhì)軸活動增強，稱應(yīng)急反應(yīng)。,3.對其他組織器官的作用,,有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧,C R H,腺 垂 體,ACTH,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,長負反饋,,,,—,下 丘 腦,,,—,,,,,,下丘腦-腺垂體-腎上腺皮

30、質(zhì)軸,1.下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的作用 促進ACTH的合成與分泌。 CRH對CRH本身也有負反饋調(diào)節(jié)作用。,,,,—,短負反饋,,？,(二)糖皮質(zhì)激素的分泌調(diào)節(jié),有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧,C R H,腺 垂 體,ACTH,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,長負反饋,,,,—,下 丘 腦,,,—,,,,,,,,,—,短負反饋,,？,下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸,2.促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的作用

31、 ACTH不但刺激糖皮質(zhì)激素的分泌，也刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶細胞的生長發(fā)育。 ACTH也具有促進黑素細胞產(chǎn)生黑色素的作用。 ACTH對CRH的分泌有負反饋調(diào)節(jié)作用。,有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧,C R H,腺 垂 體,ACTH,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,長負反饋,,,,—,下 丘 腦,,,—,,,,,,,,,—,短負反饋,,？,下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸,3.糖皮質(zhì)激素的作用 糖皮質(zhì)激素對下丘腦和腺垂體有

32、負反饋調(diào)節(jié)作用。 當(dāng)長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時，由于其負反饋作用， ACTH分泌減少，病人往往出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)萎縮。因此，停藥應(yīng)逐漸減量。,二.腎上腺髓質(zhì),㈠髓質(zhì)H的作用： 1.反應(yīng)↑ CNS興奮性↑ 2.供血↑ 心功能↑，血供應(yīng)重新分配 3.供O2↑ 呼吸↑ 4.供能↑ 肝糖原分解↑，脂肪分解↑ 糖及FA氧化 ↑,應(yīng)急,,特殊刺激 交感-腎上

33、腺髓質(zhì)系統(tǒng) 下 丘 腦,應(yīng)急,,CRH,ACTH,CA,GC,,,,應(yīng)激,,腺垂體,腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng),,（GH、PRL、ADH、醛固酮、胰高血糖素↑),特殊刺激使機體以交感-腎上腺髓質(zhì)系活動為主、全面提高適應(yīng)能力的反應(yīng)。特殊刺激使機體以腺垂體-腎上腺皮質(zhì)系活動為主、增加機體抵抗力的反應(yīng)。,應(yīng)急,應(yīng)激,㈡髓質(zhì)H的分泌調(diào)節(jié),1.交感N↑───────→ CA↑ 2.ACTH ────────→ C

34、A↑ GC3.反饋抑制 E、NE、多巴胺↑→ CA↓ （細胞內(nèi)）,,,,,,第五節(jié) 胰島,,A細胞→胰高血糖素B細胞→胰島素D細胞→生長抑素PP細胞→胰多肽,一.胰島素,(一)*胰島素的作用 主要作用有： 促進糖利用，降低血糖； 促進脂肪合成，抑制脂肪分解； 促進蛋白質(zhì)合成

35、、抑制蛋白質(zhì)分解； 促進機體生長(需與GH共同作用時效果才明顯),,,胰 島 素↓,蛋白分解↑,脂肪分解↑,酮體生成↑,酮血癥,酮 尿酸中毒昏 迷,脫水,體重↓(尿氮),口渴,多飲,高滲性利尿,多 尿(尿糖),多 食,血 糖↑,饑餓感,能量不足,糖氧化↓,葡 萄 糖 利 用↓,胰島素缺乏時的三多一少癥狀,＞腎糖閾,,,,,,,,,,,,,,,,,,(四)胰島素的分泌調(diào)節(jié),胰島素分泌,迷走神經(jīng),血糖↑,氨基

36、酸、脂肪酸↑,胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮質(zhì)激素,,,抑胃肽,,,,,胰高血糖素,,,(還通過胃腸激素的間接作用),腎上腺素生長抑素胰抑素,交感神經(jīng)β α,,,降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP),,,注：→為促進；→為抑制,二、胰高血糖素(一)胰高血糖素的作用 1.糖代謝：具有很強的促進糖原分解和糖異生的作用，使血糖明顯升高。 2.脂肪代謝：激活脂肪酶，促進脂肪分解；加強脂肪酸氧化，酮體生成增多。 3.

