前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子治療糖尿病足的療效觀

1、<p>　　前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子治療糖尿病足的療效觀</p><p>　　【摘要】目的 探討前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子治療糖尿病足的臨床療效。方法 選取2010年1月至2012年11月收治的70例糖尿病足患者。將患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各35例，對(duì)照組給予胰島素強(qiáng)化治療且血糖控制在理想范圍（空腹血漿葡萄糖4.4~6.1mmol/L，非空腹血漿葡萄糖4.4~8.0mmo

2、l/L），給予抗感染、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、創(chuàng)面常規(guī)清創(chuàng)換藥等基本治療；治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上，加用前列地爾10ug加入0.9%氯化鈉液30ml微泵維持1小時(shí)靜脈推注 每日一次，創(chuàng)面清創(chuàng)后噴涂重組牛堿性成纖維生長(zhǎng)因子。連續(xù)治療觀察4周，比較2組的療效。結(jié)果 治療組總有效率為94.3%，對(duì)照組總有效率為57.1%。2組有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=17.52，P＜0.01）。結(jié)論 前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子治療糖尿病足療效較好。

3、</p><p>　　【關(guān)鍵詞】前列地爾 重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子 糖尿病足 職稱論文</p><p>　　糖尿病足是指糖尿病患者由于合并神經(jīng)病變及不同程度的血管病變而導(dǎo)致下肢感染、潰瘍形成和（或）深部組織的損傷[1]，主要臨床表現(xiàn)為足部潰瘍和壞疽，嚴(yán)重者需要截肢。本文就前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子治療糖尿病足70例的療效作一總結(jié)。</p><p>

4、<b>　　1 資料與方法</b></p><p>　　1.1 一般資料 選擇2010年1月至2012年11月在我院住院的70例糖尿病足患者，均根據(jù)1999年WHO糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2] 明確診斷為2型糖尿病。按隨機(jī)原則分為治療組（35例）和對(duì)照組（35例）。治療組中，男性20例，女性15例；平均年齡（50±3.5）歲；平均病程（8.5±2.6）年；空腹血糖（9.1

5、77;2.6）mmol/L。對(duì)照組中，男性20例，女性15例；平均年齡（54±5.5）歲；平均病程（10.2±3.7）年；空腹血糖（10.6±3.4）mmol/L。兩組基線資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。</p><p>　　1.2 方法 兩組患者均加強(qiáng)糖尿病宣傳教育，嚴(yán)格給予糖尿病飲食，應(yīng)有胰島素泵控制血糖，將空腹血漿葡萄糖控制4.4~6.1mmol/L、非空腹血漿葡萄糖

6、控制4.4~8.0mmol/L；在創(chuàng)面處理前提取分泌物進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)、根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果選用有效抗生素；積極糾正影響傷處愈合的各種不良飲食。對(duì)照組：在無(wú)菌操作下，潰瘍創(chuàng)面清創(chuàng)后用1:200聚胺酮碘常規(guī)消毒后凡士林油紗覆蓋創(chuàng)面，無(wú)菌紗布包扎，每天換藥1-3次。治療組：前列地爾10ug加入0.9%氯化鈉液30ml微泵維持1小時(shí)靜脈推注 每日一次；同時(shí)，在無(wú)菌操作下，潰瘍創(chuàng)面清創(chuàng)后用0.9%氯化鈉溶液徹底沖洗創(chuàng)面，無(wú)菌干紗布吸盡殘液，與重組牛堿性

7、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子噴涂創(chuàng)面，劑量為150AU/cm2，根據(jù)創(chuàng)面情況1~3天給予換藥1次。2組均連續(xù)觀察4周后評(píng)估療效。</p><p>　　1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)Wagner分級(jí)下降情況。顯效：病變下降2級(jí)，創(chuàng)口愈合＞80%；有效：病變下降1級(jí)，創(chuàng)面愈合50%~80%；無(wú)效：創(chuàng)面無(wú)好轉(zhuǎn)或加重?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)。治療4周后觀察兩組療效。</p><p>　　1.4

