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文檔簡介
1、全腸外營養(yǎng)并發(fā)癥,,全腸外營養(yǎng)(TPN)-一項(xiàng)重要的臨床治療手段,TPN并發(fā)癥—一個(gè)值得重視的問題輕者影響治療計(jì)劃的順利完成重者可致病人死亡臨床醫(yī)師注意預(yù)防及時(shí)診斷和作出正確的處理,TPN并發(fā)癥分類,置管并發(fā)癥感染并發(fā)癥代謝并發(fā)癥臟器并發(fā)癥其他:Refeeding Syndrome,與置管有關(guān)的并發(fā)癥,空氣栓塞導(dǎo)管栓子形成導(dǎo)管頭端異位大血管心臟穿透靜脈炎、血栓形成和栓塞氣胸、血胸、血?dú)庑?、縱隔血腫穿刺部
2、位的副損傷心律失常,,TPN開展的初期,置管并發(fā)癥較多如70年代,常見諸于文獻(xiàn)報(bào)告Grant曾收集10240例TPN資料,430例發(fā)生置管并發(fā)癥,占4.2%,其中嚴(yán)重者242例,占2.4%如今約在1%左右,空氣栓塞,進(jìn)入途徑插管時(shí):當(dāng)穿刺針進(jìn)入靜脈輸液中:輸液瓶中液體滴完拔管后:沿導(dǎo)管形成的軟組織竇道臨床表現(xiàn):少量:可無明顯癥狀大量:呼吸困難、紫紺、昏迷、心動(dòng)過速,CPV↑,BP↓聽診:心前區(qū)可聽到攪拌樣雜音,緊急
3、處理,左側(cè)臥位,頭低腳高;嚴(yán)重者,右心室穿刺抽吸術(shù)或緊急手術(shù)預(yù)防插管:體位/病人配合/堵管/封閉穿刺器具輸液:及時(shí)換液/接管牢靠/一段液管低于心臟平面/3升袋/報(bào)警輸液泵拔管:壓迫竇道3-5分鐘預(yù)后嚴(yán)重者50 %死亡,中心靜脈導(dǎo)管拔除綜合癥,Kim DK et al:CVC removal distress syndromeAm Surg,1998:64(4):344,中心靜脈導(dǎo)管拔除準(zhǔn)則,拔管前護(hù)理病人取仰臥位病人
4、脫水時(shí)避免拔管囑病人拔管時(shí)屏住呼吸拔管后管理夾閉導(dǎo)管腔或手指壓住皮膚孔處外涂抗生素軟膏不要用力按壓頸動(dòng)脈密封皮膚孔口12小時(shí)靜臥30分鐘,氣胸、血胸、血?dú)庑?、縱隔血腫,相對禁忌癥應(yīng)用肝素或凝血功能障礙明顯肺氣腫胸廓畸形頸部手術(shù)或放射治療史正壓輔助呼吸早產(chǎn)嬰兒高度消瘦者,,癥狀刺激胸膜可致劇烈胸痛或咳嗽,壓迫可致呼吸困難,嚴(yán)重者可致氣管移位診斷☆癥狀☆體征☆胸片檢查處理☆保守治療☆胸腔穿刺抽吸、直管
5、引流☆防止并發(fā)感染,導(dǎo)管栓子形成,下列情況可發(fā)生導(dǎo)管栓子☆導(dǎo)管在穿刺針內(nèi)倒退,割斷☆導(dǎo)管質(zhì)量差,斷裂☆導(dǎo)管固定不牢,滑脫,,通常栓子停留在右心房或右心室,也可進(jìn)入肺動(dòng)脈及其分支栓塞時(shí)可無癥狀或僅有一過性雜音,但也可并發(fā)血栓形成、心律不齊、感染等Funami(1990)報(bào)告6例,運(yùn)用套摘器均成功取除,必要時(shí)可手術(shù)取栓死亡率39.5%,導(dǎo)管頭端異位,發(fā)生率4-6%正常位置:上腔靜脈異位: ☆同側(cè)頸內(nèi)、頸外、腋靜脈
6、 ☆對側(cè)鎖骨下靜脈 ☆右心房、右心室 ☆下腔、肝靜脈Deitel M報(bào)告經(jīng)頸外靜脈者,異位50%;另有報(bào)告,頸內(nèi)10 %,鎖骨下7.8 %,腋靜脈0.6 %,右心房4.4 %,下腔靜脈0.3 %,,后果靜脈炎、靜脈栓塞血管、心臟穿破心律失常三尖瓣纖維化異位處的滲液、腫脹等預(yù)防回抽血檢查拍攝胸片造影處理拔除導(dǎo)管,感染并發(fā)癥,局部感染 容易發(fā)現(xiàn),處理簡單全身感染 過
