抑郁癥大鼠模型心肌na39;，k39;atp酶活性與mrna水平的研究

1、I學(xué)校代碼11919中圖分類號(hào)河必蓮科六蠆全日制培養(yǎng)同等學(xué)力碩士研究生畢業(yè)論文抑郁癥大鼠模型心肌Na，K一ATP酶活性與mRNA水平的研究研究生導(dǎo)師專業(yè)二級(jí)學(xué)院研究起止日期提交日期馬欣欣李素琴教授生物化學(xué)與分子生物學(xué)河北省疾病預(yù)防控制中心2004年9月一2006年3月2006年3月中文摘要因素之一。有報(bào)道指出，心塒：受損患者的心肌Na，K4ATPasec【1亞基的蛋白水平I：kiE常人下降38％，酶活性下降42％。已知抑郁癥nJ。能增加

2、心血管疾病患者及非心血管疾病患者的心源性死亡率，是否可能抑郁癥時(shí)，由于神經(jīng)體液因素的變化引起了心肌細(xì)胞分子的變化本研究假設(shè)，抑郁痖可能引起心臟功能紊亂，并以相應(yīng)的分子變化為基礎(chǔ)，這是抑郁癥增加心源性死亡率的機(jī)制。因此，本研究選取心肌細(xì)胞Na，KATPasett：為觀測(cè)指標(biāo)，證實(shí)這一假設(shè)。在本實(shí)驗(yàn)中，我們給予正常SD大鼠21天慢性隨機(jī)刺激，建立抑郁癥模型，并對(duì)其中兩組進(jìn)行抗抑郁治療。通過(guò)觀察海馬單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的變化，判斷造抑郁模型成功與否

3、，同時(shí)檢測(cè)心肌細(xì)胞Na，KATPase旺l業(yè)基的mRNA轉(zhuǎn)錄水平，Na，KATPase活性的變化，反映單純性抑郁癥對(duì)心肌Na，KATPase的影響，從而探討抑郁癥增加心源性死亡率的i]’能的分子機(jī)制。方法1動(dòng)物分組及取材將成年雄性SD大鼠44只，置于24小時(shí)明暗交替(7：0019：00光照，19：007：00黑暗)的實(shí)驗(yàn)室中，飼養(yǎng)1周后，隨機(jī)分為：①對(duì)照組(control組)10只；②抑郁模型組(depressed組)l1只：⑨選擇性5