8、 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS14.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。</p><p><b>　　2 結(jié)果</b></p><p>　　2.1 治療組治療有效率（94.3%）明顯高于對(duì)照組（57.1%）。差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=17.52，P＜0.01，見(jiàn)表1）。</p><p>　　2.2 不良反應(yīng)

9、對(duì)照組和治療組均無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生。</p><p><b>　　3 討論</b></p><p>　　糖尿病足的發(fā)生，多是因糖尿病患者血糖控制不佳，機(jī)體長(zhǎng)期處于高糖狀態(tài)，導(dǎo)致機(jī)體代謝障礙，葡萄糖得不到充分轉(zhuǎn)化利用，使血管基底膜發(fā)生病理改變，導(dǎo)致血管管腔狹窄，</p><p><b>　　表1 兩組療效比較</b></p

10、><p>　　局部微循環(huán)發(fā)生障礙，神經(jīng)細(xì)胞由于缺血缺氧而導(dǎo)致腫脹變性，軸突、鞘膜代謝失常及微環(huán)境改變，神經(jīng)病變?nèi)鄙俦Ｗo(hù)性反應(yīng)，造成機(jī)體局部損傷[3]。因此，糖尿病足的治療應(yīng)對(duì)血管神經(jīng)保護(hù)等采取措施。前列地爾是人體自身分泌的生理活性極強(qiáng)的物質(zhì)?？梢愿纳蒲簞?dòng)力學(xué)和流變學(xué)，通過(guò)增加血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的CAMP含量，發(fā)揮其擴(kuò)血管作用，降低外周阻力；可抑制血小板凝集，降低血小板的高反應(yīng)性和血栓素A2水平，可抑制血小板活化，促進(jìn)

11、血栓周圍已活化的血小板的血小板逆轉(zhuǎn)，改善紅細(xì)胞的變形能力；同事刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生組織型纖溶性物質(zhì)（t-PA），具有一定的直接溶栓作用；還可通過(guò)抑制血管平滑肌細(xì)胞的游離鈣，抑制血管交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管平滑肌舒張，改善微循環(huán)[4-5]。重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子作為外源性的多功能細(xì)胞生長(zhǎng)因子，一方面可以促進(jìn)糖尿病足創(chuàng)面毛細(xì)血管再生，改善局部血液循環(huán)，加速愈合，從而變被動(dòng)修復(fù)為主動(dòng)促進(jìn)創(chuàng)面修復(fù)，全面提高創(chuàng)面愈合質(zhì)量，縮短愈

12、合時(shí)間；另一方面可以在消毒后的創(chuàng)面上形成一層保護(hù)膜，預(yù)防創(chuàng)面感染，加速愈合[6-7]。通過(guò)本組實(shí)驗(yàn)表明，糖尿病足在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用前列地爾和重組牛堿</p><p><b>　　參考文獻(xiàn)</b></p><p>　　[1]葉任高，陸再英.高等醫(yī)藥院校教材內(nèi)科學(xué) [M]. 第6版 北京：人民衛(wèi)生出版社，2004.800</p><p>　　

13、[2]Kahn CR.Joslin糖尿病學(xué)[M].潘長(zhǎng)玉，主譯.14版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007:1154</p><p>　　[3]廖二元，趙楚生.內(nèi)分泌學(xué)（下冊(cè)）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001:1436</p><p>　　[4]盧愛(ài)華，胡敏.前列腺素E在糖尿病慢性并發(fā)癥中的應(yīng)用研究[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)：內(nèi)分泌分冊(cè)，2000,20（3）:135-137</p>

14、<p>　　[5]王衛(wèi)東，劉倫琴，邢林.前列地爾聯(lián)合介入治療對(duì)糖尿病足的臨床療效觀察[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2010,13（8）:2548</p><p>　　[6]楊延群，安世銘.貝復(fù)濟(jì)治療糖尿病足臨床初步觀察.重慶醫(yī)學(xué)，2000,29（1）:64-65</p><p>　　[7]秦清華. 貝復(fù)濟(jì)聯(lián)合胰島素局部治療糖尿病足療效觀察. 重慶醫(yī)學(xué)，2005,34（1）:54-55&l