7、去或習(xí)慣稱導(dǎo)管敗血癥,現(xiàn)稱catheter-related sepsis(CRC),比較嚴(yán)重,應(yīng)及時(shí)處理發(fā)生率一般報(bào)告2-3 % 1972年,美國疾病控制中心報(bào)告TPN2078例,CRS17 %;1974年,Ryan報(bào)告11 %,Sitzmann報(bào)告5.7 %近年約為1-3 %,,診斷條件TPN支持期間發(fā)生,無其他病因,突然發(fā)生發(fā)熱、寒戰(zhàn),拔管后癥狀減輕或消退。導(dǎo)管尖端和血培養(yǎng)結(jié)果一致,微生物來源,營養(yǎng)液污染置管和配液過程中
8、污染外源侵入 皮膚、竇道、裂隙病人感染 腸外瘺、重癥胰腺炎6.5% 短腸、炎性腸病1.1 %腸源性,,菌種Mershon(1986):白色念珠菌占50%Deitel:GNB占53.8%,如金葡菌、表葡等46.2 %Kurkchubsche(1992):與腸道菌種相一致與已有的感染菌種一致(如膿腫)鑒別診斷必須注意排除切口、肺、尿路、腹腔內(nèi)等處感染排出營養(yǎng)液的熱原與過敏反應(yīng),,癥狀特點(diǎn)發(fā)熱伴寒
9、戰(zhàn),T39℃,寒戰(zhàn)1次/4-8h未拔管時(shí)發(fā)熱與寒戰(zhàn)持續(xù)發(fā)作拔出導(dǎo)管后8-12h消退也有少數(shù)長時(shí)間低熱處理拔除導(dǎo)管拔管前從導(dǎo)管抽血、管段、外周靜脈血和營養(yǎng)液,包括霉菌和普通細(xì)菌普通輸液必要時(shí)應(yīng)用抗生素,,據(jù)統(tǒng)計(jì),TPN期間發(fā)熱初步考慮CRS,經(jīng)拔管等處理,證實(shí)與導(dǎo)管有關(guān)的感染僅占所有病例的1/4近年來有作者提出導(dǎo)管感染時(shí)采用抗生素治療而保留導(dǎo)管再次插管應(yīng)用癥狀消退24-48h后進(jìn)行,預(yù)防措施,針對皮膚從導(dǎo)管入口處侵入:
10、皮下隧道10cm;滌綸套導(dǎo)管;碘伏敷料覆蓋;每日局部換藥護(hù)理針對營養(yǎng)液及輸液管道:嚴(yán)格檢查,無菌配液裝置及操作,終末濾器的應(yīng)用,營養(yǎng)大袋的應(yīng)用;減少操作,不如空氣,不利細(xì)菌生長針對環(huán)境:定期消毒滅菌處理針對體內(nèi)感染灶:及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療針對腸源性細(xì)菌移居:☆谷氨酰胺的應(yīng)用☆盡早恢復(fù)腸道營養(yǎng),中心靜脈營養(yǎng)引起的導(dǎo)管性敗血癥,分析外科39例CRS,最常見病原體是金葡菌,15.1%;革蘭陽性菌,41.5 %;GNB,45.3 %;真菌,1
11、7 %;雙重菌,23.1 %。CRS分為原發(fā)性和繼發(fā)性革蘭陽性球菌對去甲萬古霉素的敏感率90.9 %;革蘭陰性桿菌對阿米卡星和頭孢他啶的敏感率分別為54.2 %和62.1 %;因此可作首選治療。,中心靜脈插管相關(guān)性感染,475根導(dǎo)管中有11根(2.32 %; )發(fā)生CRS,主要致病菌有表葡,不動(dòng)桿菌和真菌通過CVC旁路或三通輸液、給藥是造成CRS的主要因素體內(nèi)感染灶、胸腹壁清潔程度和免疫功能狀況與CRS密切相關(guān)真菌性CRS需行
12、抗真菌治療。,霉菌性中心靜脈導(dǎo)管膿毒癥,發(fā)生率:1054例中53例(5.03 %)發(fā)生CRS,其中12例(22.6 %)為霉菌性CRS,其中酵母菌9例,白色念珠菌3例。處理 拔管 氟康唑:首次0.4,再0.2/d,VD,連用3天 對癥治療:降溫等結(jié)果:癥狀1-3天消退,重復(fù)血培養(yǎng)陰性,代謝并發(fā)癥,糖:高血糖——高糖高滲性非酮癥性昏迷;低血糖氨基酸:血漿AA譜不平衡;高氨血癥脂肪:EFAD;肉毒堿缺乏
13、;脂肪超載電解質(zhì):低鉀、磷、鎂血癥等微量元素:缺乏維生素:缺乏,糖代謝紊亂,高糖血癥——高糖高滲性非酮癥性昏迷(HHNC)正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量,經(jīng)適應(yīng)后可增加至1.25g/kg在疾病時(shí),特別是有嚴(yán)重應(yīng)激時(shí),糖耐量下降,可能會(huì)出現(xiàn)高血糖,嚴(yán)重者發(fā)生HHNC,,原因葡萄糖輸入過快胰島素分泌不足胰島素功能下降,如胰島素拮抗?fàn)顟B(tài)其他:胰高血糖素癥、高皮質(zhì)醇血癥;肝功能障礙等,,高血糖的表現(xiàn)血糖明顯升高
14、尿糖陽性高滲性利尿HHNC的特點(diǎn)多發(fā)生于應(yīng)用TPN早期短期內(nèi)大量輸入高滲液多見于耐糖情況差的病人,,HHNC的表現(xiàn)高糖、高滲、滲透性利尿、脫水細(xì)胞外脫水、細(xì)胞內(nèi)脫水細(xì)胞內(nèi)脫水致胰島素分泌受抑制,高血糖加重糖的有氧氧化障礙,無氧酵解,代酸,尤在感染等嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)更為明顯細(xì)胞內(nèi)脫水,發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)可引起昏迷,甚至死亡,其病理損害有間質(zhì)出血、神經(jīng)元萎縮、毛細(xì)血管栓塞等。,,預(yù)防措施在TPN前,檢查有無糖尿病或胰腺手術(shù)
15、葡萄糖供應(yīng)必須有適應(yīng)過程,逐步增加:一般從0.2-0.3g/kg·h開始,不超過1.2g/kg應(yīng)激病人應(yīng)減少葡萄糖負(fù)荷,不超過5mg/kg·min定期監(jiān)測血糖、尿糖:血糖從每日1次開始,穩(wěn)定后每2-3天1次,尿糖開始為每4小時(shí)1次,穩(wěn)定后每日2次下列情況減少糖量,或加用胰島素,或用脂肪供給部分熱量:血糖11.1mmol/L(200mg),有感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激時(shí)。,,HHNC的治療重點(diǎn)快輸?shù)蜐B或等滲液,
16、≥250ml/h,頭8小時(shí)內(nèi)可輸入5000-8000ml糾酸:1.4%碳酸氫鈉,補(bǔ)充鈉兼糾正酸中毒補(bǔ)鉀:視血鉀測定結(jié)果予以補(bǔ)充降血糖:應(yīng)用胰島素但應(yīng)穩(wěn)定降低糖加強(qiáng)監(jiān)測:血糖、尿糖、電解質(zhì)、血?dú)?、血漿滲透壓,,低血糖癥在TPN開始后,由于輸入外源性葡萄糖,內(nèi)源性胰島素分泌迅速增加,停輸糖后6-24小時(shí)內(nèi)胰島素濃度逐漸下降,故TPN停止,血糖驟降,而胰島素水平仍較高時(shí),可發(fā)生低血糖預(yù)防住院病人應(yīng)采用持續(xù)輸入法,停止TPN,應(yīng)逐
17、漸減量,經(jīng)周圍靜脈輸液過渡,,表現(xiàn)多在停止TPN15-30分鐘后可有口唇、四肢麻木、后枕部頭痛、皮膚濕冷、口渴、頭暈、心率加快、血壓下降、嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,甚至死亡血糖明顯降低,氨基酸代謝紊亂,血漿氨基酸不平衡正常成人氨基酸譜有一定的范圍,但TPN時(shí),特別是在時(shí)間較長時(shí),可致AA譜不正常原因氨基酸配方不平衡不同的疾病狀態(tài)不同的機(jī)能需要,,處理加強(qiáng)監(jiān)測,如血漿AA譜,肌肉氨基酸譜等不同病人應(yīng)選用不同的
18、氨基酸配方不同的疾病也應(yīng)選擇特殊氨基酸配方,,高氨血癥原因水解蛋白液含游離氨較高,結(jié)晶AA液含氨低既往成人易發(fā)生,現(xiàn)在嬰幼兒仍可發(fā)生AA溶液輸入過快精AA不足,將氨轉(zhuǎn)成尿素氮kreb循環(huán)受影響,可致其發(fā)生嚴(yán)重肝病、重度營養(yǎng)不良、嚴(yán)重感染時(shí)也可發(fā)生防治監(jiān)測血氨必要時(shí)應(yīng)用精氨酸鹽或谷氨酸鹽,脂肪代謝紊亂,必需脂肪酸缺乏癥(EFAD)必需脂肪酸(EFA)亞油酸-18碳二烯酸(9,12)亞麻酸-18碳三烯酸(9,12,
19、15)花生四烯酸-20碳四烯酸(5,8,11,14)20碳五烯酸,22碳六烯酸等需要量一般成人亞油酸:25-1000mg/kg短腸亞油酸:25g/d,,EFAD表現(xiàn)眼內(nèi)壓下降面、胸部、皮膚濕疹其他,如腹瀉、皮膚干燥、增厚、脫屑、脫發(fā)、毛發(fā)粗糙、傷口愈合延遲等,,實(shí)驗(yàn)室檢查膽固醇下降,血小板減少,紅細(xì)胞脆性改變,棕櫚酸增加,還可直接檢查EFA防治輸注脂肪乳劑(10%Intralipid含亞油酸5.2%,亞麻酸0.
20、8%)口服或外搽玉米油、紅花油等補(bǔ)充VitE、B6等能增加亞麻酸生理功能,,肉毒堿缺乏TPN20-40天內(nèi)可在正常范圍,以后有下降,引起肉毒堿酯化酶缺乏,而致長鏈脂肪進(jìn)入線粒體內(nèi)代謝障礙,引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障礙甚至引起神經(jīng)損害,產(chǎn)生癥狀,,肉毒堿的生物學(xué)特性及臨床應(yīng)用一種相對必要營養(yǎng)素可由賴氨酸和蛋氨酸生物合成無毒在脂質(zhì)代謝中起重要作用對某些疾病有治療作用,,肉毒堿的生化作用促進(jìn)脂肪酸的β氧化提高ATP的含
21、量降低血液和組織中游離脂肪酸含量降低血液和組織中甘油三酯含量提高血漿中高密度脂蛋白的含量,,高脂血癥輸入脂肪過快或過多,可引起發(fā)熱、胃腸黏膜損傷、微循環(huán)瘀滯、血小板聚集、溶血等,也稱為脂肪超載(超負(fù)荷)綜合癥,嚴(yán)重者可致脂肪栓塞,尤其見于脂乳質(zhì)量差或脂乳穩(wěn)定性遭受破壞時(shí),電解質(zhì)紊亂,低鉀輸糖,轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)(40mmol/1000kcal,3mmol/1gN)高代謝,消耗增加利尿,排出增加補(bǔ)充不足,,低磷輸糖,轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)(
22、20mmol/1000kcal)堿中毒GNB菌血癥腎清除增加補(bǔ)充不足,,低鎂嚴(yán)重營養(yǎng)不良滲透性利尿無補(bǔ)充或不足疾病消耗:消化道瘺;重癥胰腺炎;腎病藥物:利尿劑、氨基甙類抗生素其他電解質(zhì)紊亂:高鈣、低磷,,代謝性酸中毒原因營養(yǎng)液中有滴定酸(TA)陽離子AA(賴、精、組),含硫AA(蛋、半胱)代謝后產(chǎn)酸以鹽酸形式配制AA,如賴AA等,導(dǎo)致高氯性代酸感染等應(yīng)激、缺氧時(shí)處理病因治療血?dú)夥治霰O(jiān)測補(bǔ)充5%碳酸氫
23、鈉,臟器并發(fā)癥,主要以器官系統(tǒng)功能損害為特征的并發(fā)癥淤膽和肝膽功能異常腸萎縮和腸道屏障功能障礙(腸源性細(xì)菌易位)代謝性骨病免疫系統(tǒng)功能抑制,,淤膽和肝膽功能異常在TPN應(yīng)用過程中,可出現(xiàn)淤膽和肝膽功能異常,表現(xiàn)為AKP、γ–GT、SGPT、膽紅素增加,膽囊脹大,膽泥形成,膽囊炎癥,結(jié)石等,TPN停止后這些表現(xiàn)可逐漸消退,,Cholestasis of TPNTPN淤膽指標(biāo)臨床:尿膽紅素升高,糞便淺色或無膽紅素,黃疸生理:
