大鼠短腸綜合征模型中左卡尼汀在全腸外營養(yǎng)中的作用研究.pdf

1、目的：
　　研究短腸綜合征(Short bowel syndrome，SBS)大鼠模型中增加外源性左卡尼汀與心肌及肝臟損傷之間的相關(guān)性，觀察左卡尼汀對(duì)大鼠丙二醛(malondialdehyde，MDA)濃度、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)酶活力及肝臟內(nèi)脂肪沉積的影響，為進(jìn)一步闡明左卡尼汀可減少心肌細(xì)胞損傷及肝脂肪變性的臨床應(yīng)

2、用提供理論基礎(chǔ)，并為短腸綜合征中腸外營養(yǎng)的治療提供新的治療方案。
　　材料與方法：
　　建立短腸綜合征大鼠模型，健康Wistar雄性大鼠30只，隨機(jī)分為5組:假手術(shù)組（6只），生理鹽水對(duì)照組（6只）、左卡尼汀低劑量組(左卡尼汀50mg/kg/d)（6只）、中劑量組(左卡尼汀100mg/kg/d)(6只)、高劑量組(左卡尼汀200mg/kg/d)（6只）;全腸外營養(yǎng)液支持治療8天后，觀察MDA濃度、SOD活性、鈉鉀ATP酶活力

3、，在光鏡下觀察肝組織脂肪沉積情況。所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，以P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)果：
　　(1)左卡尼汀對(duì)MDA濃度的影響:與對(duì)照組相比，左卡尼汀組大鼠MDA含量明顯降低;不同濃度左卡尼汀組大鼠的MDA含量也有差異，隨左卡尼汀給藥濃度增加MDA下降水平也會(huì)增加，呈現(xiàn)劑量依賴性，左卡尼汀200mg/kg/d對(duì)大鼠MDA含量的抑制作用最顯著。
　　(2)左卡尼汀對(duì)SOD活性的影響:左

4、卡尼汀組大鼠SOD活性顯著高于對(duì)照組;大鼠SOD活性與左卡尼汀亦呈濃度依賴性，隨左卡尼汀給藥濃度增加SOD活性逐漸增加，左卡尼汀200mg/kg/d時(shí)大鼠SOD活性最強(qiáng)。
　　(3)左卡尼汀對(duì)ATP酶活力的影響:相對(duì)于對(duì)照組而言，左卡尼汀組大鼠ATP酶活力顯著提高，同樣呈現(xiàn)左卡尼汀劑量依賴性，左卡尼汀濃度越高其ATP酶活力越強(qiáng)，左卡尼汀200mg/kg/d時(shí)大鼠ATP酶活力也最強(qiáng)。
　　(4)左卡尼汀對(duì)肝組織脂肪沉積的影響: