大鼠肥胖所致腸道損傷的影響機制的研究.pdf

1、肥胖已成為世界范圍內(nèi)嚴重威脅人類健康的疾病。最近報道表明喂食高脂肪食物的大鼠腸道通透性增加并產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥代謝。內(nèi)毒素相關(guān)性可能與高脂肪食物引起的炎癥，炎癥介質(zhì)、細菌毒素等釋放入血，ROS被激活，ROS能夠引起脂質(zhì)過氧化，作為第二信使調(diào)控促炎細胞因子和趨化因子，從而破壞腸道屏障，引發(fā)細胞凋亡和壞死的發(fā)生，造成損傷。本試驗首先建立膳食誘導(dǎo)的大鼠營養(yǎng)型肥胖模型，然后采取回腸和結(jié)腸組織，采用熒光定量PCR方法分析NF-κB(Nuelear f

2、aetorkappa-light-chain-enhancer of aetivated B cells)、Stat3(Signal transducers and activatorsof transcription3)和Survivin基因表達水平。通過研究肥胖型大鼠、肥胖抵抗型大鼠，探討肥胖所產(chǎn)生的炎癥對腸道粘膜屏障的損害機理。
　　 結(jié)果：
　　 (1)在回腸和結(jié)腸中，肥胖組模型組和肥胖抵抗組的NF-κB表達量比

3、陰性對照組的表達量均有升高，且在回腸中差異性顯著(P<0.05)。
　　 (2)在回腸和結(jié)腸中，陰性對照組和肥胖抵抗組的Stat3表達量均比肥胖模型組的表達量高，且在回腸中差異性顯著(P<0.05)。
　　 (3)在回腸和結(jié)腸中，肥胖模型組和肥胖抵抗組的Survivin表達量均比陰性對照組的表達量高，且肥胖抵抗組中表達量略高于肥胖模型組，但差異性不顯著。結(jié)腸中，肥胖抵抗組和肥胖組的Survivin表達量顯著高于陰性對照組