24、膽汁流下降組織病理:肝細(xì)胞膽色素沉著,膽栓形成,膽管增生,嚴(yán)重者繼發(fā)膽汁性纖維化或肝硬化臨床化學(xué):血清膽汁酸濃度升高,膽紅素升高,AKP 、γ–GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高,,病因禁食營養(yǎng)液成分不適當(dāng);糖;脂肪;氨基酸;維生素等感染回腸疾病早產(chǎn)及低出生體重其他,如血漿白蛋白低等,,病理基礎(chǔ)——淤膽膽汁排空能力減弱 膽道內(nèi)壓力上升肝細(xì)胞泌膽功能不正常,膽汁酸腸肝循環(huán)障礙胰島素/胰高血糖素等激素的紊亂,,監(jiān)測
25、肝膽B(tài)超肝功能檢查臨床體征,,預(yù)防減少非蛋白的熱量抗生素促進(jìn)膽囊排空及胃腸道正常功能活動(dòng)循環(huán)輸入法肝前輸注途徑的探索預(yù)防性膽囊切除術(shù),,治療盡早終止TPN,設(shè)法開展EN藥物:丁烷二磺酸腺苷蛋氨酸 (思美泰)手術(shù):引流術(shù)/切除術(shù),,腸萎縮和腸道屏障功能障礙長期禁食狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致腸上皮絨毛萎縮、變稀,皺褶變平,腸壁變薄,使腸道屏障的結(jié)構(gòu)受損,功能減退與細(xì)菌移居及腸源性感染、淤膽、導(dǎo)致敗血癥等均有關(guān)谷氨酰胺(Gln)的
26、作用,,腸外營養(yǎng)支持營養(yǎng)基質(zhì) 胃腸激素/生長因子 消化液分泌 胃腸粘膜萎縮,,代謝性骨病偶見于3個(gè)月以上TPN病人,表現(xiàn)為骨軟化,肌病,骨病,嚴(yán)重者可致病理性骨折,,再灌食綜合癥(Refeeding Syndrome)指在TPN或TEN發(fā)生的嚴(yán)重的體液和電解質(zhì)移動(dòng),特別是與磷的移動(dòng)有關(guān)的并發(fā)癥,可出現(xiàn)一系列癥狀,嚴(yán)重者可致死,,原因低磷血癥水鈉潴留鉀鎂等其他電解質(zhì)缺乏缺乏維生素,特別是
27、硫胺素與糖及高容量TPN有關(guān):高滲脫水、高鈉血癥、腎前性氮質(zhì)血癥——管飼綜合癥,,高危人群神經(jīng)性厭食惡液質(zhì)重度營養(yǎng)不良慢性酒精中毒肥胖而有大量體重下降禁食1周以上的應(yīng)激和器官衰竭患者長期禁食長期靜脈脫水療法患者,,預(yù)防TPN從小量開始監(jiān)測電解質(zhì)、脈搏,腸內(nèi)營養(yǎng),腸內(nèi)營養(yǎng)支持相對腸外營養(yǎng)支持來說要安全,并發(fā)癥較少、且易處理,但若處理不當(dāng)亦會(huì)增加病人痛苦,影響療效。臨床上所見的腸內(nèi)營養(yǎng)支持的并發(fā)癥一般分五個(gè)方面,即胃
28、腸道方面、代謝方面、感染方面、精神心理方面及機(jī)械方面的并發(fā)癥。大多數(shù)并發(fā)癥是可以預(yù)防的。胃腸道并發(fā)癥:惡心,嘔吐行腸內(nèi)營養(yǎng)支持的患者中,有10%—20%發(fā)生惡心和嘔吐。其原因有多方面,主要是營養(yǎng)液的難聞氣味、高滲導(dǎo)致潴留、輸注速度過快、乳糖不耐受、配方中脂肪比例含量過多等。根據(jù)以上估計(jì)病因,臨床上可作相應(yīng)處理。其中特別強(qiáng)調(diào)的是有些膽道疾病和胰腺疾病患者,宜用低脂的胃腸營養(yǎng)液。具體處理方法如下:,,胃腸道并發(fā)癥——惡心,嘔吐
29、0; 原因 診斷
30、160; 治療
31、160; 預(yù)防難聞氣味 病人主訴難聞氣味 加入可口有味的作料 盡可能用聚合物組成的營養(yǎng)液高滲導(dǎo)致 胃內(nèi)潴留>100 ml/4h
32、160; 稀釋營養(yǎng)液為等滲, 同左胃潴留 &
33、#160; 后再逐漸增加濃度
34、
35、0; 或改用等滲營養(yǎng)液輸注速度 改變輸速后,短時(shí) 調(diào)回原輸速,然后每 一開始胃內(nèi)輸注過快 內(nèi)發(fā)生惡心、嘔吐
