白介素-6、血管內(nèi)皮生長因子、D-二聚體在慢性硬膜下血腫發(fā)生中的意義.pdf

1、目的：慢性硬膜下血腫（chronic subdural hematoma，CSDH）形成和發(fā)展機制至今仍不清楚。絕大多數(shù)患者都有輕微頭部外傷史，目前認為外傷性硬膜下積液（traumatic subdural effusion,TSE）和急性硬膜下血腫（acute subdural hematoma,ASDH）是該病的兩個來源。對CSDH擴大的原因，過去有許多假說，血腫腔內(nèi)高滲透壓學(xué)說，現(xiàn)已被基本否定，而血腫外膜再出血假說得到重視。有關(guān)包

2、膜形成和再出血的病理生理機制的研究是近幾年CSDH研究的熱點。據(jù)目前的研究，其形成機制推斷為：創(chuàng)傷因素、不能吸收的硬膜下積液，伴或不伴出血，引發(fā)炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)硬膜邊緣細胞增殖形成假膜，假膜脆弱的新生血管反復(fù)出血，血腫不斷擴大并出現(xiàn)臨床癥狀。其中，炎癥反應(yīng)、包膜新血管生成及纖溶系統(tǒng)功能在血腫發(fā)生發(fā)展中有重要作用。本研究通過檢測CSDH病人血液與血腫液中炎癥標志物白介素-6（interleukin-6,IL-6）、血管原性因子血管內(nèi)皮生長因子

3、(vascular endothelial growth factor,VEGF)、能很好反映纖溶功能的D-二聚體(D-dimer)和纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物(fibrin/fibrinogen degradation products,FDP)的含量，探討血腫局部炎癥、假膜新血管生成、局部纖溶狀況及其在CSDH發(fā)生、發(fā)展中的作用，進而探討CSDH的發(fā)病機制，并為CSDH的治療及復(fù)發(fā)的預(yù)防提供理論依據(jù)。方法：以30例CSDH患者（男性27

4、例，女性3例，平均年齡63±10.55歲）作為病例組,20例健康人（男性18例，女性2例，平均年齡61±10.84歲）作為正常對照組。30例CSDH患者均行手術(shù)治療，術(shù)中采集血腫液和末梢靜脈血；20例健康人抽取末梢靜脈血做對照，根據(jù)實驗需要用不同方法保存。3.2％枸椽酸鈉抗凝真空采血管取血腫液/血漿，48小時內(nèi)采用乳膠凝集法（Latex法）做D-dimer和FDP定性檢測。纖維蛋白酶促凝真空采血管取上清液/血清，配對編號后置于－80℃低

5、溫冰箱保存，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA法）測定患者血清及血腫液中VEGF及IL-6的含量。比較患者末梢靜脈血及血腫液中四種因子的含量變化并與正常對照組比較。結(jié)果：（1）病例血腫液組FDP、d-dimer檢測均為陽性，血液組為陰性；正常對照組FDP、d-dimer檢測均為陰性；（2）病例組血清VEGF含量與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。血腫液中VEGF濃度明顯高于血清中，其差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。（3）病例

6、組血清IL-6濃度與正常對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。血腫液中IL-6濃度明顯高于血清中，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。（4）CSDH患者血腫液VEGF、IL-6水平相關(guān)性分析，結(jié)果顯示兩者沒有相關(guān)性（r＝－0.07，P＞0.05）。結(jié)論：（1）CSDH患者血腫液中FDP、D-dimer呈陽性，而病人血液中兩者均呈陰性，提示血腫液局部纖溶亢進。（2）患者血清VEGF濃度正常而血腫液VEGF濃度明顯高于血清中，提示血腫液局部