37、蛋白質(zhì)代謝：促進氨基酸轉(zhuǎn)運入肝細胞，為糖異生提供原料；抑制蛋白質(zhì)合成。 4.其他：促進胰島素、胰生長抑素的分泌；增強心肌收縮力。,,(二)胰高血糖素的分泌調(diào)節(jié),胰高血糖素分泌,血糖↓,氨基酸↑,胃泌素,,,,C C K,,生長抑素,,,胰泌素,,,注：→為促進；→為抑制,迷走神經(jīng),交感神經(jīng),Β受體,,M受體,血糖↑,脂肪酸↑,,,,,第六節(jié) 甲狀旁腺和甲狀腺C細胞,,甲狀旁腺合成、分泌甲狀旁腺激素(PTH),甲狀腺C細胞合成、分泌降

38、鈣素(CT)，以及1,25-二羥維生素D3共同調(diào)節(jié)鈣磷代謝，維持血鈣、血磷的正常水平。,PTH具有升高血鈣、降低血磷的作用。 CT具有降低血鈣、血磷的作用。 1,25-(OH)2-D3 具有升高血鈣和血磷的作用。,,,,第六節(jié) 性腺,,一、睪丸的功能,產(chǎn)生精子 分泌雄激素生精功能 生精細胞 部位：曲細精管

39、 支持細胞 生精：精原C→初級精母C→次級精母C→精子C變態(tài) 精子（形似蝌蚪）,,,1.生精功能,精子獲能、運動 曲細精管中的精子無運動能力, 靠小管外周肌樣細胞收縮和管腔液的移動被運送至附睪內(nèi), 進一步發(fā)育,成熟并獲運動能力。正常男性一次排精3～6ml，含精子2千萬～4億個/ml。,2. 內(nèi)分泌功能,睪丸間質(zhì)細胞合成、分泌雄激素，主要是睪酮。支持細胞合成、分泌抑制素。,（1）睪酮

40、的生理作用,維持生精作用刺激男性附性器官的生長發(fā)育： 刺激前列腺、陰莖、陰囊、尿道球腺等發(fā)育。促進男性副性征出現(xiàn)并維持其正常狀態(tài)。維持正常的性欲促進蛋白質(zhì)合成、骨骼生長、鈣磷沉積、紅細胞生成等。,（2）抑制素的作用,對腺垂體FSH的分泌有很強抑制作用,二、卵巢的功能,產(chǎn)生卵子分泌雌激素（一）生卵作用 青春期后，一般1/15-20個卵泡發(fā)育成熟→排卵→黃體→白體(呈月節(jié)律性)。,（二）內(nèi)分泌功能,卵巢分泌的雌激素：雌

41、二醇； 孕激素：孕酮； 少量的雄激素。,1.雌激素的作用,女性生殖器官 ⑴卵巢：協(xié)同F(xiàn)SH促進卵泡發(fā)育，通過對下丘腦的正反饋作用，間接促進排卵。 ⑵輸卵管：增強其分泌和運動，利于精子與卵子的運行。 ⑶子宮：促進子宮發(fā)育，內(nèi)膜增殖處于增生期階段；子宮頸腺分泌多而稀薄粘液，宮口松弛，利于精子穿行；分娩前，加強子宮平滑肌的興奮性

42、，提高對催產(chǎn)素的敏感性。 ⑷陰道：增強陰道的抵抗力(陰道上皮細胞增生、角化；糖原含量↑→分解后使陰道分泌物呈酸性)。,激發(fā)和維持女性副性征　 ⑴促進乳腺發(fā)育?！?⑵促進女性副性征的形成，并維持于成熟狀態(tài)。對代謝的作用 ⑴促進蛋白質(zhì)合成。 ⑵促進成骨細胞、抑制破骨細胞活動，加速骨骼的生長，促進骨骺軟骨的愈合。 ⑶降低血漿膽固醇與β脂蛋白含量。 ⑷促進醛固酮的分泌, 提高腎小管對ADH的