36、160; 12-24h逐漸增加 速度為40-50ml/h
37、;
38、60; 25ml/h,直至患者 一開始空腸、十
39、0; 能適應(yīng)
40、0; 二指腸輸速為
41、
42、0;
43、160; 20-25ml/h,后視
44、0;
45、160; 病人情況每12-24h
46、;
47、60; &
48、#160; 可逐漸增加增速為25ml/h乳糖不耐受 有對乳糖不耐受 改用低乳糖或
49、; 用低乳糖的配方 的病史乳糖耐受 無乳糖的配方
50、60; 營養(yǎng)液(實(shí)際上 試驗(yàn)檢
51、查。改用 營養(yǎng)液 有些重癥病人胃
52、; 無乳糖營養(yǎng)液后 &
53、#160; 腸道的飲食也能
54、160; 惡心、嘔吐消失
55、0; 使患者對乳糖不
56、;
57、60; &
58、#160; 耐受脂肪過多 有對脂肪不耐受 改用低脂營養(yǎng)液 維持脂肪
59、的熱量 的病史,或病重時(shí)
60、60; 不超過總熱量的
61、0; 對脂肪易產(chǎn)生不耐
62、; 30%或40%
63、 受性Reference: Bernard M and Forlaw L, 1984,,胃腸道并發(fā)癥(2)——腹瀉及便秘2009-12-15 08:24 在胃腸營養(yǎng)支持中,腹瀉的發(fā)生率一般在10%—20%。它是指患者用胃腸內(nèi)營養(yǎng)后發(fā)生多次稀便或量較大的稀便,甚至多量水樣大便,更甚者一日可瀉1500ml以上或稀大便150g以上。腹瀉一般發(fā)生在腸對水分的吸收發(fā)生障礙的情況下,發(fā)生的原因主要有:1.腸內(nèi)營養(yǎng)液配
64、方的滲透壓所致腹瀉。2.全身性疾病或乳糖酶缺乏所導(dǎo)致的腹瀉。3.脂肪吸收不良導(dǎo)致腹瀉。4.營養(yǎng)液溫度過低。5.蛋白營養(yǎng)不良引起腹瀉。6.綜合性因素(病史、感染、菌群失調(diào)等)所致腹瀉。針對性的處理方法如下:原因
65、 診斷 處理 &
66、#160; 預(yù)防高滲溶液 溶液滲透壓>
67、60; 用等滲溶液或稀釋 用等滲溶液或
68、 300mmol/L 至等滲溶液 把高滲液稀釋
69、60; &
70、#160;
71、; 至等滲高滲溶液 水樣大便且頻繁
72、160; 1.開始輸注速為 同左
73、; 但無腹痛無膿血便 40-50ml/h,在
74、0;
75、160; 12-24h逐漸增加
76、 2.用葡萄糖的聚合 同左&
77、#160;
78、; 物(多糖)增加
79、
80、0; 溶液熱量的含量
81、;
82、60; 3.停用現(xiàn)配方,改 同左
83、; 用等滲配方液,
84、
85、0; 以40-50ml/h輸入
86、
87、0; 速度維持12h
88、;
89、60; 4.用止痛止瀉藥。如 &
90、#160; 用止瀉藥時(shí)間長,需
91、
92、0; 停用2d觀察有無便秘,,乳糖酶缺乏 查找病史,或 &
93、#160; 改用低乳糖或無乳糖 同左
94、60; 檢查乳糖耐受 溶液
95、60; (注) 實(shí)驗(yàn)或改用低乳
96、; &
97、#160; 糖、無乳糖溶液 &
98、#160; 后腹瀉停止脂肪吸收
99、 脂肪吸收不良, 胰腺功能不足時(shí) 胰腺功能不不良 腹瀉
100、史或病重 補(bǔ)充胰酶 足或病重導(dǎo)
101、 時(shí)對脂肪吸收
102、60; 致對脂肪吸
103、 不耐受分析72h &
104、#160; 收差時(shí)用低
105、0; 的大便脂肪含量
106、 脂營養(yǎng)液溫度過低 接觸輸液管判斷 加溫至
107、室溫 溶液從冰箱取出時(shí)
108、60; &
109、#160; 應(yīng)從40ml/h開始,
110、0;
111、160;
112、 直至溶液至室溫時(shí)
113、
114、0; 再恢復(fù)正常輸注速度低蛋白營養(yǎng) 清蛋白
