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文檔簡介
1、本論文以肥城桃(Prunus persica L.Batsch,cv.Feicheng)為試材,研究了桃果實(shí)成熟和冷害發(fā)生過程中細(xì)胞壁超微結(jié)構(gòu)、細(xì)胞壁組分含量、細(xì)胞壁多糖分子量分布和細(xì)胞壁多糖組分單糖組成的變化,研究了NO氣體熏蒸(15μl1-1 NO氣體熏蒸處理)和間隙升溫(IW,5℃14d轉(zhuǎn)移到25℃貯藏1d)和NO和IW協(xié)同處理對(duì)肥城桃果實(shí)低溫貯藏過程中(5℃)冷害發(fā)生的影響,探討了NO和IW抑制冷害發(fā)生的生理基礎(chǔ)。以中華壽桃(P
2、runus persica L.Batsch,cv.Zhonghuashoutao)為試材,研究了NO溶液和抗壞血酸處理(AA)對(duì)鮮切桃低溫貯藏過程中(10℃)褐變的影響,探討了NO和AA抑制鮮切桃貯藏過程中褐變的生理基礎(chǔ)。進(jìn)行了NO釋放片劑-二乙基三胺-一氧化氮加合物(DETA/NO)和精胺-一氧化氮加合物(SPER/NO)釋放片劑抑制低溫貯藏過程中肥城桃果實(shí)冷害發(fā)生的效果分析。主要結(jié)果如下:
1.肥城桃的冷害癥狀
3、> 肥城桃果實(shí)最主要的冷害癥狀為褐變和絮敗。5℃貯藏20d果實(shí)內(nèi)表皮表現(xiàn)輕微褐變和絮敗。冷害果實(shí)在25℃后熟時(shí)不能正常軟化,特有香味喪失,迅速崩潰腐爛。
2.肥城桃冷害發(fā)生過程中的細(xì)胞壁超微結(jié)構(gòu)和組成的變化
冷害果實(shí)中細(xì)胞發(fā)生分離而中膠層并沒有降解。部分細(xì)胞細(xì)胞壁部分不規(guī)則加粗。冷害果實(shí)CDTA溶性果膠積累,大分子量的CDTA溶性果膠積聚。1M KOH和4M KOH溶性細(xì)胞壁組分發(fā)生了部分降解,但與正常
4、成熟果實(shí)相比半纖維素的降解受到了明顯抑制。單糖分析結(jié)果表明,冷害果實(shí)中CDTA溶性果膠中阿拉伯糖含量沒有降低而是顯著增加。冷害果實(shí)中也檢測到了1M KOH和4M KOH溶性細(xì)胞壁組分一些單糖一定程度的喪失。
3.NO對(duì)肥城桃冷害的影響及影響細(xì)胞壁代謝機(jī)理
NO、IW和NO+IW處理顯著抑制了肥城桃果實(shí)冷害的發(fā)生。IW處理的果實(shí)硬度迅速下降,果實(shí)軟化嚴(yán)重。NO和NO+IW處理保持了果實(shí)較高的硬度。NO、IW和N
5、O+IW處理顯著抑制了果實(shí)的CDTA溶性果膠含量的增加。IW處理顯著增加了肥城桃的exo-PG、endo-PG和EGase活性,保持較低的PE活性,果實(shí)正常的成熟軟化。NO和NO+IW處理顯著抑制了低溫貯藏果實(shí)的exo-PG活性,在貯藏后期NO和NO+IW處理果實(shí)維持較高的endo-PG活性,NO和NO+IW處理果實(shí)在冷藏期間和貨架期內(nèi)均有很高的EGase活性。
4.NO對(duì)鮮切桃褐變的影響及生理基礎(chǔ)
AA、N
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