生長抑素與慢性萎縮性胃竇炎.pdf

1、研究背景及目的： 胃癌的發(fā)生是一個多步驟、多因素進行性發(fā)展的過程，胃癌前病變主要指慢性萎縮性胃炎及異型增生，這些組織學改變常伴有腸上皮化生和不同程度的慢性炎癥。 生長抑素(somatostatin SST)是一種可由胃竇黏膜產生的、具有廣泛生物活性的胃腸激素。近年的研究發(fā)現(xiàn)在慢性萎縮性胃竇炎患者的血中SST水平明顯降低，但是這些患者胃竇黏膜內SST水平及胃竇隱窩內產生SST的能力有何改變尚未見研究。此外，慢性萎縮性胃竇炎

2、與SST水平降低孰因孰果，也值得探討。 本研究旨在探討： 慢性萎縮性胃竇炎血及胃竇黏膜中SST的變化；胃竇隱窩D細胞產生SST能力的改變；外源性補充長效蘭瑞肽后血和胃竇黏膜SST的變化及組織學的改變，分析SST與萎縮性胃竇炎的關系中前者是否占主導地位。 方法： 收集2005年3月-2006年12月在華西醫(yī)院消化內鏡中心接受胃鏡檢查的慢性萎縮性胃竇炎患者的胃黏膜活檢標本，采集外周血樣；用放射免疫法(radi

3、oimmunoassay，RIA)測定生長抑素水平；光鏡下觀察組織學變化，透射電鏡觀察超微結構變化，免疫組化方法觀察生長抑素在胃黏膜中的分布情況，測定其表達數(shù)量。 結果： 1、慢性萎縮性胃竇炎患者胃竇D細胞數(shù)量明顯減少，萎縮的胃竇黏膜隱窩部位的黏液上皮細胞核呈SST染色陰性。 2、慢性萎縮性胃竇炎時黏液上皮胞漿內線粒體腫脹，線粒體嵴斷裂，粗面內質網擴張，黏原顆粒減少，細胞內核膜消失，染色質聚集。 3、胃竇

4、出現(xiàn)萎縮后其血SST水平、上皮+隱窩部及隱窩部SSTZK平均值較正常者顯著降低，p<0.05，p<0.01。而化生性萎縮胃竇隱窩部SST水平均值較非化生性萎縮者顯著降低，p<0.05。當血SST的水平<10pg/100μl時，發(fā)生胃竇萎縮者占所有萎縮性胃竇炎患者的67.7％。 4、長效蘭瑞肽治療后，血及幽門腺隱窩部SST水平較治療前明顯增高(p<0.05，p<0.01)；患者黏液上皮細胞的胞核及主要細胞器的超微結構較治療前出現(xiàn)較

5、大程度的改善；幽門腺的SST陽性細胞明顯增多。幽門腺隱窩部SST‘水平較治療前明顯增高時組織學炎癥改善率為66.7％，萎縮改善率為33.3％，腸化改善率為55.5％。2例不典型增生在治療后均消失?；颊甙Y狀緩解率為77.8％。 結論: 1、慢性萎縮性胃竇炎患者幽門腺隱窩部位D細胞產生SST的能力明顯下降。 2、慢性萎縮性胃竇炎患者血SST水平顯著降低，當血SST水平<10pg/100μl時，發(fā)生胃竇黏膜萎縮的概率為