115、<30g/l 1.用等滲液或 同左不良
116、60; &
117、#160; 稀釋高滲液至
118、60; 等滲
119、60; &
120、#160; 2.開始輸注20-25
121、0; ml/h,然后
122、在12-
123、; 24h內(nèi)按患者情況
124、0;
125、160; 逐漸增加
126、 3.同時(shí)用PN或喂
127、養(yǎng)
128、160; 前用PN
129、
130、0; 4.若需要可用止瀉
131、60; 藥48h注:有些重癥患者會(huì)因腸道因
132、素發(fā)生乳糖不耐受。,,便秘:常見引起的原因?yàn)槊撍⒏亻T糞塊嵌塞和腸梗阻。由于營養(yǎng)液配方中乳糖含量低,大便量少,在進(jìn)行胃腸內(nèi)營養(yǎng)中應(yīng)及時(shí)注意出入水的平衡,及時(shí)行肛門指檢及查體,以排除腸梗阻的可能性。處理方法如下:原因 診斷
133、 治療
134、 預(yù)防脫水 入水少于出水,皮膚 在EN中加入水分
135、160; 詳細(xì)記錄出入量, 黏膜干燥直至血容量 或靜脈補(bǔ)液
136、0; 入量應(yīng)大于出量 (BUN/CREA>10:1)
137、0; 500-1000ml, &
138、#160;
139、; 否則應(yīng)自由飲水,
140、;
141、60; &
142、#160; 發(fā)熱時(shí)更應(yīng)多飲水肛門嵌塞 直腸檢查
143、60; 用手協(xié)助排大便 同上腸梗阻 惡心、嘔吐、X線 胃腸減壓,必要
144、60; 同上 腹平片示腸擴(kuò)張、 時(shí)手術(shù)
145、 積液,營養(yǎng)支持并發(fā)癥的防治,(一)腸外營養(yǎng)并發(fā)癥的防治1.導(dǎo)管性并發(fā)癥腔靜脈置管并發(fā)癥如氣胸、神經(jīng)血管損傷、導(dǎo)管栓子、靜脈栓塞、空氣栓塞導(dǎo)管引起的感染或敗血癥臨床表現(xiàn):突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱;拔管前畏寒與發(fā)熱呈持續(xù)性間歇發(fā)作;導(dǎo)管拔除后8-12h發(fā)熱漸退;導(dǎo)管尖于周圍靜脈血的細(xì)菌培養(yǎng)相一致。處理:導(dǎo)管拔除后12小時(shí)左右癥狀逐漸緩解,癥狀持續(xù)3-5天以上則病情危重,,2.代謝
146、性并發(fā)癥電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、氮質(zhì)血癥等。常見糖代謝紊亂,嚴(yán)重者可發(fā)生高糖高滲非酮性昏迷。原因:輸入的總糖量或單位時(shí)間內(nèi)輸入的糖量過多;病人原有糖尿病或隱性糖尿病,胰島素分泌減少;應(yīng)激狀態(tài)下體內(nèi)糖原異生增加,并出現(xiàn)胰島素阻抗現(xiàn)象;應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素,促進(jìn)糖異生;病人有肝疾病或肝功能障礙,體內(nèi)糖的利用受限。病理生理:高糖滲透性利尿?qū)?dǎo)致或加劇病人的內(nèi)穩(wěn)態(tài)失調(diào),細(xì)胞內(nèi)脫水是高糖高滲非酮性昏迷的主要病理生理改變。,,逐步調(diào)節(jié)輸入液中
147、的葡萄糖的濃度和輸入速度,監(jiān)測血糖水平在4.4-6.7mmol/L;改變能源的結(jié)構(gòu),以脂肪乳劑提供30-50%的非蛋白能量;加強(qiáng)臨床監(jiān)測,觀察水、電解質(zhì)的出入平衡狀態(tài),特別注意水、鈉、鉀的補(bǔ)充,及時(shí)糾正酸中毒;按適當(dāng)比例補(bǔ)充外源性胰島素,促進(jìn)葡萄糖的利用和轉(zhuǎn)化;若發(fā)現(xiàn)高糖滲透性利尿作用明顯而采用相應(yīng)措施不能逆轉(zhuǎn)時(shí),應(yīng)停止輸入葡萄糖。,,3、肝損害和膽汁淤積TPN時(shí)肝所處的環(huán)境及功能狀態(tài)與正常進(jìn)食時(shí)有明顯不同,營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入肝的形式和比例
148、、在門靜脈與肝動(dòng)脈血流中的比例、淋巴系統(tǒng)(如乳糜管)的分流,以及隨營養(yǎng)物進(jìn)入肝的激素(胰島素、膽囊收縮素)濃度等,在TPN支持時(shí)均不可能達(dá)到正常進(jìn)食時(shí)的狀態(tài),因此可能造成肝損害和膽汁淤積。,,多在TPN支持2周后出現(xiàn),膽囊呈弛緩狀態(tài),直徑增長,肝組織病理檢查表現(xiàn)為中央靜脈周圍肝竇擴(kuò)張,匯管區(qū)纖維組織增加,小膽管增生,內(nèi)有膽栓。在單純用糖供給熱量或非蛋白能量供給過多時(shí),還可見到肝細(xì)胞的脂肪性變。,,防治措施:有效的控制感染,特別是腹腔感
149、染;降低TPN配方中非蛋白能量;減少糖的供給;盡可能恢復(fù)腸道營養(yǎng);給予外源性縮膽素(CCK);補(bǔ)充腺苷蛋氨酸,,(二)腸內(nèi)營養(yǎng)的并發(fā)癥及其防治1、誤吸常見于虛弱、昏迷的患者,有食管反流者尤易發(fā)生,由于病人胃腸功能減弱,胃腸蠕動(dòng)緩慢,輸入的營養(yǎng)液滯留在胃腸道內(nèi),或突然增加輸注速率而引起腹脹,發(fā)生嘔吐。由于要素飲食中的氨基酸pH較低,對支氣管粘膜刺激性較強(qiáng),一旦發(fā)生吸入性肺炎,比較嚴(yán)重。處理:注意喂養(yǎng)管的位置及灌注速率,采取床頭抬高
150、30°,避免夜間灌注,檢查胃充盈程度及胃內(nèi)殘留量等措施,若胃內(nèi)殘留量超過100-150ml,應(yīng)減慢或停止輸入。,,2、腹瀉EN中最常見并發(fā)癥,嚴(yán)重者可有脫水、腎前性功能損害。原因:腸腔內(nèi)滲透負(fù)荷過重;小腸對脂肪不耐受;飲食通過腸腔時(shí)間縮短,膽鹽不能再吸收;飲食中葡萄糖被腸內(nèi)細(xì)菌轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?;飲食被?xì)菌或真菌污染致細(xì)菌性或真菌性腸炎;營養(yǎng)液溫度太低;低清蛋白血癥。,,多發(fā)生在EN開始及使用高滲飲食時(shí)。處理:輸注飲食應(yīng)新鮮配制
151、并低溫保存;減低飲食濃度或放慢輸注速度以及在飲食中加入抗痙攣或收斂藥物,控制腹瀉;EN同時(shí)經(jīng)靜脈補(bǔ)充清蛋白;上述措施無效,停止EN。,,血清清蛋白有助于維持膠體滲透壓,增加腸絨毛毛細(xì)血管吸收能力,血清清蛋白水平降低,可使絨毛吸收能力下降,引起吸收障礙和腹瀉。,,3、水、電解質(zhì)失衡脫水、高鈉、高氯和氮質(zhì)血癥發(fā)生的原因是水的供應(yīng)不足,也有因?yàn)閿z入高鈉飲食而腎的排鈉功能不全所致。高滲營養(yǎng)液引起腹瀉后會(huì)加重脫水、高血鈉,嚴(yán)重者可由發(fā)熱、昏迷
152、,甚至造成死亡。多數(shù)病人的高鈉血癥系缺水而非鈉過多引起。,,防治:供給無溶質(zhì)水,加強(qiáng)監(jiān)護(hù),觀察血液中電解質(zhì)的變化及尿素氮水平,嚴(yán)格記錄患者的出入量。,,4、血糖紊亂低血糖多發(fā)生與長期應(yīng)用要素飲食而突然停止者,此類患者腸道以及功能適應(yīng)吸入大量高濃度的糖,突然停止后,在其他形式的補(bǔ)充糖不夠充分時(shí),容易發(fā)生低血糖。處理:緩慢停止要素飲食,或停用后以其他形式補(bǔ)充適量的糖,以防止發(fā)生低血糖。,,高血糖癥主要發(fā)生于老年或胰腺疾病病人的使用過程
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